内科（上）名解

1、社区获得性肺炎(CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎2、医院获得性肺炎(HAP)：亦称医院内肺炎；是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期；而于入院48小时后在医院(包括老年护理院，康复院)内发生的肺炎；还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。3、支气管扩张症(bronchiectasis)：多见于儿童和青年；多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞；反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏；引起支气管异常和持久性扩张；临床以慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血为特征。4、慢性阻塞性肺气肿(C0PD)：是一组气流受限为特征的肺部疾病；气流受限不完全可逆；呈进行性发展；但是可以预防和治疗的疾病；主要累及肺部；但可以引起肺外各器官的损害。5、间质性肺病(ILD)：间质性肺疾病是一组主要累及肺间质，肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性肺实质性肺疾病。并不是一种独立的疾病，包括200多个病种。6、ARDS：是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性，进行性呼吸衰竭；其主要的病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化；病生改变以肺容积减少，肺顺应性降低和严重通气I血流比例失调为主；临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症；肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。为急性肺损伤的严重阶段或类型。7、机械通气：是在患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时，运用器械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。8、胸膜反应：胸腔积液治疗中，若抽液时发生头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细等应考虑“胸膜反应”；应立即停止抽液，使患者平卧,必要时皮卜注射肾上腺素，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。9、闭合性气胸：属于自发性气胸；胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压也可为负压，视气体量而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气10、交通性(开放性)气胸：属于自发性气胸；破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破裂口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔；胸膜腔内压在0cmH20 下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。11、张力性(高压性)气胸：属于自发性气胸；破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸腔扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。12、类癌综合症：由于肿瘤释放5-HT,缓激肽，血管舒缓素和儿茶酚胺等血管活性物质引起；典型特征为皮肤，心血管胃肠道和呼吸道功能异常；主要表现为阵发性面部，上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。13、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巳结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起；表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。14、支气管哮喘(bronchial asthma)：简称哮喘；是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病；这种慢性炎症与气道高反应性相关；通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息，气急，胸闷咳嗽等症状；常在夜间和或清晨发作，加剧。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。15、咳嗽变异性哮喘：当哮喘仅以咳嗽为唯一症状时，称咳嗽变异性哮喘。16、支气管舒张试验：用以测定气流受限的可逆性。吸入支气管扩张剂后FEV1较用药前增加12%,且绝对值增加200ml为阳性。17、肺源性心脏病：简称肺心病，是指由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病的缓急和病程的长短，可分为急性和慢性肺心病。18、慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起的非组织结构和（或）功能异常，产生的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。19、呼吸衰竭：是指由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。20、I型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0260nunHg, paco2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动静脉分流）疾病。如严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急性肺栓塞。21、II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点是pao250mmhg.系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更明显22、肺性脑病：CO2潴留可引起头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，昏睡，抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。23、KOCH现象:机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象。24、DOTS：简称督导短程化疗，为对非住院肺结核患者实行全面监督化学治疗，从而可保证患者规律用药，提高治愈率。25、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。26、端坐呼吸：左心衰肺淤血达到一定程度时,患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈肌上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。27、夜间阵发性呼吸困难：患者己入睡后突然因憋气而惊醒；被迫采取坐位；呼吸深快；重者可有哮鸣音称之为“心源性哮喘”；大多于端坐休息后可自行缓解；发生机制：睡眠平卧，血液重新分配，肺血流量增多；夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少等也是促发因素28、心源性哮喘：患者已入睡后突然因憋气而惊醒；被迫采取坐位；呼吸深快；重者可有哮鸣音称之为“心源性哮喘”；特点为（1.患者多有高血压，冠心病，风心病和二尖瓣狭窄的病史和体征；2.患者可有阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰；3.两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音；4.左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。）29、NYHA心功能分级:美国纽约心脏病学会按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损情况分为四级。I级：体力活动不受限，平时一般活动无症状。II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，平时一般活动即可有症状。III级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。IV级：不能从事任何体力活动，休息时有症状，体力活动后加重。30、心力衰竭：是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损；心排血量不能满足机体代谢需要；器官组织血液灌注不足；同时出现肺循环和（或）体循环淤血；临床表现为呼吸困难和无力，而至体力活动受限和水肿。31、舒张期心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可使射血维持正常；但由于心肌的舒张障碍,左心室充盈压异常增高；肺静脉回流受阻，肺循环淤血；常见于冠心病和高血压心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。