细菌性痢疾

细菌性痢疾,概念,细菌性痢疾（菌痢）：是由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称志贺菌病。主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。,主要病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。主要表现：腹痛、腹泻、排黏液脓血便、里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病（中毒性菌痢）。一般为急性，少数迁延成慢性。痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，病后免疫力差，可反复发作。,病原学,痢疾杆菌（dysentery bacilli）属肠杆菌科、志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，兼性厌氧，最适于需氧生长。,病原学,存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，在粪便中数小时内死亡。日照30分钟、6010分钟或1001分钟可杀灭，对酸及一般消毒剂均很敏感在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1020天，在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周。,病原学,2030左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100800倍，12小时超过50000倍，在瓜果蔬菜中824小时可增殖20800倍。D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。,志贺菌属的分型,病原学,我国以福氏和宋内志贺菌占优势，部分地区仍有痢疾志贺菌流行。福氏志贺菌感染易转为慢性。宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作。痢疾志贺菌毒力最强。,病原学,痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素，引起细胞死亡。内毒素是引起全身反应：如发热、毒血症、休克的重要因素。志贺菌所有菌株均能产生内毒素。部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素，也称志贺毒素，有神经毒性、细胞毒性与肠毒性。,流行病学,传染源：患者和带菌者。 非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者在流行病学中具有重要意义。,流行病学,传播途径：粪-口途径 1、水源污染：可引起水型暴发流行。 2、食物污染：可引起食物型暴发流行。 3、日常生活接触 。 4、苍蝇传播,流行病学,人群易感性：普遍易感，患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫流行特征：全年散发，以夏秋季多见,发病机理,志贺菌进入人体后是否发病，取决于一下三个要素： 1.细菌数量 2.致病力 3.机体抵抗力,发病机理,入侵病原菌数量多时，机体抵抗力下降，痢疾杆菌吸附、侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，再侵入邻近上皮细胞，通过基底膜进入固有层内继续增殖，裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和小血管循环障碍，导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡，形成脓血便。炎症介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应。,发病机理,中毒型菌痢是机体对大量病原菌及毒素产生的强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。表现为感染性休克、DIC、脑水肿、中枢性呼吸衰竭、多脏器功能衰竭。,病理解剖,病变主要发生于乙状结肠与直肠，严重者波及整个结肠和回肠末端。,病理解剖,急性菌痢的病理变化：初期为急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。肠粘膜的基本病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。病变通常局限于固有层，故溃疡较表浅，肠粘膜穿孔少见。,病理解剖,慢性菌痢：肠粘膜水肿、肠壁增厚，溃疡不断形成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数出现肠腔狭窄。,临床表现,潜伏期：14天（数小时至7天）一、急性菌痢 1、普通型（典型）：起病急，畏寒、高热，伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数十次，伴里急后重。肠鸣音亢进，左下腹压痛明显。病程12周，少数转为慢性。,临床表现,2、轻型（非典型）：全身毒血症状轻，可无发热或仅为低热，表现为急性腹泻，每日10次以内，稀便，有粘液但无脓血。轻微腹痛及左下腹痛。有或无里急后重。大便培养阳性可诊断。一周内痊愈，少数转为慢性。,临床表现,3、重型：老年、体弱、营养不良者。急起发热，腹泻每日30次以上，稀水脓血便，偶有片状假膜，腹痛、里急后重明显。病程后期可出现严重腹胀和中毒性肠麻痹。严重失水可导致循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克。少数患者可有心、肾功能不全。,临床表现,4、中毒性菌痢：多见于27岁儿童，起病急骤，急起畏寒、高热，全身中毒症状明显。病情进展快，迅速发生循环和呼吸衰竭。病情危重，病死率高。病初可无腹痛、腹泻，24小时内可出现痢疾样大便。