心血管急症诊疗课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,心血管急症的诊断和治疗,1,编辑版ppt,心血管急症的诊断和治疗1编辑版ppt,前言,定义,：心血管急症是指原发性或继发于其它原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要临床特征的一类急症。,特点,：发病急、进展快、诊断和处理不及时有效常危及生命，特别在继发于重症病基础上而使病情急转直下导致难于处理，甚至加速死亡,2,编辑版ppt,前言定义：心血管急症是指原发性或继发于其它原因的、以心脏或大,心血管疾病与我国人口死亡率,3,编辑版ppt,心血管疾病与我国人口死亡率3编辑版ppt,我国庞大的心血管疾病后备军,高血压 1.6亿,高脂血症 1.6亿,糖尿病 4000万,糖尿病前期 6000万,烟民及被动吸烟 12亿,超重或肥胖 2.6亿,4,编辑版ppt,我国庞大的心血管疾病后备军高血压 1.6,心血管病的分类,一、病因分类：先天性心血管病（先心病）,后天性心血管病（获得性）,二、病理解剖分类：心内膜病,心肌疾病,心包疾病,大血管疾病,各组织结构的先天畸形,三、病理生理分类：心力衰竭、休克、冠状循环不全、心律失常、乳头肌功能不全、高动力循环状态、心脏压塞、其它。,5,编辑版ppt,心血管病的分类一、病因分类：先天性心血管病（先心病）5编辑,心血管事件链,易感人体,靶器官组织损伤,危险因素,疾病进展,突发事件,功能衰竭,死亡,疾病（冠心病、,脑卒中等）,6,编辑版ppt,心血管事件链易感人体靶器官组织损伤危险因素疾病进展突发事件功,心血管疾病的五道防线,根据事件链，提出心血管疾病的五道防线：,防发病、防事件、防后果、防复发、防心衰,。,首要为一级预防，其余为二级预防。,大医医未病,临床医生的工作重点是二级预防和临床诊治，但不应局限于此。,7,编辑版ppt,心血管疾病的五道防线根据事件链，提出心血管疾病的五道防线：防,心血管急症,心律失常,心力衰竭,急性冠脉综合征,高血压危象,8,编辑版ppt,心血管急症心律失常8编辑版ppt,红河州三院ICU设置,9,编辑版ppt,红河州三院ICU设置9编辑版ppt,华 山 论 剑,手中无剑，心中无剑,手中有剑，心中无剑,手中无剑，心中有剑,手中有剑，心中有剑,10,编辑版ppt,华 山 论 剑手中无剑，心中无剑10编辑版ppt,心律失常,11,编辑版ppt,心律失常11编辑版ppt,心律失常定义,心脏激动的频率和（或）节律发生异常；,激动发源于窦房结以外的部位；,激动传道的顺序、速度发生异常；,12,编辑版ppt,心律失常定义 心脏激动的频率和（或）节律发生异常；12编辑版,心律失常与血流动力学,影响明显 潜在影响 无明显影响,阵发性室速 窦性心动过速 ,O,房室传导阻滞,持续性室速 阵发性房速 ,O,型房室传导阻滞,双向性室速 持续性房速 单源性房早,尖端扭转型室速 紊乱性房速 单源性室早,室扑 房扑 非阵发性交界性心动过速,室颤 房颤 非阵发性室性心动过速,O,型AVB 多源室早,O,AVB 成对室早,联律型室早,ROnT型室早,13,编辑版ppt,心律失常与血流动力学影响明显,明显影响血流动力学心律失常的处理,短时间内可能致命,心电图判定,尽快使用有效抗心律失常药物,药物无效采取紧急直流电复律,人工心脏临时起搏术,尽快查找病因并采取针对性治疗,室性心动过速常用药物及方法,14,编辑版ppt,明显影响血流动力学心律失常的处理短时间内可能致命14编辑版p,致命性心律失常的药物处理,药物 剂量 推注时间 重复给药时间 总量 维持量,利多卡因 50-100mg 1-2min 5min 200mg/30min 1-4mg/min,普罗帕酮 70mg 3-5min 10-15min 280-350mg 0.5-1mg/min,胺碘酮 5-10mg/kg 10min 2-3次/24h 800-1200mg 10mg/kg.d,索他洛尔0.5-1mg/kg 