急性胰腺炎课件

急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎 急 性 胰 腺 炎一、定义 多多种种病病因因导导致致胰胰酶酶在在胰胰腺腺内内被被激激活活后后引引起起胰胰腺腺组组织织自自身身消消化化的的化化学学性性炎炎症症；临临床床上上以以急急性性上上腹腹痛痛、恶心、呕吐、发热，血、尿淀粉酶升高为特点。恶心、呕吐、发热，血、尿淀粉酶升高为特点。按按临临床床及及病病理理分分为为急急性性水水肿肿型型和和出出血血坏坏死死型型，前前者者占占90%90%，预预后后较较好好，后后者者占占10%10%左左右右，但但死死亡亡率率极极高，可达高，可达40%40%左右。左右。一、定义 多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺二、病因 急性胰腺炎病因甚多，常见的病因有胆道疾病、大量饮急性胰腺炎病因甚多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。酒和暴饮暴食。国内胆道疾病国内胆道疾病国内胆道疾病国内胆道疾病50%50%50%50%，国外酒精性，国外酒精性，国外酒精性，国外酒精性60%60%60%60%。(一一)胆道系统疾病胆道系统疾病 即共同通道学说，如果壶腹部发生梗即共同通道学说，如果壶腹部发生梗阻，胆囊收缩，胆总管压力超过胰管压力，胆汁返流致胰阻，胆囊收缩，胆总管压力超过胰管压力，胆汁返流致胰管内，激活胰腺酶原管内，激活胰腺酶原,引起自身消化。具体常见的原因有：引起自身消化。具体常见的原因有：胆结石，胆道蛔虫，胆道感染及壶腹部肿瘤胆结石，胆道蛔虫，胆道感染及壶腹部肿瘤。二、病因 急性胰腺炎病因甚多，常见的病因有胆急性胰腺炎课件急性胰腺炎课件急性胰腺炎课件(二二)大大量量饮饮酒酒和和暴暴饮饮暴暴食食 阻阻塞塞分分泌泌旺旺盛盛学学：大大量量饮饮酒酒和和暴暴饮饮食食可可导导致致胰胰腺腺过过度度分分泌泌胰胰液液，导导致致胰胰液液排排泄泄不不畅畅致致胰胰管管内内内内压压升升高高，最最后后胰胰腺腺腺腺泡破裂，胰酶进入间质被泡破裂，胰酶进入间质被组织液激活组织液激活而引起炎症。而引起炎症。二、病因(二)大量饮酒和暴饮暴食 阻塞分泌旺盛学：大量二、病因uu乙醇乙醇乙醇乙醇-胰腺外分泌胰腺外分泌胰腺外分泌胰腺外分泌uuOddiOddiOddiOddi括约肌痉挛、乳头水肿，胰管压力括约肌痉挛、乳头水肿，胰管压力括约肌痉挛、乳头水肿，胰管压力括约肌痉挛、乳头水肿，胰管压力 胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成uu食糜食糜食糜食糜 乳头水肿乳头水肿乳头水肿乳头水肿 OddiOddiOddiOddi括约肌痉挛括约肌痉挛括约肌痉挛括约肌痉挛 胰液大量分泌胰液大量分泌胰液大量分泌胰液大量分泌二、病因乙醇-胰腺外分泌(三三)十十二二指指肠肠疾疾病病 十十二二指指肠肠梗梗阻阻学学说说：各各种种十十二二指指肠肠乳乳头头邻邻近近的的疾疾病病，如如肿肿瘤瘤，炎炎症症收收缩缩，肠肠系系膜膜动动脉脉的的压压迫迫，均均可可使使十十二二指指肠肠内内压压升升高高，当当超超过过胰胰管管内内压压力力时时，十十二二指指肠肠返返流流入入胰胰管管激激活活胰胰酶引起炎症。酶引起炎症。二、病因(三)十二指肠疾病 十二指肠梗阻学说：各种十二指肠乳头邻近的(四四)其他原因其他原因1 1、手术与创伤：、手术与创伤：ERCPERCP；2 2、内分泌与代谢障碍、内分泌与代谢障碍 ：高钙血症、高脂血症等；：高钙血症、高脂血症等；3 3、药物：肾上腺皮质激素，噻嗪类利尿剂。、药物：肾上腺皮质激素，噻嗪类利尿剂。4 4、传染病：流行性腮腺炎。、传染病：流行性腮腺炎。5 5、其他：、其他：特发性胰腺炎，占特发性胰腺炎，占5%-25%5%-25%。