电解质代谢紊乱PPT课件

第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 水肿第1页/共119页一、 正常水钠代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节 电解质的生理功能和钠平衡第2页/共119页 体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液 （2-3%）第3页/共119页 细胞外液 细胞内液阳离子阴离子阳离子 阴离子Na+K+HPO3-、蛋白质第4页/共119页体液的电解质成分 Cl-Na+Na+Cl-K HPO4=血浆细胞间液细胞内液K+Ca2+ Mg2+K+HCO3 -HPO4=HCO3-HPO4=HCO3- SO4=Pr-Pr-有机酸有机酸NaCa2+Mg2+Ca2+ Mg2+第5页/共119页体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)第6页/共119页渗透作用示意图Na+H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+第7页/共119页水的生理功能水的生理功能促进物质代谢促进物质代谢调节体温调节体温润滑作用润滑作用与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。第8页/共119页第9页/共119页第10页/共119页细胞内外水的运动细胞内外水的运动水自由通过水自由通过, ,蛋白质、蛋白质、NaNa、K K、CaCa2+2+等不能等不能自由通过自由通过第11页/共119页血管内外水的运动血管内外水的运动蛋白质等大分蛋白质等大分子物质受限子物质受限, ,水和电解质自水和电解质自由交换由交换第12页/共119页电解质的生理功能电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。第13页/共119页第14页/共119页 第15页/共119页 肾脏肾脏在水、电解质代谢过程在水、电解质代谢过程 起着至关重要的作用起着至关重要的作用第16页/共119页体液容量及渗透压的调节 体液容量改变 渗透压改变ADH醛固酮心房肽 渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮第17页/共119页抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O有效循环血量减少容量-R第18页/共119页醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+ 多 Na +少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加第19页/共119页其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮 的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5第20页/共119页水钠代谢障碍的分类 低血钠 正常 多 低体液 正常 多低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒） 高容量正常钠血（水肿）第21页/共119页四、高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia）高渗性脱水 (hypertonic dehydration)概念（concept or definitionconcept or definition）：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L150mmol/L，血浆渗透压高于310 310 mmol/Lmmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。第22页/共119页高渗性脱水的原因和机制高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每天不饮水，体液丧失2%水的丢失过多呼吸道不显性蒸发：过度通气 皮肤大量排汗、高热、甲亢 经肾脏失水 尿崩症 脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液无渴感无渴感 中枢病变第23页/共119页对机体的影响第24页/共119页对机体的影响*口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水小儿可发生脱水热。热。第25页/共119页4高渗性脱水的防治原则高渗性脱水的防治原则 首先应防治原发疾病，解除病因。首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。适以应以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。当补钾。如果大量体液丢失后只补充水会如果大量体液丢失后只补充水会发生什么结果呢？发生什么结果呢？第26页/共119页一、低钠血症（hyponatremia） (一）低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration)概念（concept or definitionconcept or definition）：失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L280mmol/L，伴有细胞外液量减少。第27页/共119页低渗性脱水的原因和机制 经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) 肾脏重吸收H2O 、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O 、Na+的液体丧失第28页/共119页对机体的影响第29页/共119页对机体的影响细胞外液减少，易发生休克。细胞外液减少，易发生休克。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。少尿。组织间液减少最明显，有明显失水体征。组织间液减少最明显，有明显失水体征。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。量降低。第30页/共119页防治的病理生理基础 第31页/共119页（二） 高容量性低钠血症（hepervolemic hyponatremia ）水中毒 （water intoxication）概念（concept or definition): concept or definition): 血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L, 280mmol/L, 但体纳总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。第32页/共119页1. 1. 原因和机制 水的摄入过多: : 水的排出减少： 多见于急性肾功能衰竭和ADH ADH 分泌过多。2. 2. 对机体的影响 细胞外液量增加，血液稀释。 细胞内水肿。 中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。 实验室检查：HB HB 降低，RBCRBC压积降低，早期尿量增加， 急性肾衰病人少尿或无尿。