10min 6h 480mg 10mg/h,普鲁卡因酰胺100mg 3min 5min 1000mg 2mg/min,15,编辑版ppt,致命性心律失常的药物处理药物 剂量,致命性心律失常处理,室颤与无脉性室速：首选除颤，持续CPR360J（双向波200J）5个CPR气管插管静脉通路肾上腺素1mg3060s再除颤胺碘酮300mgiv追加iv（1.5mg/min静滴6h减量0.5mg/min）；或利多卡因1.5mg/kg iv12mg/min静滴、总量200300mg/h,心脏停搏、无脉性点活动：心肺复苏气管插管静脉通路紧急心脏临时起搏肾上腺素1mgiv重复阿托品1mgiv重复。,扭转型室速：Q-T延长先天性首选阻滞剂；获得性首选硫酸镁（1-8mg/min静滴或异丙肾1-4mg/min）或试用b类；禁用a、c、类抗心律失常药。Q-T正常联律不短首选、抗心律失常药；联律极短首选异搏定5-10mg iv，心脏起搏次之。,16,编辑版ppt,致命性心律失常处理室颤与无脉性室速：首选除颤，持续CPR3,双向性室速：利多卡因、钾/硫酸镁、门冬氨酸钾镁。,难识别宽QRS者：首选直流电复律，或心律平70mg iv或胺碘酮250mg静滴。慎用异搏定及洋地黄。,严重缓慢型心律失常：1mg iv 3-5min重复，总量0.04mg/kg；异丙肾上腺素0.5-1mg加入2-10ug/min根据心率静滴。,17,编辑版ppt,双向性室速：利多卡因、钾/硫酸镁、门冬氨酸钾镁。17编辑版p,潜在性影响血流动力学心律失常的处理,有引起致命性心律失常的可能,针对病因治疗,药物消除、控制其向恶性类型转化,18,编辑版ppt,潜在性影响血流动力学心律失常的处理有引起致命性心律失常的可能,室上性心律失常常用药物,药物 剂量 注射时间 终止发作时间 半衰期 疗效,腺苷 6-12mg 1-2s 80%,普罗帕酮 1-1.5mg/kg 3-5min 5min 5h 85%-90%,普奈洛尔 1-5mg 缓慢 不定 3-4h,美托洛尔 5mg 5-10min重复 ? 3-4h,胺碘酮 5-7mg/kg 10min ?,毛花甙丙0.2-0.8mg 5min ？,19,编辑版ppt,室上性心律失常常用药物药物 剂量,心律失常的处理原则,强调寻找可以弃除或可纠正的病因；,根据血流动力学影响区分轻重缓急决定是否予药物（种类、剂量、给药途径）治疗；,是否需要电学（起搏、复律、除颤）治疗；,20,编辑版ppt,心律失常的处理原则 强调寻找可以弃除或可纠正的病因；20编辑,21,编辑版ppt,21编辑版ppt,22,编辑版ppt,22编辑版ppt,心脏骤停的常见6个H和4个T,Hypoviemia(低血容量)；Hypoxia(低氧血症)；,Hydrogenion(酸中毒)； Hyper-/hypokaiemia(高钾/低钾血症) ;Hypogiycemia(低血糖)；,Hypothermia(低体温)。,Toxins(中毒)；Tamponade（心脏压塞）；,Tension pneumothoyax（张力性气胸）；,Thrombosis of the coronary/pulmonary vasculature （冠状动脉或肺动脉栓塞）,23,编辑版ppt,心脏骤停的常见6个H和4个THypoviemia(低血容量),急性心力衰竭,24,编辑版ppt,急性心力衰竭24编辑版ppt,急性心力衰竭定义,由于某些突发性因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调，心排血量明显、急剧下降引起机体组织器官发生以急性淤血和灌注不足的临床综合症，包括心源性肺水肿及心源性休克。