二、病因(四)其他原因二、病因二、病因高钙血症甲旁亢并发SAP者高达7-19%刺激胰液分泌易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶高脂血症高脂血症（特别是I型、V型）推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓二、病因高钙血症 甲旁亢并发SAP者高达7-19%不同的病因、共同的发病过程自身消化理论自身消化理论三、发病机理不同的病因、共同的发病过程自身消化理论三、发病机理三、发病机理(一一)胰腺的正常解剖及生理胰腺的正常解剖及生理1 1、胰胰腺腺位位于于腹腹膜膜后后中中上上膜膜，具具有有内内分分泌泌和和外外分分泌泌功功能能，其其外外分分泌泌所所分分泌泌的的酶酶在在引引起起胰胰腺腺炎炎中中起起重重要要作作用用。正正常常情情况况下下胰胰腺腺所所分分泌泌酶酶是是以以两两种种形形式存在式存在。三、发病机理(一)胰腺的正常解剖及生理三、发病机理具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖核酸酶等。核酸酶等。不具有生物活性酶有：它们均以酶原形存在：不具有生物活性酶有：它们均以酶原形存在：胰蛋白酶原，弹力蛋白酶原，磷脂酶原胰蛋白酶原，弹力蛋白酶原，磷脂酶原A A等等。正常。正常情况下，这些不具有生物活性的酶原在进入十二指情况下，这些不具有生物活性的酶原在进入十二指肠后在肠激酶的作用下，才逐步被激活。肠后在肠激酶的作用下，才逐步被激活。三、发病机理 具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖核三、发病机理肠激酶各种酶原进入十二指肠首先激胰蛋白原各种酶原胰蛋白酶各种有活性的酶消化各种食物激活三、发病机理肠激酶各种酶原进入十二指肠首先激胰蛋白原各种酶原 2 2、正正常常情情况况下下胰胰腺腺避避免免自自身身消消化化的的生生理理防防御御 机机制：制：压压力力梯梯度度的的存存在在 胰胰管管内内压压 胆胆管管内内压压 十十二二指指肠肠压。压。因此，十二指肠液、胆汁不返流入胰管；因此，十二指肠液、胆汁不返流入胰管；胰酶以胰酶以无活性的酶原形式存在无活性的酶原形式存在三、发病机理 2、正常情况下胰腺避免自身消化的生理防御 机制：三、发病机血血液液在在存存在在胰胰蛋蛋白白酶酶抑抑制制物物 包包括括1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶、抗抗糜糜蛋蛋白白酶酶，它它们们使使各各种种酶酶原原，在在进进入入十十二指肠前不被激活。二指肠前不被激活。酶原颗粒外裹酶原颗粒外裹层磷脂与细胞浆是隔离的层磷脂与细胞浆是隔离的。三、发病机理血液在存在胰蛋白酶抑制物 包括1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白三、发病机理(二二)胰酶自身消化的机理胰酶自身消化的机理在在各各种种致致病病因因素素的的作作用用下下，生生理理性性防防御御机机能能减减弱弱，各各种种酶酶原原在在胰胰腺腺本本身身内内被被激激活活，导导致致胰胰腺腺及及其其周周围围组组织织被被自自身身所所分分泌泌的的酶酶所所消消化化,胰胰酶酶及及其其坏坏死死物物质质进进入入血血循循环环后后所所到到达达的的脏脏器器，导导致致相相应应脏器功能衰竭脏器功能衰竭.