冠心病的心电图表现实用教案

12 4 3 基础(jch)心电知识 心绞痛的心电图表现(bioxin) 心肌梗塞(xn j n s)的心电图表现 冠心病心电图诊断的几个临床问题第1页/共65页第一页，共66页。 基 础 心 电 知 识第2页/共65页第二页，共66页。 在静息状态下心肌细在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低胞内电位比细胞外电位低9090毫伏，这种静息状态下毫伏，这种静息状态下心肌细胞内外心肌细胞内外(niwi)(niwi)的电位差称为跨膜静息电的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位位，简称静息膜电位（resting potentialresting potential）。）。在静息状态下，心肌细胞在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称有同等数量的负电荷，称为极化状态。为极化状态。 第3页/共65页第三页，共66页。 在人体不同部位在人体不同部位放置放置(fngzh)电极，电极，并通过导联线与心并通过导联线与心电图机电流计的正电图机电流计的正负极相连，这种记负极相连，这种记录心电图的电路连录心电图的电路连接方法称为心电图接方法称为心电图导联。导联。第4页/共65页第四页，共66页。第5页/共65页第五页，共66页。 V1 V1位于位于(wiy)(wiy)胸骨右缘第胸骨右缘第4 4肋间；肋间；V2V2位于位于(wiy)(wiy)胸骨左缘胸骨左缘第第4 4肋间；肋间；V3V3位于位于(wiy)V2(wiy)V2与与V4V4两点连线的中点；两点连线的中点；V4V4位于位于(wiy)(wiy)左锁骨中线与第五肋间左锁骨中线与第五肋间相交处；相交处；V5V5位于位于(wiy)(wiy)左腋前左腋前线线V4V4水平处；水平处；V6V6位于位于(wiy)(wiy)左左腋中线腋中线V4V4水平处。水平处。 临床上诊断后壁心肌梗塞还常临床上诊断后壁心肌梗塞还常用用V7V7V9V9导联；导联；V7V7位于位于(wiy)(wiy)左腋后线左腋后线V4V4水平处；水平处；V8V8位于位于(wiy)(wiy)左肩胛骨线左肩胛骨线V4V4水平处；水平处；V9V9位于位于(wiy)(wiy)左脊线左脊线V4V4水平处。水平处。小儿心电图或诊断右心病变（例小儿心电图或诊断右心病变（例如右室心肌梗塞）如右室心肌梗塞）, ,有时需要选有时需要选用用V3RV3RV6RV6R导联，电极放置右导联，电极放置右胸部与胸部与V3V3V6V6对称处。对称处。第6页/共65页第六页，共66页。心电图的二次投影图象心电图的二次投影图象 第7页/共65页第七页，共66页。冠状动脉的简单冠状动脉的简单(jindn)解剖解剖第8页/共65页第八页，共66页。冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)与心电图与心电图导联导联coronary circulation and related ECG leads第9页/共65页第九页，共66页。心肌缺血心肌缺血 myocardial ischemiamyocardial ischemia 除极主要依靠浓度梯度依赖(yli)的离子通道，而复极更需要能量依赖(yli)的各型离子泵，因此缺血后首先受影响的系复极过程。第10页/共65页第十页，共66页。 当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生行，从而产生ST-TST-T心电向量的改变。心电向量的改变。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始(kish)(kish)而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。大致可出现两种类型的心电图改变。第11页/共65页第十一页，共66页。心肌缺血导致心肌缺血导致(dozh)复极异复极异常常正常时心肌(xnj)(xnj)复极： 心外膜 心内膜 推进。缺血时心肌(xnj)(xnj)复极： 缺血处心肌(xnj)(xnj)复极延迟。心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加(gnji)推后。心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形态高尖。心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。复极方向T波向量 第12页/共65页第十二页，共66页。心内膜面下心肌缺血心内膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemiasubendomyocardial ischemia 由于缺血部分心肌的复极较正常由于缺血部分心肌的复极较正常(zhngchng)(zhngchng)时时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与分突出，在面向缺血区的导联出现与QRSQRS主波一致的，主波一致的，高耸的对称性高耸的对称性T T波。波。第13页/共65页第十三页，共66页。