,25,编辑版ppt,急性心力衰竭定义由于某些突发性因素导致心脏泵功能超负荷或代偿,引发急性心力衰竭的诱因,心脏病变 非心脏病变,心包炎、先心病、冠心病、 急进型高血压病,急性心肌梗死、心肌炎、 高血压危象,心肌病、高血压性心脏病、 慢性严重贫血,心脏瓣膜病、肺心病、 甲亢,室间隔穿孔、 急性坏死性胰腺炎,急性乳头肌功能不全、,心脏术后,心脏介入性检查后、,急性心包填塞,26,编辑版ppt,引发急性心力衰竭的诱因心脏病变,急性心力衰竭鉴别诊断,鉴别项目 心源性哮喘 支气 管哮喘,起病年龄 中、老年人 儿童、青少年,病史 心脏（血管）病 哮喘复发、过敏史、家族,季节性 无 有,诱因 劳累、感染、心律失常 接触过敏原,体检 心脏病理体征、病理性S3 肺气肿、双肺布满哮鸣音,湿啰音、双肺布满哮鸣音,X线 肺淤血 、心脏增大 正常、肺心病、肺气肿,心电图 多异常 多正常、肺型P波,治疗 洋地黄、利尿剂、吗啡 肾上腺皮质激素素,血管扩张剂、 氨茶碱,27,编辑版ppt,急性心力衰竭鉴别诊断鉴别项目 心源性哮喘,急性心力衰竭抢救程序,急性左心衰体位（半卧、坐）氧疗（30-50%酒精湿化瓶）镇静（有肺水肿吗啡im、无选安定im）快速利尿扩血管洋地黄或受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂其他辅助药；,硝、洋、氨；坐、垂、扎；吸、吗、尿；,28,编辑版ppt,急性心力衰竭抢救程序急性左心衰体位（半卧、坐）氧疗（30,急性心力衰竭抢救药物,硝酸甘油：含、5-25mg加入250-500ml静滴，根据血压调滴速，起始0.3-0.6ug/kg.min。,硝普钠：25-50mg加入250-500ml静滴，根据血压调滴速，起始0.5-0.8ug/kg/min。,酚妥拉明：5-30mg加入250-500ml静滴，根据血压调滴速，起始0.1-0.2mg/min。,毛花甙丙：0.2-0.4mg稀释缓iv、可重复毒毛旋花子甙K 0.125-0.25mg稀释缓iv。,氨力农：0.75-1.0mg/kg稀释缓iv，5-10ug/kg.min静滴。,米力农：25-50ug/kg稀释缓iv，0.25-0.75ug/kg.min静滴。,多巴酚丁胺：20-200mg加入250ml2-20ug/kg.min静滴。,29,编辑版ppt,急性心力衰竭抢救药物硝酸甘油：含、5-25mg加入250-5,误诊心衰的换位思考,探讨是否存在真正的心衰（误把肺部疾病、代谢性酸中毒、肝肾疾病导致的呼吸困难及浮肿误认为心衰所致，特别在合并器质性心脏病时）；,是否存在可以完全或部份矫正的病因（甲亢、贫血、心瓣膜病、先心病、心梗等）；,是否合理去除心衰的诱因（感染、心律失常、肺栓塞、尿路梗阻等）；,心衰治疗措施是否适当,30,编辑版ppt,误诊心衰的换位思考 探讨是否存在真正的心衰（误把肺部疾病、代,顽固性心力衰竭治疗对策,洋地黄不足,利尿剂不够,正确使用血管扩张剂,使用非洋地黄类药物,酌情使用激素,加强心肌代谢支持治疗,手术、辅助循环、替代泵治疗。,31,编辑版ppt,顽固性心力衰竭治疗对策 洋地黄不足31编辑版ppt,心力衰竭抢救药物应用原则,注意机体代谢机制及能力；,注意机体内外环境干扰因素；,注意药物的禁忌症与适应症及个体差异；,注意心电及其它监测；,采用间断、短程、小剂量；,药物稀释与推注时间；,药物副作用；,机体应激能力。,32,编辑版ppt,心力衰竭抢救药物应用原则注意机体代谢机制及能力；32编辑版p,急性冠脉综合征,33,编辑版ppt,急性冠脉综合征33编辑版ppt,定义,急性冠脉综合征（Acute coronary artery Syndrome, ACS）是由于冠状动脉粥样硬,化斑块破裂或侵蚀而引发急性心肌缺血、损伤、坏死的一组临床综合 征，包括：,不稳定性心绞痛 (UAP),非Q波梗死 (NQMI),Q波梗死 (MI),急性心源性猝死,34,编辑版ppt,定义急性冠脉综合征（Acute coronary