三、发病机理(二)胰酶自身消化的机理 在各种致病因素三、发病机理胰腺组织损伤，释放溶酶体水解酶胰蛋白酶原胰蛋白酶激活弹力蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原磷脂酶原A激肽酶原激肽酶原弹力蛋白酶血管破坏出血磷脂酶A卵磷酯溶血卵磷酯激肽酶激肽原缓激肽血管扩张、溶血蛋白质消化实质坏死钙化灶斑脂肪坏死Ca2+脂肪酶(本身有活性)三、发病机理胰腺组织损伤，释放溶酶体水解酶 胰蛋白酶原胰蛋白其他学说其他学说1 1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子2 2、微循环紊乱：、微循环紊乱：NONO、TXATXA2 23 3、感染：结肠细菌易位、感染：结肠细菌易位 第二次打击第二次打击4 4、白细胞趋化学说、白细胞趋化学说5 5、补体系统激活学说、补体系统激活学说三、发病机理 其他学说1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、四、病理(一一)急性水肿型急性水肿型 1 1、外观：胰腺肿大，苍白，质脆、外观：胰腺肿大，苍白，质脆 2 2、镜下：间质水肿、充血，炎症细胞浸润，实、镜下：间质水肿、充血，炎症细胞浸润，实 质细胞坏死不多。质细胞坏死不多。(二二)出血坏死型出血坏死型 1 1、胰腺实质坏死，肿大变硬、胰腺实质坏死，肿大变硬四、病理(一)急性水肿型2 2、胰胰腺腺腺腺泡泡及及脂脂肪肪组组织织坏坏死死，累累及及周周围围组组织织，形成钙皂斑。形成钙皂斑。3 3、血管出血坏死，血栓形成，胰腺呈棕黑色。、血管出血坏死，血栓形成，胰腺呈棕黑色。4 4、可有脓肿，假性囊肿形成。、可有脓肿，假性囊肿形成。5 5、其他：全身多脏器病理改变。、其他：全身多脏器病理改变。四、病理2、胰腺腺泡及脂肪组织坏死，累及周围组织，形成钙皂斑。四、病五五 临床表现临床表现症状症状 水肿型水肿型 出血坏死型出血坏死型腹痛腹痛 疼痛轻重不一疼痛轻重不一,局限于局限于 全腹剧烈疼痛全腹剧烈疼痛,持续持续 上腹上腹,持续持续3-5天缓解天缓解 时间约时间约1周周胃肠症状胃肠症状 恶心，呕吐（轻恶心，呕吐（轻)较重、常伴有明显腹胀或较重、常伴有明显腹胀或 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 发热发热 中度中度 持续持续3-5天天 高热、持续时间较长高热、持续时间较长 水、电解质水、电解质,酸酸 较轻较轻 代谢性酸中毒代谢性酸中毒,低钾、低钾、碱紊乱碱紊乱 低镁、低钙低镁、低钙 休克休克 无无 有有多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 无无 肝肾功能紊乱，肝肾功能紊乱，ARDS，胰性脑病，胰性脑病 生命体征生命体征 平稳平稳 高热，呼吸快，脉博加快，低血压高热，呼吸快，脉博加快，低血压腹部体征腹部体征 局限性上腹压痛局限性上腹压痛 全腹膜刺激症，腹胀，肠鸣音减少全腹膜刺激症，腹胀，肠鸣音减少 或消失，可有青紫斑或灰紫斑，以或消失，可有青紫斑或灰紫斑，以 及腹水及腹水 五 临床表现症状 （三）特殊临床表现猝死猝死（三）特殊临床表现猝死 六、实验室检查 1 1、血血常常规规：白白细细胞胞计计数数常常大大于于101010109 9/L/L，中中性常明显升高，可出现类白血病反应。性常明显升高，可出现类白血病反应。2 2、淀粉酶：是诊断胰腺炎的主要指标、淀粉酶：是诊断胰腺炎的主要指标 (1)(1)血血淀淀粉粉酶酶：一一般般腹腹痛痛后后6-126-12小小时时开开始始升升高高，48-7248-72小时小时开始下降，开始下降，历时历时 3-53-5天。天。(2)(2)尿尿淀淀粉粉酶酶：上上升升较较晚晚，比比血血淀淀粉粉酶酶晚晚2 2小小时，历时较长，达时，历时较长，达1-21-2周。周。六、实验室检查 1、血常规：白细胞计数常大于10109/L (3)(3)淀粉酶的注意事项淀粉酶的注意事项 淀粉酶的高低与疾病的严重移度不成比例，淀粉酶的高低与疾病的严重移度不成比例，出血坏死性胰腺炎淀粉酶有可能正常或低于出血坏死性胰腺炎淀粉酶有可能正常或低于正常。因胰腺坏死后，产生淀粉酶的物质基正常。因胰腺坏死后，产生淀粉酶的物质基础丧失。础丧失。