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第二章血液和体液循第二章血液和体液循环障碍障碍基础知识基础知识:体循环体循环肺循环肺循环 全身性全身性 心衰、休克心衰、休克血血 血量异常血量异常 充血:充血:A A性和性和V V性性 循循 缺血缺血障障 血液性状血液性状 血栓形成血栓形成碍碍 局部性局部性 异常异常 栓塞栓塞 血管内容血管内容 梗死梗死 出血出血 血管通透性异常血管通透性异常 水肿、积水水肿、积水第一节第一节 局部循环血量的变化局部循环血量的变化 一、局部充血一、局部充血充血充血:局部组织或器官的血管内血液含量局部组织或器官的血管内血液含量增多。增多。指局部组织或器官动脉血含量增多;指局部组织或器官动脉血含量增多;任何引起细任何引起细A A扩张的原因均可。扩张的原因均可。生理性:生理性:病理性病理性 炎性充血炎性充血 减压后充血减压后充血 鲜红色,温度升高鲜红色,温度升高,功能代谢增强;功能代谢增强;暂时反应,大多有利暂时反应,大多有利,无明显影响。无明显影响。(一)动脉性充血(一)动脉性充血概念、原因概念、原因概念、原因概念、原因 类型类型类型类型 病变及影响病变及影响病变及影响病变及影响 又又称称淤淤血血,由由于于静静脉脉回回流流障障碍碍,局局部部组织或器官血量增多。组织或器官血量增多。(二)静脉性充血(二)静脉性充血概概概概念念念念原原原原因因因因 “肿肿”、“紫紫”、“低低”、“弱弱”。1 1、淤血性水肿:、淤血性水肿:左心衰致肺水肿。左心衰致肺水肿。2 2、淤淤血血性性出出血血:左左心心衰衰致致肺肺水水肿肿出出血血,咳粉红色痰、出现心衰细胞。咳粉红色痰、出现心衰细胞。3 3、实实质质细细胞胞萎萎缩缩、变变性性、坏坏死死:如如肝肝淤淤血致槟榔肝。血致槟榔肝。4 4、淤血性硬化:、淤血性硬化:肺褐色硬化、淤血性肝肺褐色硬化、淤血性肝硬化。硬化。5 5、侧枝循环形成。、侧枝循环形成。病变病变病变病变临临临临床床床床病病病病理理理理联联联联系系系系肺淤血肺淤血 由于左心衰由于左心衰 肺肺V回流受阻回流受阻 大量组织大量组织液液(水水,红红cell等等)漏入肺泡腔漏入肺泡腔 巨噬巨噬cell吞噬吞噬红红cell 形成含铁血黄素形成含铁血黄素(棕黄色棕黄色)称为心衰称为心衰cell镜下镜下:肺泡间隔变宽,肺泡壁毛细血管扩张、充血。肺泡间隔变宽,肺泡壁毛细血管扩张、充血。肺泡腔内水肿液积聚,心力衰竭肺泡腔内水肿液积聚,心力衰竭细胞细胞 。肺淤血肺淤血 肝淤血肝淤血 由于右心衰由于右心衰 肝肝V回流受阻回流受阻 肝淤血肝淤血小叶中央区小叶中央区:肝窦扩张充血肝窦扩张充血,肝细胞肝细胞 萎缩、变性甚至坏死萎缩、变性甚至坏死 小叶周边区小叶周边区:肝脂肪变肝脂肪变呈黄红相间的花纹状结构呈黄红相间的花纹状结构,似槟似槟榔称为槟榔肝榔称为槟榔肝 肝肝缺缺血血缺缺氧氧肉眼肉眼:槟榔肝槟榔肝镜下镜下:小小叶叶中中央央区区中中央央静静脉脉及及肝肝窦窦扩扩张张充充血血(红红色色),肝细胞萎缩肝细胞萎缩、变性甚至坏死;、变性甚至坏死;小叶周边区肝细胞脂肪变性小叶周边区肝细胞脂肪变性(黄色黄色)。肝淤血肝淤血 肝淤血肝淤血肝淤血肝淤血二、局部贫血二、局部贫血局部组织或器官的动脉血输入减少。局部组织或器官的动脉血输入减少。