按临床表现分为三种临床类型。,临床表现,休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现：（1）面色苍白，口唇或批甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状（2）血压下降，脉压差变小（3）脉搏细数（4）尿少（5）意识障碍。,临床表现,脑型（呼吸衰竭型）：以CNS症状为主要表现。 早期剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍。 晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。 病死率高,临床表现,混合型：以上两型同时或先后存在，包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。,临床表现,慢性菌痢：病情迁延不愈超过2个月以上称作慢性菌痢。原因：（1）人体因素：营养不良，胃肠道慢性疾病，肠道分泌型IgA减少，治疗不彻底等。 （2）细菌因素：福氏志贺菌感染，耐药型菌株感染等。依据临床表现分为三型：,临床表现,急性发作型：有慢性菌痢史，再次出现急性菌痢的表现，全身毒血症状不明显。慢性迁延型： 急性菌痢发作后迁延不愈，时轻时重。大便间歇排菌。最为常见。慢性隐匿型：有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养可检出志贺菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。最少见。,实验室检查,一、一般检查血常规：急性菌痢白细胞总数常在1020109/L，以中性粒细胞为主。慢性菌痢可有贫血。大便常规：外观多为粘液脓血便，镜检白细胞15/HPF(400倍)，可见红细胞、脓细胞。巨噬细胞有助于诊断。,实验室检查,二、病原学检查细菌培养：粪便培养出痢疾杆菌可确诊。 注意：抗菌药物使用前，标本新鲜，取脓血部分，早期多次送检。特异性核酸检测：核酸杂交，聚合酶链反应（PCR）。三、免疫学检查：检测细菌或抗原。,诊断,流行病学资料：菌痢多发于夏秋季，病前一周内有不洁饮食或与菌痢患者接触史。临床表现：急性典型菌痢：发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等。慢性菌痢则有急性菌痢病史，病程超过2个月未愈。中毒性菌痢以儿童多见，病情进展迅猛、高热、惊厥，于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者，早期胃肠道症状轻微，盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可诊断。,诊断,实验室检查：粪便镜检有大量白细胞15 /HPF(400倍)，见红细胞、脓细胞即可诊断，确诊有赖于粪便培养出志贺菌。,诊断标准,疑似病例：腹泻，有脓血便或粘液便或水样便或稀便，伴有里急后重症状，尚未确定其它原因引起的腹泻者。临床诊断病例：同时具备流行病学史、临床表现和便常规镜检白细胞或脓细胞15/HPF(400倍)，可见红细胞、吞噬细胞，并排除其他原因引起之腹泻。确诊病例 临床诊断病例并具备粪便培养志贺菌阳性。,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾 鉴别要点 急性细菌性痢疾 急性阿米巴痢疾 病原 痢疾杆菌 阿米巴原虫流行病学 流行性或散发 散发潜伏期 1-7天 数周-数月全身症状 发热，症重 不发热，症轻里急后重 有 无便次 十数次、数十次 数次腹痛 左 右粪便量 少 多便性状 脓血便 暗红色镜检 WBCRBC RBCWBC,鉴别诊断,其他细菌性肠道感染：肠侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、气单胞菌等，确诊有赖于病原学检查。细菌性胃肠型食物中毒：进食被病原菌或毒素污染的食物引起，有进食同一食物集体发病病史，大便镜检白细胞不超过5个/高倍视野。确诊有赖于检出病原菌或毒素。其他：急性肠套叠、急性出血坏死性小肠炎等。,鉴别诊断,慢性菌痢：与肠道癌症，溃疡性结肠炎，慢性血吸虫病鉴别，确诊有赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。中毒性菌痢： 1、休克型：其他细菌所致的感染性休克。 2、脑型：乙脑也多发于夏秋季，有高热、惊厥、昏迷。乙脑病情进展相对较缓，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液检查、病原学检查可鉴别。,预后,急性菌痢多于12周内痊愈，少数转为慢性。中毒性菌痢预后差，病死率高。影响因素：菌型，临床病型，全身免疫状态，治疗合理及时否。,治疗,一般治疗：卧床休息，消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续2次阴性。易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液病原治疗：根据病情，可选择一种或两种抗菌药物一般疗程35天。 喹诺酮类、头孢菌素、阿奇霉素、磺胺类。,中毒性菌痢的治疗,抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药。对症治疗 退热以物理降温为主，酌加退热剂。 躁动不安或反复惊厥者，采用亚冬眠疗法，必要时使用苯巴比妥钠，或水合氯醛、安定。循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素 防治脑水肿与呼吸衰竭,慢性菌痢的治疗,一、全身治疗二、病原治疗病原分离、药敏；联合用药；延长疗程保留灌肠三、对症治疗,预防,管理传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离，彻底治疗切断传播途径 贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生保护易感人群,