3. 3. 防治的病理生理基础 防治原发病、限制进水、促进水分的排出。第33页/共119页（三）等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia)概念：血钠浓度和血浆渗透压降低，血容量 正常或增加。1.原因和机制：ADH异常分泌综合征异常分泌综合征（syndrome 0f inappropriate ADH secretion, SIADH)* 2.2. 对机体的影响：严重时引起脑细胞水肿。3. 3. 防治的病理生理基础：防治原发病、限制 进水、促进水分的排出。第34页/共119页正常血钠性体液容量减少正常血钠性体液容量减少 正常血钠性体液容量减少，又正常血钠性体液容量减少，又称等渗性脱水称等渗性脱水 (isotonic dehydration)：其特点有：水与：其特点有：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmolL、渗透压仍保持在、渗透压仍保持在280-310mmolL、细胞外液减、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。少为主，细胞内液不变或稍减少。 第35页/共119页1原因 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：容量减少。见于： 麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后；大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。丧失。第36页/共119页第37页/共119页2对机体的影响对机体的影响 正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。缩减，血液浓缩。 第38页/共119页第39页/共119页Edema水肿第40页/共119页水肿的概念*Concept of edema过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops）。第41页/共119页原因和分类 Cause and Classification1.全身性水肿（anasarca)：原因：心力衰竭（心性水肿） 肾炎与肾病综合征（肾性水肿） 肝硬化（肝性水肿） 营养不良性水肿等。 第42页/共119页原因和分类 Cause and Classification2. 局部性水肿（local edema): 原因：炎症（炎性水肿) 静脉回流受阻 淋巴回流受阻（淋巴性水肿） 血管神经性水肿 第43页/共119页水肿发生的基本机制fundamental mechanisms 1. 1. 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 组织液生成组织液生成回流回流第44页/共119页第45页/共119页 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症淋巴回流障碍：淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等第46页/共119页2 体内外液体交换平衡失调钠水潴留imbalance of exchange between intra- and extra -body fluid retention of Naretention of Na+ + and and waterwater第47页/共119页第48页/共119页球球- -管失衡导致钠水潴留管失衡导致钠水潴留imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water 球-管失衡的基本形式 Basic form of imbalance glomerulus-tubule 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常； GFR , normal reabsorption of tubule 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多； Normal GFR , reabsorption of tubule 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 GFR , reabsorption of tubule第49页/共119页第50页/共119页钠水潴留的机制Mechanisms for the retention of NaMechanisms for the retention of Na+ + and water and water1. 肾小球滤过率降低 GFR decreasesGFR decreases2. 近曲小管重吸收钠水增多 Reabsorption of NaReabsorption of Na+ + and water by and water by proximal tubules increases proximal tubules increases3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 Reabsorption of Na+ and water by proximal tubules increases第51页/共119页(net filtration pressure)肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压Blood hydrostatic pressure( (BHP) ) 60 mmHg outColloid osmotic pressure( (COP) ) -32 mmHg inCapsular pressure( (CP) ) -18 mmHg inNet filtration pressure( (NFP) ) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in第52页/共119页肾小球滤过率降低Glomerular filtration rate 当肾当肾小球小球滤过钠滤过钠水水减减少，在不伴少，在不伴有有肾肾小管重吸收小管重吸收减减少少时时，就，就会导会导致致钠钠水潴留。水潴留。见见于广泛的于广泛的肾肾小球小球病病变变和有效循和有效循环环血量血量减减少。少。第53页/共119页近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少见于有效循环血量减少1. 1. 心房肽分泌减少心房肽分泌减少 The secretion of atrial natriuretic The secretion of atrial natriuretic peptide (natriuretic hormone) peptide (natriuretic hormone) 2. 2. 肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加 Glomerular filtration fraction Glomerular filtration fraction 第54页/共119页1. 1. 