1 1、动脉腔狭窄或阻塞、动脉腔狭窄或阻塞2 2、动脉壁受压、动脉壁受压3 3、动脉痉挛、动脉痉挛概念概念概念概念 原原原原因因因因体积缩小、灰白色、局部温度降低。体积缩小、灰白色、局部温度降低。病变病变病变病变 病理临床联系及后果病理临床联系及后果1、缺血发生速度和程度、缺血发生速度和程度2、组织器官对缺氧的耐受程度、组织器官对缺氧的耐受程度第二节第二节 出血出血内出血、外出血区别:内出血、外出血区别:(一)类型:(一)类型:1 1、破裂性出血:机械损伤,病变侵蚀、心脏血管、破裂性出血:机械损伤,病变侵蚀、心脏血管病变。病变。2 2、漏出性出血:血管壁通透性升高(管壁受损、漏出性出血:血管壁通透性升高(管壁受损、血小板改变、血凝障碍、纤溶增强)。血小板改变、血凝障碍、纤溶增强)。(二)病变:(二)病变:(三)临床联系:(三)临床联系:与出血量、速度、部位有关。与出血量、速度、部位有关。一、血栓一、血栓(一)概念(一)概念(二)血栓形成的条件(二)血栓形成的条件(三)(三)血栓形成的过程及类型血栓形成的过程及类型(四)(四)结局结局(五)病理临床联系(五)病理临床联系第三节第三节 血栓形成血栓形成 在活体心血管内在活体心血管内,流动的血液发生部分流动的血液发生部分凝固或血液内有形成分析出形成固体质块的凝固或血液内有形成分析出形成固体质块的过程,称血栓形成。过程,称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。所形成的固体质块称为血栓。与死后血液凝固、试管内血凝区别与死后血液凝固、试管内血凝区别 概念概念概念概念 凝血凝血 抗凝血抗凝血 纤溶纤溶 抗纤溶抗纤溶 当此两种平衡打乱,平衡偏向凝血及当此两种平衡打乱,平衡偏向凝血及抗纤溶时,血液发生凝固。抗纤溶时,血液发生凝固。但是平衡要偏向凝血必须要具备一定但是平衡要偏向凝血必须要具备一定的条件的条件,目前公认的有三个:目前公认的有三个:血栓形成的条件血栓形成的条件血栓形成的条件血栓形成的条件 见见于于缺缺氧氧、炎炎症症、细细菌菌毒毒素素、免免疫疫性性损损伤等。伤等。(一)心血管内膜的损伤(一)心血管内膜的损伤机制:机制:心血管心血管内膜损内膜损伤伤内皮下内皮下胶原纤胶原纤维暴露维暴露激活激活因子因子损伤内损伤内皮细胞皮细胞组织组织因子因子血小板血小板沉积粘沉积粘附附内源性内源性外源性外源性(一)心血管内膜的损伤(一)心血管内膜的损伤(二二)血血流流缓缓慢慢及及涡涡流流1.轴流进入边流轴流进入边流3.损伤心血管内膜损伤心血管内膜2.局部凝血因子浓度增高局部凝血因子浓度增高轴流轴流边流边流血小板接触内膜机血小板接触内膜机会增加会增加 见于下肢静脉曲张、久病或术后见于下肢静脉曲张、久病或术后长期卧床患者、动脉瘤、二尖瓣狭长期卧床患者、动脉瘤、二尖瓣狭窄的左心房。窄的左心房。V V性血栓性血栓 4 A 4 A性血栓性血栓(二二)血血流流缓缓慢慢及及涡涡流流1.1.某些恶性肿瘤患者某些恶性肿瘤患者(肺癌、胃癌、胰腺肺癌、胃癌、胰腺癌、白血病癌、白血病);2.2.严重烧伤、创伤、手术后、胎盘早期严重烧伤、创伤、手术后、胎盘早期剥离、宫内死胎、羊水栓塞;剥离、宫内死胎、羊水栓塞;3.3.