arter,病理,ACS在病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起,大多数斑块破裂前处于稳定状态，由于炎性成分侵入血管内膜下，从而削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂,血流速率和涡流（紊乱）以及血管结构的改变，也是斑块破裂的重要原因,35,编辑版ppt,病理ACS在病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化，典型的ACS,AMI患者的早期识别：心电图,ST段:大多数演变为波心梗,ST段：大多数为非波心梗或不稳定性心绞痛,非特异性的段和波异常：不稳定性心绞痛或非冠心病患者,ACS是成年人发生心原性猝死的主要原因,36,编辑版ppt,AMI患者的早期识别：心电图ST段:大多数演变为波心梗3,AMI患者的早期识别：酶、蛋白,心肌标记（cardica markers）：LDH、CK、CKMB，其中CKMB在3小时内连续监测有早期诊断价值,心肌白蛋白（Myoglobin）在梗死后很快从心肌细胞内释放出来，在6小时内血清浓度升高和降低，但在早期诊断和治疗中应用局限,心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高,现今，使用CKMB和TroponinT/I作为快速诊断和评估的重要指标,37,编辑版ppt,AMI患者的早期识别：酶、蛋白心肌标记（cardica ma,AMI患者的早期识别,影响治疗的时间延迟包括以下几个时段：,（1）病人的延误（从症状发生到决定看医生的时间）,（2）运转的延误（由救护车运转或其它交通工具送到医院急诊室的时间）,（3）到达医院后至开始治疗的时间的延误,38,编辑版ppt,AMI患者的早期识别影响治疗的时间延迟包括以下几个时段：38,AMI患者的早期识别,一旦病人抵达急诊室，就应尽早作出评估，,这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括：,病史、体格检查、1218导联心电图,由此作出以下分类：,肯定是AMI、可能是AMI,可能不是AMI，肯定不是AMI,39,编辑版ppt,AMI患者的早期识别 一旦病人抵达急诊室，就应尽早作,AMI的急诊室处理原则,在成人中，ACS是心脏性猝死的最主要原因,ACS病人早期治疗目标： 减少梗死心肌的坏死面积；预防主要心脏并发症；防止室颤,对缺血性胸痛的病人，立即开始心电监护并建立静脉通路，在无禁忌症的情况下，应用吸氧、吗啡、硝酸甘油、阻滞剂和阿斯匹林,快速确立诊断，及早给予再灌注治疗以及必需的辅助治疗,40,编辑版ppt,AMI的急诊室处理原则在成人中，ACS是心脏性猝死的最主要原,AMI的急诊室处理,急诊处理是寻求开通有效的冠脉，再灌注最大量的心内膜，以及抗凝和抗血小板功能（抗血栓形成）,包括以下方法：溶栓、血管成形术、抗凝疗法、抗血小板聚集和受体阻滞剂,41,编辑版ppt,AMI的急诊室处理急诊处理是寻求开通有效的冠脉，再灌注最大量,AMI的溶栓治疗,溶栓越早，收益越大，可能致中风和颅内出血发生率约为3.97.3。,溶栓的适应征：缺血性胸痛12 小时，对硝酸酯类药无效，心电图相邻2 个导联以上ST段抬高.mv（胸导）.mv（肢导）；年龄7075岁,最近增加的一项适应征是不稳定心绞痛患者伴有新出现的左束支传导阻滞,非上述指征的患者（如UA或non-Q-wave MI）似乎不能从溶栓中获益 。,在某些情况下溶栓可带来更多的利益，包括前壁AMI，低血压(SBP100mmHg ），心率快（HR100bpm），在某些情况下溶栓利益减少，如下壁AMI，除非合并有右室梗死或前壁导联的ST段压低；,42,编辑版ppt,AMI的溶栓治疗溶栓越早，收益越大，可能致中风和颅内出血发生,溶栓禁忌症,过去6周内作过较大的手术；已知有恶性肿瘤；活动或新近出现的出血；严重高血压；妊娠；对药物过敏；曾行心肺复苏或创伤性CPR；近期的中风等。,43,编辑版ppt,溶栓禁忌症 过去6周内作过较大的手术；已知有恶性,溶栓药物: 重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）,1984年首次报告作为溶栓药物,1988年ASSET报告减少死亡率28%。