心房肽分泌减少心房肽分泌减少有效循环血量减少心房牵张感受器刺激减弱ANP分泌减少对钠水重吸收的抑制减少钠水潴留第55页/共119页循环血量减少循环血量减少 肾血流和肾血流和GFRGFR都降低都降低出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾小球滤过率 / /肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多第56页/共119页远曲小管和集合管重吸收钠水增多Reabsorption of Na+ and water by distal tubules and collecting ducts increases 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。第57页/共119页醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+ 多 Na +少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加第58页/共119页抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O有效循环血量减少容量-R第59页/共119页（二）水中的特点及对机体的影响1. 水肿的特点（1） 水肿液的性状 第60页/共119页（2）水肿的皮肤特点组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。第61页/共119页（3）全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。第62页/共119页第63页/共119页第64页/共119页第65页/共119页第66页/共119页2. 水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍（2）对组织器官功能的影响第67页/共119页第二节第二节钾代谢障碍钾代谢障碍 一、正常钾代谢一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium)第68页/共119页1. 1. 摄入摄入2. 2. 吸收吸收第69页/共119页3. 3. 分布分布(distribution)： 98% 细胞内细胞内(ICF) 2% 细胞外细胞外(ECF)第70页/共119页(50mmol/Kg体重体重)2%3. 3. 钾的含量和在体内的分布钾的含量和在体内的分布(distribution)细胞内细胞内第71页/共119页结肠的排钾功能结肠的排钾功能摄入钾的摄入钾的10% 由结肠排出，由结肠排出，受醛固酮调节受醛固酮调节汗液也含有少量的钾汗液也含有少量的钾4. 钾的排泄钾的排泄 摄入钾的摄入钾的90% 由肾排出由肾排出肾脏的排钾功能肾脏的排钾功能第72页/共119页第73页/共119页 6. 6. 钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节第74页/共119页1. 激素：激素：胰岛素，儿茶酚胺胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的细胞外液的K+浓度浓度3. 酸碱平衡酸碱平衡4. 4. 渗透压、机体总钾量、运动渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素第75页/共119页肾对钾排泄的调节作用 主要依靠近曲小管和集合管对钾的重吸收和分泌 第76页/共119页醛固酮醛固酮: : Na- - K+泵活性泵活性 细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡: : H使使Na-K泵活性泵活性 远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素第77页/共119页5. 5. 功能功能(function)第78页/共119页二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)概念概念 (concept) 血清K+ 5.5mmol/L第101页/共119页1. 1. 原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)（1 1）肾排钾减少）肾排钾减少1 1）GFR GFR ： 少尿少尿(oliguria)潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂2 2）远曲小管、集合小管的泌）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮钾功能受阻：醛固酮或反应或反应第102页/共119页（2 2）钾的跨细胞分布异常）钾的跨细胞分布异常 K K+ +从细胞内逸出从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤细胞损伤 高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足 酸中毒酸中毒 某些药物：某些药物：洋地黄、洋地黄、受体阻滞剂受体阻滞剂 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 第103页/共119页 （3）入钾过多(increased K+ intake) （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多 第104页/共119页K+H+H+ 酸中毒酸中毒(acidosis)H+ 血血K+ Na+ K+H+Na+ 第105页/共119页（1 1）对心肌的影响）对心肌的影响(effects on the heart) 心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响第106页/共119页高钾血症对心肌电生理特性的影响第107页/共119页3期期K+ +外流外流, ,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化第108页/共119页第109页/共119页高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化第110页/共119页心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。第111页/共119页（2 2） 对神经肌肉兴奋性的影对神经肌肉兴奋性的影响响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 第112页/共119页第113页/共119页血血K K+ + 细胞内外细胞内外 KK+ + 差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性( (重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性( (轻度）轻度）第114页/共119页除极化阻滞除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。降低的现象。第115页/共119页 3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾高血钾 酸中毒酸中毒第116页/共119页第117页/共119页( (三三) ) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第118页/共119页感谢您的观看！第119页/共119页