其他因素其他因素:(三三)血液呈高凝状态血液呈高凝状态 第一步第一步:血小板粘集堆的形血小板粘集堆的形成成A及心腔及心腔:白色血栓白色血栓V:延续性血栓延续性血栓微血管微血管:透明血栓透明血栓头头:白色血栓白色血栓体体:混合血栓混合血栓尾尾:红色血栓红色血栓血栓形成的过程及类型血栓形成的过程及类型 1 1、软化、溶解、吸收、脱落:、软化、溶解、吸收、脱落:2 2、机化和再通、机化和再通:3 3、钙化:、钙化:结局结局1 1阻塞血管腔阻塞血管腔:V:V:淤血、水肿:淤血、水肿 A A:缺血性坏死缺血性坏死2 2栓塞:栓塞:3 3心瓣膜变形:心瓣膜变形:4 4出血(出血(DICDIC):):病理临床联系病理临床联系 血液的凝固性增高,在全身微血液的凝固性增高,在全身微循环内形成大量微血栓,广泛分布循环内形成大量微血栓,广泛分布多器官组织的微血管内,称多器官组织的微血管内,称DICDIC。概概念念二、弥散性血管内凝血二、弥散性血管内凝血1 1、广泛血管内皮损伤、广泛血管内皮损伤2 2、严重组织破坏、严重组织破坏3 3、血小板大量粘集或红细胞破坏、血小板大量粘集或红细胞破坏4 4、促凝物质进入血流、促凝物质进入血流病因及发病机制病因及发病机制1 1、微血栓形成微血栓形成2 2、出血出血3 3、梗死灶、梗死灶病理变化病理变化 肾内微血栓(纤维蛋白特殊染色)肺泡肺内微血栓 心肌中的微血栓肝内微血栓纤维蛋白形成纤维蛋白形成DIC出血(腹主动脉瘤术后)出血(腹主动脉瘤术后)1 1、出血:、出血:(1 1)凝血物质消耗;)凝血物质消耗;(2 2)纤溶亢进;)纤溶亢进;(3 3)毛细血管损伤;)毛细血管损伤;2 2、休克及低血压:、休克及低血压:(1 1)回心血量减少,心肌收缩力减弱;)回心血量减少,心肌收缩力减弱;(2 2)血管扩张,通透性增高;)血管扩张,通透性增高;3 3、器官功能衰竭、器官功能衰竭:肾、肺、胃肠、肾上腺、垂体等。肾、肺、胃肠、肾上腺、垂体等。病理临床联系病理临床联系 正正常常血血液液中中不不应应存存在在的的物物质质随随血血流运行阻塞血管腔的过程称为栓塞。流运行阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。阻塞血管的物质称为栓子。栓子可以是气体、液体或固体。栓子可以是气体、液体或固体。第四节第四节 栓塞栓塞 概概念念 与血流方向一致与血流方向一致口诀:口诀:左心动脉到全身左心动脉到全身 静脉右心到肺脏静脉右心到肺脏胃肠系统流到肝胃肠系统流到肝 逆行交叉也别忘逆行交叉也别忘栓子运行途径栓子运行途径栓塞的类型及影响栓塞的类型及影响 一、血栓栓塞:一、血栓栓塞:(一)肺动脉栓塞:(一)肺动脉栓塞:1 1、来来源源:95%95%来来自自下下肢肢深深静静脉脉,少少数数来自盆腔静脉。来自盆腔静脉。(4)多数小栓子栓塞多数小栓子栓塞右心衰右心衰猝死猝死影响影响(1 1)中小分支的栓塞)中小分支的栓塞不引起严重后果不引起严重后果(2 2)有慢性肺淤血)有慢性肺淤血肺出血性梗死肺出血性梗死(3 3)肺动脉大分支及主干)肺动脉大分支及主干呼吸循环衰呼吸循环衰 竭竭猝死猝死注:取决于栓子的大小、数量及肺功能注:取决于栓子的大小、数量及肺功能肺动脉栓塞肺动脉栓塞2 2、对机体的影响:、对机体的影响:肺动脉小分支栓塞肺动脉小分支栓塞肺动脉主干血栓栓塞肺动脉主干血栓栓塞肺动脉大分支及主干栓塞肺动脉大分支及主干栓塞肺出血性梗死肺出血性梗死 机制机制:尚未完全清楚尚未完全清楚,认为认为:1 1、机械性阻塞导致急性右心衰;、机械性阻塞导致急性右心衰;2 2、刺激迷走神经兴奋、刺激迷走神经兴奋,导致心、肺血管及导致心、肺血管及支气管平滑肌收缩支气管平滑肌收缩,出现急性右心衰和出现急性右心衰和窒息;窒息;3 3、栓子内血小板释放、栓子内血小板释放55羟色胺加重肺血羟色胺加重肺血管痉挛。