(3)淀粉酶的注意事项 淀粉酶的高低与疾病 (3)(3)淀粉酶的注意事项淀粉酶的注意事项 其其他他疾疾病病，如如溃溃疡疡穿穿孔孔，胆胆结结石石，胆胆囊囊炎炎，肠肠梗梗阻阻，淀淀粉粉酶酶均均可可升升高高，但但均均不不超超过正常值的过正常值的2 2倍倍 胸胸腹腹水水淀淀粉粉酶酶常常大大于于1500u1500u，因因大大量量的的胰胰酶渗入胸腹腔，致淀粉酶升高。酶渗入胸腹腔，致淀粉酶升高。(3)淀粉酶的注意事项 其他疾病急急性性胰胰腺腺炎炎时时，血血清清脂脂肪肪酶酶超超过过1.5u1.5u。由由于于升升高高较较迟迟，可可持持续续7-107-10天天，故故可可用用于于错错过过血血尿尿淀粉酶检测时间的患者。淀粉酶检测时间的患者。3 3、血清脂肪酶、血清脂肪酶 急性胰腺炎时，血清脂肪酶超过1.5u。由于升高较迟提示胰腺坏死的主要指标提示胰腺坏死的主要指标血糖持续升高血糖持续升高10mmol/L10mmol/L血钙血钙1.75umol/L1.75umol/L动脉血氧分压动脉血氧分压PoPo2 260mmHg55岁(2)血糖11.1mmol/L(3)白细胞16.0109/L(4)LDH350IU(5)AST250U48小时内变化指标:(6)Hct减少10%(7)Ca离子4mEq(9)BUN增加1.8mmol/L(10)PaO26L Ranson标准 入院时指标：(1)年龄 Ranson指标与死亡率项数项数6死亡率死亡率0.9%16%40%100%Ranson指标与死亡率项数死亡率uu病因诊断病因诊断 uu分级诊断分级诊断 uu并发症诊断并发症诊断 例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）急性胰腺炎（胆源性、轻型）临床上急性胰腺炎诊断应包括例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）临床上急性胰腺炎诊1 1、胆结石，胆囊炎；、胆结石，胆囊炎；2 2、消化性溃疡穿孔；、消化性溃疡穿孔；3 3、肠梗阻；、肠梗阻；4 4、心肌梗塞。、心肌梗塞。(二二)鉴别诊断鉴别诊断1、胆结石，胆囊炎；2、消化性溃疡穿孔；3、肠梗阻；一一般般情情况况下下，水水肿肿型型少少有有并并发发症症，出出血血坏坏死死型型常常有有并发症。并发症。(一一)局部并发症局部并发症1 1、胰胰腺腺脓脓肿肿，有有以以下下特特点点：坏坏死死基基础础上上2-32-3周周出出现现，最最早早可可6 6天天出出现现；临临床床表表现现：持持续续腹腹痛痛伴伴高高热热，中中上上腹腹包包块块，B B超超或或CTCT发发现现胰胰腺腺有有包包块块；原因：胰腺及周围坏死物质继发细菌感染。原因：胰腺及周围坏死物质继发细菌感染。八 并发症 一般情况下，水肿型少有并发症，出血坏死型常有并发症。八 并发2 2、假性囊肿：、假性囊肿：由胰液和液化的坏死组织在胰由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或胰腺周围被包裹形成；腺内或胰腺周围被包裹形成；临床表现：无临床表现：无明显中毒症状，上腹疼痛反复发作，大部分病明显中毒症状，上腹疼痛反复发作，大部分病人在中上腹可扪及包块，血清淀粉酶可持续不人在中上腹可扪及包块，血清淀粉酶可持续不降，降，CTCT、B B超均可确诊；超均可确诊；发生时间：病后发生时间：病后3-43-4周发生。周发生。2、假性囊肿：由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或胰腺周围被包(二二)消化道出血、败血症消化道出血、败血症 、真菌感染。、真菌感染。(三三)多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(四四)慢性胰腺炎及糖尿病慢性胰腺炎及糖尿病(五五)胰性脑病胰性脑病(六六)ARDS)ARDS(七七)心力衰减心力衰减(二)消化道出血、败血症、真菌感染。水肿型：水肿型：1-21-2周可治愈周可治愈坏死型：坏死型：2-42-4周，严重者大于周，严重者大于4 4周。周。