32、心律失常（cardiac arrhythmia）：心律失常是指心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导速度或激动次序的异常。按发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常33、病窦综合症（SSS）：病窦综合症是指窦房结病变导致的功能减退，产生多种心律失常的综合表现；患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合症经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。34、房室结双径路：见于阵发性室上性心动过速，是指快路径传导速度快而不应期长，慢路径传导速度缓慢而不应期短；正常时窦性冲动沿快路径下传,PR间期正常；最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。35、预激综合症:WPW综合征，是指心电图呈预激表现；临床上有心动过速发作；心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体；发生预激的解剖学基础是在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。36、二联律：每一个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩37、三联律：每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩38、多源性室性期前收缩：同一导联中，发生形态不同的室性期前收缩者39、心脏性猝死（sudden cardiac death）：是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征的，由心脏原因引起的的自然死亡；无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料40、原发性高血压：是以血压升高为主要临床表现，伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症；通常简称为高血压；是多种心脑血管疾病的病因和危险因素；影响多种脏器的结构和功能；最终导致这些器官的功能衰竭；是心血管疾病死亡的主要原因之一。41、恶性高血压：是指高血压患者病情急骤发展；舒张压持续130mmhg；并有头痛，视力模糊，眼底出血，渗出和乳头水肿，肾脏损害突出（持续的蛋白尿，血尿与管型尿）。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭，脑卒中或心衰。42、高血压危象：因紧张，疲劳，寒冷，嗜铭细胞瘤发作，突然停服降压药等诱因；小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状（如头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血的症状）43、高血压脑病：重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节的范围；脑组织血流灌注过多引起脑水肿；临床表现以脑病的症状体征为特点；表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐44、高血压急症：短时间内（数小时或者数天）血压重度升高；舒张压130mniHg或收缩压200mmIIg；伴有重要器官如心脏，脑，肾脏，眼底，大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。高血压急症可以发生在高血压患者，也可以发生在心，脑血管病急性阶段。45 冠心病 （coronary heart disease）： 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。46、急性冠脉综合症（ACS）：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定性心绞痛，非ST和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死包含在内。47、稳定性心绞痛（stable anginapectoris）：亦称稳定性劳力型心绞痛；是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上；由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征；其特点是阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感觉（主要位丁胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟）；休息或用硝酸制剂后消失。48、变异型心绞痛（prinzmetalt* s variantangina pecoris）:继发于冠状动脉的痉挛;特征为心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关；不因卧床休息而缓解；并伴有ST段抬高的一种特殊类型；它能导致急性心肌梗死，严重心律失常和猝死。49、心肌梗死（MI）：是心肌缺血性坏死；为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉的急剧地减少或中断；使得相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死50、非ST段抬高型心梗：患者胸痛；不伴有ST段抬高（常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤未波及心肌全层）心电图可表现ST及（或）T波倒置等；此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为非ST段抬高性心梗。51、心梗后综合症：于心梗后数周至数月内出现，可反复发生；表现为心包炎，胸膜炎或肺炎；有发热，胸痛等症状；可能为机体对坏死物质的过敏反应。52、无症状性心肌缺血（silent myocardialischemia）：无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病；亦称隐匿性冠心病；患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻，或有较好的侧枝循环，或患者痛域较高而无明显的临床症状；其心肌缺血的心电图表现可见于静息时，在增加心脏负荷时，或仅在24小时的动态观察中间断出现53、缺血性心肌病（ICM）：为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩；或大面积MI后，纤维组织增生所致；其临床特点为心脏逐渐扩大，发生心律失常和心衰，因此与扩张型心肌病颇为相似54、肥厚性心肌病（HCM）：是以左心室（或）右心室肥厚为特征；常为不对称肥厚并累及室间隔；左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降55、心肌桥：指通常走行于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如果有一段走行于心肌内，其上的一束心肌纤维即为心肌桥。56、梗死后扩展：由于梗死区心肌细胞拉长，错位或（和）重新排列，使心肌梗死区变薄，心室扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕；此时无新的心肌坏死，因此整个心肌梗死范围的大小并未增加。57、心脏瓣膜病（valvular heart disease）：是由于炎症，粘液样变性，退行性改变，先天性畸形，缺血性坏死，创伤等因素引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶，瓣环，腱索或乳头肌）的功能或结构的异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全；心室和主动脉根部严重扩张也可以产生相应的房室瓣个半月瓣的相对性关闭不全;二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣58、Oslar结节：见于感染性心内膜炎的周围体征，为指和趾垫出现的碗豆大的红活紫色痛性结节，较常见于亚急性者。59、缩窄性心包炎（CP）：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。60、扩张型心肌病（DCM）：以一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能障碍，伴或不伴充血性心力衰竭；常伴有心律失常，病死率较高。为心肌病中的常见类型，一般中年发病，近年来发病增多61、限制型心肌病（RCM）：以单侧或双侧心室充盈受限或舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常；病理特征为间质纤维化增生；发病低、散发；与淀粉样变性、嗜酸性粒细胞增多的心内膜心肌病并存62、感染性心内膜炎：感染性心内膜炎系指微生物（细菌、真菌、立克次体、衣原体）感染心内膜或邻近的大动脉内膜，伴赘生物形成。瓣膜为最常见受累部位。根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。63、特发性房颤（AF）：