管痉挛。2 2体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞(1)(1)来源:来源:左心及体动脉系统;左心及体动脉系统;(2)(2)后后果果:取取决决于于栓栓子子的的大大小小、数数量量、栓栓塞塞的部位及的部位及 侧枝循环是否建立;侧枝循环是否建立;肾、脾、脑、下肢、肠常发生梗死。肾、脾、脑、下肢、肠常发生梗死。肝脏很少发生梗死肝脏很少发生梗死。一、血栓栓塞一、血栓栓塞脑脑贫贫血血性性梗梗死死脾贫血性梗死脾贫血性梗死心肌贫血性梗死心肌贫血性梗死 外界空气外界空气:溶解于血液的气体游离溶解于血液的气体游离:氮气栓塞氮气栓塞 二、空气栓塞二、空气栓塞 血液中不能溶解的气泡阻塞血液中不能溶解的气泡阻塞血管腔的现象称为气体栓塞。血管腔的现象称为气体栓塞。概念概念 1.空气栓塞:空气栓塞:(1)好好发发部部位位:子子宫宫壁壁V,头头、颈颈、胸胸的的V等等呈负压的部位呈负压的部位(2)进入途径进入途径:破裂的静脉破裂的静脉(3)对机体的影响对机体的影响:取决于量及进入速度。取决于量及进入速度。少量溶解少量溶解,不引起严重后果不引起严重后果 大于大于100ml则出现猝死则出现猝死(为什么为什么)。后果:后果:大量气体大量气体 体静脉体静脉 右心右心 随心脏搏动随心脏搏动 形成泡沫血并充满心腔形成泡沫血并充满心腔 阻碍静脉回流和向肺动脉的输出阻碍静脉回流和向肺动脉的输出 猝死猝死 空气栓塞空气栓塞2 2氮气栓塞氮气栓塞(减压病减压病):):(1)(1)条件条件:高气压高气压 低气压环境低气压环境注:形成气泡的气体多为氮气,因为氧气和二注:形成气泡的气体多为氮气,因为氧气和二氧化碳很快被溶解吸收。氧化碳很快被溶解吸收。(2)(2)好发人群好发人群:潜水员潜水员 、航空者、航空者(3)(3)快结果:结果:1 1)引起局部缺血和梗死。)引起局部缺血和梗死。2 2)关节、肌肉疼痛。)关节、肌肉疼痛。3 3)大量气泡阻塞动脉引起猝死。)大量气泡阻塞动脉引起猝死。三、脂肪栓塞三、脂肪栓塞(一一)好发疾病好发疾病:长骨骨折、脂肪组织挫伤长骨骨折、脂肪组织挫伤(二二)进入途径进入途径:破裂的静脉破裂的静脉(三三)对机体的影响对机体的影响:决定于量及大小(肺脑)决定于量及大小(肺脑)1 1、少、少:被血中巨噬细胞吞噬;被血中巨噬细胞吞噬;2 2、多且、多且2020微米则栓塞肺;微米则栓塞肺;3 3、多且、多且2020微米则栓塞全身微米则栓塞全身(主要是脑主要是脑)。四、四、羊水栓塞羊水栓塞:分分娩娩过过程程中中,子子宫宫强强烈烈的的收收缩缩可可将将羊羊水水压压入入破破裂裂的的子子宫宫壁壁静静脉脉窦窦内内,羊水成分进入肺循环,造成羊水栓塞。羊水成分进入肺循环,造成羊水栓塞。致死原因致死原因:肺肺A A栓塞栓塞,过敏性休克过敏性休克,DIC,DIC。局局部部组组织织或或器器官官因因血血流流阻阻断断导导致致(主主要要是是动动脉脉)缺缺氧氧而而发发生生的的缺缺血血性性坏坏死死,称梗死。称梗死。概念概念第五节第五节 梗死梗死(一一)原因原因:二二.梗死的原因及条件梗死的原因及条件(二(二)条件条件:在血管阻塞基础上出现在血管阻塞基础上出现 1.1.侧支循环能否迅速建立;侧支循环能否迅速建立;2.2.