浅论骨梗死课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,郑炜权,20080225,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,机械性血管中断,血栓形成和栓塞,血管壁的损伤或受压,静脉闭塞（如,CHANDLER,病）,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导,1,骨梗死病理分为,细胞性坏死阶段,和,骨修复阶段,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡,(612h),，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡,(1248h),，最后是骨髓脂肪细胞坏死,(25d),骨髓脂肪细胞坏死,为骨梗死末期的改变,骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段,2,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨梗死在演变的过程中有,3,个基本病理改变，即：,死骨块,、,吸收带,(,充血、水肿带,),、,新生骨带,，是骨梗死,X,线、,CT,、,MRI,等影像学诊断的基础,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死,3,长骨骨梗死,MRI,表现,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其,MRI,的表现如下：,急性期：病变中心,T1WI,呈与正常骨髓等或略高信号，,T2WI,呈高信号，边缘呈长,T1,、长,T2,信号,亚急性期：病变中心,T1WI,呈与正常骨髓相似或略低信号，,T2WI,呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长,T1,、长,T2,信号,慢性期：,T1WI,和,T2WI,均呈低信号,长骨骨梗死MRI表现杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢,4,X,线平片和,CT,表现,急性期,X,线平片和,CT,仅出现骨质疏松或没有任何发现,亚急性期骨梗死,X,线平片和,CT,主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,慢性期骨梗死,X,线平片和,CT,表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,X线平片和CT表现急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任,5,浅论骨梗死课件,6,浅论骨梗死课件,7,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,血液信号型：T1WI、T2WI均为高信号,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导,8,MITCHELL,根据病灶内信号改变，将骨梗死分为,4,型：,脂肪信号型：,T1WI,为高信号，,T2W,为中等信号,血液信号型：,T1WI,、,T2WI,均为高信号,水样信号型：,T1WI,为低信号、,T2WI,为高信号,纤维信号型：,T1WI,、,T2WI,均为低信号,该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期,MITCHELL根据病灶内信号改变，将骨梗死分为4型：,9,地图板块样病变,被认为是骨梗死的典型,MR,表现，而,双边征,被认为是骨梗死较特异性的,MRI,表现,所谓,双边征,是指梗死区边缘在脂肪预饱和,T2WI,序列上表现为,内高外低,两条并行迂曲的信号带，对应于,T1WI,为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是,10,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现,血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,不典型,MR,表现,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,小灶性不规则长,T1,、短,T2,信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长,T1,、长,T2,信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短,T2,信号,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤,11,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短,T2,信号，中心多呈长,T1,、长,T2,不均匀信号,弥漫小斑点状短,T1,信号，主要说明病变骨髓内脂类成分含量增加并聚集成团,骨髓水肿样改变：非创伤性骨髓水肿可能是骨梗死的早期改变,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则,12,浅论骨梗死课件,13,浅论骨梗死课件,14,浅论骨梗死课件,15,浅论骨梗死课件,16,浅论骨梗死课件,17,浅论骨梗死课件,18,浅论骨梗死课件,19,浅论骨梗死课件,20,浅论骨梗死课件,21,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分,22,浅论骨梗死课件,23,浅论骨梗死课件,24,浅论骨梗死课件,25,鉴别诊断,急性骨髓炎,与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻,急性骨髓炎,MRI,主要表现为骨髓腔局限性的长,T1,、长,T2,信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,鉴别诊断急性骨髓炎,26,慢性骨髓炎,：在,X,线平片和,CT,上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现,恶性骨肿瘤,:,骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分,单纯性骨髓水肿,：在,MRI,上为片状长,T1,、长,T2,信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死,27,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,机械性血管中断,血栓形成和栓塞,血管壁的损伤或受压,静脉闭塞（如,CHANDLER,病）,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导,28,浅论骨梗死课件,29,浅论骨梗死课件,30,浅论骨梗死课件,31,浅论骨梗死课件,32,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号,水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号,静脉闭塞（如CHANDLER病）,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),静脉闭塞（如CHANDLER病）,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻,骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即：死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X线、CT、MRI等影像学诊断的基础,急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期,急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现,脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期,小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),静脉闭塞（如CHANDLER病）,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(612h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(25d),水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号,小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变,单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型,33,