GUSTD比较rt-PA和SK的90分钟开通率，在3周时开通率相近，后来多项研究证明二者对死亡率的影响无差别,推荐用法（在大多数临床试验中采用）的总量100mg，第一小时给予60mg，后2个小时20mg/h,44,编辑版ppt,溶栓药物: 重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）1984年,溶栓药物: 尿激酶（UK）,推荐剂量为150万U用生理盐水10ml溶解，再加入510%葡萄糖液至100ml，30分钟内静脉滴入,血管再通率与SK相似，但无抗原性,溶栓药物: 链激酶（SK）,GISSI-1和ISIS-2试验证明可降低死亡率23%和30%,推荐用药为150万U在60分钟静滴，因其有潜在的过敏反应，故不能用于12 个月之内用过SK的患者，也不能用于近期患链球菌性咽炎的患者,45,编辑版ppt,溶栓药物: 尿激酶（UK）推荐剂量为150万U用生理盐水10,溶栓药物的评价,溶栓药物肯定的方面：溶栓药在AMI的治疗中可改善血管再通和提高存活率；溶栓疗法应用于ST段抬高的患者；溶栓治疗在符合条件的患者应用，rt-PA伴肝素优于SK,不肯定的方面：院前应用溶栓的疗效；溶栓用于心源性休克的疗效；r-PA，TNK-tPA，n-PA与rt-PA的比较,46,编辑版ppt,溶栓药物的评价溶栓药物肯定的方面：溶栓药在AMI的治疗中可,血管再通：冠脉成形术（PTCA）,即刻（primary）PTCA：（溶栓后即刻）与延迟PTCA比较有害而无利，但有研究提示在某些亚组病人，如有出血危险性增高者、未控制的高血压、新近曾行手术、曾患脑中风、曾行prolong CPR、心源性休克者，行即刻 PTCA可能获益,比较直接（direct）PTCA和溶栓疗法，前者的院内死亡率2.6%，后者6.5%，且6 个月的再梗率和死亡率以PTCA组为低,47,编辑版ppt,血管再通：冠脉成形术（PTCA）即刻（primary）PTC,试验显示，PTCA 比溶栓疗法有潜在的优势，PTCA 后TIMI 级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低,已获得的资料证明，动脉支架在提高血管开通率，减少梗死后缺血和反复的血管成形术方面有优势,近期一项含10组临床试验的Mate分析证实primary PTCA在减少30天死亡率方面优于溶栓疗法。溶栓失败后的补救性PTCA（rescue PTCA），可能是有益的,遗憾的是只有很少的医院拥有能行急诊PTCA的导管室,48,编辑版ppt,试验显示，PTCA 比溶栓疗法有潜在的优势，PTCA 后TI,辅助药物治疗,尽管急性再灌注治疗可直接限制AMI造成的心肌损害，其它重要的辅助药物也是必需的，无论它们与溶栓药物合用或单独使用，均有效、安全、易于使用，并可能降低死亡率,这些药物中的许多种类在AMI常规治疗中仍被忽略，正确地使用这些药物乃急诊科医师的责任,49,编辑版ppt,辅助药物治疗尽管急性再灌注治疗可直接限制AMI造成的心肌损害,阿司匹林,氧气,阻滞剂,静脉用硝酸酯类,抗凝药肝素,肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,钙阻滞剂作为替代阻滞剂或辅助治疗,镁剂,葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）,他汀类,50,编辑版ppt,阿司匹林50编辑版ppt,Aspirin如果没有禁忌证，所有AMI患者均应及早给予Aspirin，推荐首次300325mg嚼碎，对Aspirin过敏者可用抵克力得ticlopidine（0.25口服，每天2次），或对疑诊AMI者亦可用Aspirin。,吸氧对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度90%时，即使没有合并症的AMI患者亦会存在轻度的氧不足，故提倡将吸氧作为所有AMI病人的常规治疗。,阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率，对接受了溶解药物治疗的病人，阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI，心梗后短期内给予阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。阻滞剂可减少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脉血流，降低心脏破裂率，但对于糖尿病，下壁或右室MI 患者应慎用。禁忌证：窦缓、-0AVB、失代偿充血性心衰、心源性休克、支气管疾病,51,编辑版ppt,Aspirin如果没有禁忌证，所有AMI患者均应及早给予As,硝酸酯类药物作为AMI常规用药，通过扩张冠脉缓解胸痛，增加血流，减轻左室前负荷。虽然更大样本的研究（GISSI-3，ISIS-4，ESPRIM）表明早期应用硝酸并未能降低AMI死亡率。也并未证实能增加生存率。对AMI患者静注硝酸酯可作为治疗方法之一，从10g/min开始调整滴数至控制胸痛即可。,肝素目前认为不宜作为AMI的常规治疗，但在以下情况下应考虑使用：在没有溶栓药的情况下可考虑使用肝素；当使用rt-PA作溶栓药时合并静脉用肝素；当使用SK作溶栓药时不宜合并用肝素；当使用PTCA作为首选的血管再通方法时应合并静脉用肝素；如果有明显的血栓栓塞的风险，则应考虑使用肝素1999年ACC/AHA指南中急性心肌梗死的处理推荐应用低剂量肝素，推荐剂量为60/kg，而后每小时静脉滴注12IU / kg（冲击量极限为4000 IU /kg，静滴剂量对180mmHg/120mmhg）,的心内科急症。包括：,高血压急症：伴有急性或进行性的中枢系统、心脏、肾脏等靶器官损害（高血压脑病、颅内出血、急性心梗、急性左心衰伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层）。,高血压亚急症：不伴有靶器官损害（严重头痛、气短、焦虑、鼻衄）；,58,编辑版ppt,高血压危象定义指血压急剧升高（180mmHg/120mmh,高血压危象诊断,休息、吸氧、心理辅导、30min重复测血压；,高血压急症与高血压亚急症区别不是血压水平，而是否伴靶器官损害；,区分高血压急症与高血压亚急症对有效治疗高血压危象非常重要；,体检：测量双臂血压、检查四肢血管搏动、听肾血管杂音、心脏、肺脏、神经系统、眼底等,实验室及辅助检查,59,编辑版ppt,高血压危象诊断休息、吸氧、心理辅导、30min重复测血压；5,高血压危象的治疗原则,高血压急症首选静脉降压并严密监测血压、心率；,亚急症可口服降压药在数小时内降压。,个体化原则；,立即控制血压是终止进行性靶器官功能障碍的关键；,1h内使平均动脉压下降，但不超过25%,以后2-6h使血压下降到160/100-110mmHg,无器官病变者24-48h内逐渐降至正常。,降压过快因减少脏器灌注而加重或诱发损害,60,编辑版ppt,高血压危象的治疗原则高血压急症首选静脉降压并严密监测血压、心,高血压急症特例,下列情况只有血压极度升高才予降压,高颅压颅内出血,急性蛛网膜下腔出血,急性脑梗死,不稳定性心绞痛,急性心梗,主动脉夹层应紧急降压至最低限水平。,61,编辑版ppt,高血压急症特例下列情况只有血压极度升高才予降压61编辑版pp,降压药物特性,硝普钠：直接强效动、静脉扩张；连续24-48h注意氰化物中毒；颅高压、氮质血症、肾功能不全者慎用；,硝酸甘油：会发生难受性，颅高压、青光眼禁用，发生体位低血压，可影响脑、肾灌注；,肼苯达嗪：惊厥、子痫首选，因进行性血压下降至脑血流增加而避免其他高血压危象应用；,尼卡地平：注意心功能,酚妥拉明：嗜鉻细胞瘤特效,呋塞米：快速强效，增加剂量不增加降压作用,62,编辑版ppt,降压药物特性硝普钠：直接强效动、静脉扩张；连续24-48h注,谢 谢,Thank you,63,编辑版ppt,谢 谢Thank you63编辑版ppt,