组织对缺血缺氧的敏感性;组织对缺血缺氧的敏感性;3.3.全身血液循环状态差。全身血液循环状态差。二二.梗死的原因及条件梗死的原因及条件 贫血性梗死贫血性梗死 出血性梗死出血性梗死好发部位好发部位:心、肾、脾、脑心、肾、脾、脑 肺、肠等肺、肠等条条 件件:1.结构致密结构致密,侧支侧支 1.结构疏松结构疏松,双重双重 循环不丰富的器官。循环不丰富的器官。血供或侧支丰富器官血供或侧支丰富器官 2.A阻塞阻塞,V回流通畅回流通畅 2.严重淤血严重淤血肉肉 眼眼:灰白色灰白色,出血少出血少 暗红色暗红色,出血多出血多 镜镜 下下:充血出血带明显充血出血带明显 充血出血带不明显充血出血带不明显,见大量红细胞。见大量红细胞。类型类型肾肾梗梗死死脾脾梗梗死死锥体(楔锥体(楔 、扇)形、扇)形脾、肾、肺等脾、肾、肺等地图形地图形 心肌心肌节段形节段形 肠肠1.1.1.1.形状形状形状形状2.2.质地质地质地质地3.3.颜色颜色颜色颜色稍硬稍硬心、心、脾、肾脾、肾 软软脑脑灰白灰白 心、肾、脾心、肾、脾暗红色暗红色肺、肠肺、肠三梗死的病理改变三梗死的病理改变(一(一)肉眼变化:肉眼变化:肾贫血性梗死模式图肾贫血性梗死模式图肾贫血性梗死肾贫血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死(图)肠出血性梗死(图)镜下改变:镜下改变:梗死灶呈凝固性坏死的特点,边梗死灶呈凝固性坏死的特点,边缘见出血带。出血性梗死灶内见出缘见出血带。出血性梗死灶内见出血,与边缘出血带分界不清。血,与边缘出血带分界不清。四、病理临床联系四、病理临床联系1、肾梗死:、肾梗死:栓塞引起,腰痛、血尿。栓塞引起,腰痛、血尿。2、脾梗死:、脾梗死:栓塞引起,脾区疼痛。栓塞引起,脾区疼痛。3、肺梗死:、肺梗死:风心病引起,胸痛、咳嗽、咯风心病引起,胸痛、咳嗽、咯血。血。4、肠梗死:、肠梗死:A阻塞:阻塞:细菌性心内膜炎、细菌性心内膜炎、A炎;炎;V阻塞:阻塞:血栓性血栓性V炎(肠道炎症);炎(肠道炎症);A、V阻塞:阻塞:肠扭转、肠套叠导致腹痛、肠扭转、肠套叠导致腹痛、呕吐、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎。呕吐、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎。5、脑梗死:、脑梗死:阻塞性梗死:脑血栓形成、栓塞;阻塞性梗死:脑血栓形成、栓塞;非阻塞性梗死:脑血管痉挛、血管狭窄。非阻塞性梗死:脑血管痉挛、血管狭窄。6、心肌梗死:、心肌梗死:冠状动脉阻塞。冠状动脉阻塞。第六节第六节 水水 肿肿水肿:水肿:组织间隙内体液含量异常增多。组织间隙内体液含量异常增多。积水:积水:水肿液存在于体腔内。水肿液存在于体腔内。肾病综合征肾病综合征影响组织液的生成与回流因素有:影响组织液的生成与回流因素有:1 1、毛细血管血压;、毛细血管血压;2 2、组织间液压;、组织间液压;3 3、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压4 4、组织胶体渗透压、组织胶体渗透压血管内外液体交换血管内外液体交换=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg一、病因及发病机制一、病因及发病机制 1、组织液的生成大于回流(血、组织液的生成大于回流(血管内外液体交换平衡失调);管内外液体交换平衡失调);2、钠水潴留(机体内外液体交、钠水潴留(机体内外液体交换平衡失调)。