九 病程水肿型：1-2周可治愈九 病程(一一)内科治疗内科治疗1 1、减少胰液的分泌、减少胰液的分泌 禁食和胃肠减压禁食和胃肠减压 禁食和胃肠减压可以减少禁食和胃肠减压可以减少胃酸和食物刺激胰液的分泌，可减轻呕吐与腹胀。胃酸和食物刺激胰液的分泌，可减轻呕吐与腹胀。胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗十、治疗(一)内科治疗胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗十、治疗HH2 2-受受体体阻阻滞滞和和质质子子抑抑制制剂剂 抑抑制制胃胃酸酸分分泌泌，减少胰液的分泌。可预防应激性溃疡的发生。减少胰液的分泌。可预防应激性溃疡的发生。生生长长抑抑素素 可可以以抑抑制制胰胰酶酶的的分分泌泌。其其机机制制较较为为复杂，这类药物有奥曲肽复杂，这类药物有奥曲肽(善得定善得定)，施他宁。，施他宁。H2-受体阻滞和质子抑制剂 抑制胃酸分泌，减少胰 2 2、维持水、电解质，酸碱平衡、维持水、电解质，酸碱平衡 由由于于完完全全禁禁食食，每每天天补补液液总总量量在在2500ml2500ml以以上上，坏坏死死性性胰胰炎炎可可用用深深静静脉脉营营养养，同同时时调调节节水水、电电解质酸碱平衡紊乱。解质酸碱平衡紊乱。急性胰腺炎课件 3 3、镇痛、镇痛 阿阿托托品品较较少少用用，因因可可引引起起腹腹胀胀而而影影响响病病情情观观察察，且且有有加加重重肠肠麻麻痹痹可可能能。一一般般选选用用杜杜冷冷丁丁50mg50mg肌肌注注即即可可(但但应应同同时时加加阿阿托托品品)。利利多多卡卡因因400mg400mg或或普普鲁鲁卡卡因因0.5g0.5g加加入入液液体体中中静静脉脉滴滴注注也也有有止止痛痛作用。作用。急性胰腺炎课件4 4、抗生素、抗生素 原原则则上上水水肿肿型型胰胰腺腺炎炎不不用用抗抗生生素素，在在合合并并胆胆道道疾疾病病和和坏坏死死性性胰胰腺腺炎炎时时，则则必必须须用用抗抗生生素素。选选用用抗抗生生素素原原则则：要要求求药药物物浓浓度度在在胰胰腺腺中中浓浓度度较较高高，一一般般选选用用喹喹诺诺酮酮类类药药物物如如氧氧氟氟沙沙星星和和头头孢孢第第三三代代如如头头孢孢他他啶啶，同同时时加加用用抗抗厌厌氧氧菌菌药药物物如如甲甲硝硝唑。唑。4、抗生素 5 5、病病情情监监护护 除除观观察察生生命命体体征征T T、P P、R R、BPBP外外，应应严严密密观观察察腹腹部部情情况况，定定期期检检查查血血尿尿淀淀粉粉酶酶的的变化，电解质，血糖及血气的变化。变化，电解质，血糖及血气的变化。6 6、多脏器功能衰竭的处理、多脏器功能衰竭的处理7 7、内内镜镜下下oddioddi括括药药肌肌切切开开术术(EST)(EST)对对胆胆源源性性胰胰腺腺炎炎，可可用用于于胆胆道道紧紧急急减减压压、引引流流和和去去除除胆胆石石梗阻。梗阻。5、病情监护 除观察生命体征T、P、R、BP外，应严密观察(二二)外科治疗、下列情况需外科治疗外科治疗、下列情况需外科治疗 1 1、并发胰腺脓肿或假性囊肿；、并发胰腺脓肿或假性囊肿；2 2、腹膜炎经抗生素治疗无好转；、腹膜炎经抗生素治疗无好转；3 3、黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻；、黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻；4 4、诊断未明而疑有腹腔穿孔或胰腺坏死者。、诊断未明而疑有腹腔穿孔或胰腺坏死者。(二)外科治疗、下列情况需外科治疗ERCPERCP对胆管结石的诊断对胆管结石的诊断ERCP对胆管结石的诊断急性胰腺炎课件胆道蛔虫胆道蛔虫胆道蛔虫的治疗的治疗的治疗预后预后 水肿型水肿型 坏死型坏死型预防预防 治疗胆道疾病治疗胆道疾病 戒酒戒酒 避免暴饮暴食避免暴饮暴食预后预防急性胰腺炎课件急性胰腺炎课件急性胰腺炎课件