换平衡失调)。1、组织液生成大于回流、组织液生成大于回流(1 1)毛细血管压增高;)毛细血管压增高;(2 2)血浆胶体渗透压降低或组织胶体)血浆胶体渗透压降低或组织胶体 渗透压升高;渗透压升高;(3 3)毛细血管壁通透性升高;)毛细血管壁通透性升高;(4 4)淋巴回流受阻。)淋巴回流受阻。(1 1)毛细血管压升高)毛细血管压升高 主要主要淤血淤血引起,常见于充血性心力衰引起,常见于充血性心力衰竭、静脉血栓、肿瘤压迫静脉、妊娠子竭、静脉血栓、肿瘤压迫静脉、妊娠子宫压迫髂外静脉等宫压迫髂外静脉等.血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量。量。如:如:蛋白摄入不足;蛋白摄入不足;蛋白合成减少;蛋白合成减少;蛋白丢失过多;蛋白丢失过多;蛋白消耗增多。蛋白消耗增多。(2 2)血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 如炎症、创伤、变态反应、缺如炎症、创伤、变态反应、缺氧、酸中毒等。氧、酸中毒等。(3 3)毛细血管壁通透性升高)毛细血管壁通透性升高原因原因:丝虫病;丝虫病;恶性肿瘤淋巴转移;恶性肿瘤淋巴转移;摘除主要淋巴结手术。摘除主要淋巴结手术。(4 4)淋巴回流受阻淋巴回流受阻 2 2、钠水潴留钠水潴留 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。状态,故体液量维持恒定。钠水平衡主要通过肾脏的滤过及重吸收维持,钠水平衡主要通过肾脏的滤过及重吸收维持,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。如肾小球肾炎、心力衰竭、肝硬化等。如肾小球肾炎、心力衰竭、肝硬化等。二、病理变化二、病理变化n 水肿组织体积增大、颜色苍白。水肿组织体积增大、颜色苍白。皮下水肿除皮肤光滑发亮、弹性差、皱纹皮下水肿除皮肤光滑发亮、弹性差、皱纹变浅外,用手指按压会出现凹陷,称变浅外,用手指按压会出现凹陷,称凹陷凹陷性水肿或显性水肿性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多,可达原体重凹陷之前已有组织间液增多,可达原体重10%,这种情况称隐性水肿。,这种情况称隐性水肿。病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology三、病理临床联系:三、病理临床联系:水肿对机体的影响,可因引起水肿的原因、水肿对机体的影响,可因引起水肿的原因、部位、程度、发展速度、持续时间而异。部位、程度、发展速度、持续时间而异。咽喉部尤其声门水肿,可引起窒息致死;肺咽喉部尤其声门水肿,可引起窒息致死;肺水肿引起严重缺氧;心包积液,妨碍心脏的舒缩水肿引起严重缺氧;心包积液,妨碍心脏的舒缩活动,引起心输出量下降,导致心力衰竭发生;活动,引起心输出量下降,导致心力衰竭发生;脑水肿,使颅内压增高,甚至发生脑疝。脑水肿,使颅内压增高,甚至发生脑疝。谢谢观赏谢谢观赏
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