透壁心肌缺血透壁心肌缺血transmural myocardial ischemiatransmural myocardial ischemia 由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向心外膜方向(fngxing)(fngxing)推进，从而面对缺血区的导联出现推进，从而面对缺血区的导联出现与与QRSQRS主波方向主波方向(fngxing)(fngxing)相反的，对称性的相反的，对称性的T T波。波。 第14页/共65页第十四页，共66页。心肌心肌(xnj)(xnj)损伤损伤 myocardial injury myocardial injury 随着随着(su zhe)(su zhe)缺血时间进一步延长，缺血程度进一缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为心电图特征主要为STST段的偏移。段的偏移。 心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-TS-T段段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-S-T T段抬高。段抬高。 第15页/共65页第十五页，共66页。心肌损伤心肌损伤(snshng)复极复极异常异常STST向量由正常心肌(xnj)(xnj)指向损伤心肌(xnj)(xnj)。探查(tn ch)电极心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，ECG上ST下移。心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极，ECG上ST上抬。l损伤电流学说l心室复极平台期跨壁离散学说第16页/共65页第十六页，共66页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s) myocardial (xn j n s) myocardial infarctioninfarction 更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离(bil)(bil)梗死区，其正向量减少或消失。第17页/共65页第十七页，共66页。心电图特征心电图特征(tzhng)(tzhng)1. 1. 在在R R波向量本来就偏小的导联（波向量本来就偏小的导联（V1V1、 V2 V2、V3V3），呈），呈QSQS波；波；2. 2. 在原来呈负向波在原来呈负向波Q Q的导联，的导联，Q Q波增宽（）波增宽（）; ;3. R3. R波减小波减小(Q/R 1/4)(Q/R 1/4)。l综合向量(xingling)学说l窗口学说第18页/共65页第十八页，共66页。心绞痛的心电图表现(bioxin)第19页/共65页第十九页，共66页。心绞痛发作心绞痛发作(fzu)时的心电图特点时的心电图特点1.ST段压低。2.T波变为低平、双向或倒置。3.U波倒置。4.原有ST-T改变者，缺血发作时心电图改变更加典型，或者出现“伪正常化”。5.其他改变 出现一过性Q波、短阵心律失常发作、QT间期延长等。 部分患者心绞痛发作时心电图也可完全正常，可能由于缺血面积过小或两个相对应的部位发生(fshng)心肌缺血所致。当不发作急性心肌缺血时，心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性的ST-T改变”。第20页/共65页第二十页，共66页。 下斜行ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈下斜行下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成(xngchng)的夹角90。第21页/共65页第二十一页，共66页。 ST段水平型下移：ST段平直延长其水平延长线与R波顶峰(dngfng)垂线构成90角。第22页/共65页第二十二页，共66页。 ST段呈上斜状下移，ST段平行(pngxng)延长线与P波顶峰垂线形成的角度为8189之间。 第23页/共65页第二十三页，共66页。 ST段下移的诊断(zhndun)标准 上述的ST段下移，以下斜型诊断(zhndun)的意义最大，水平型次之。一般认为，下斜型、水平型ST段下移0.050.1mV有诊断(zhndun)价值。ST段在J点之后0.08s处下移0.2mV也有诊断(zhndun)价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著。第24页/共65页第二十四页，共66页。静息静息(jn x)状态状态IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6第25页/共65页第二十五页，共66页。胸痛胸痛(xin tn)时时V1V2V3V4V5V6IIIIIIaVRaVLaVF第26页/共65页第二十六页，共66页。运动运动(yndng)(yndng)试验试验 exercise electrocardiographic stress exercise electrocardiographic stress testingtesting运动前运动前各导联各导联ST段及段及T波基本波基本(jbn)正常正常V1 V2V3 aVRaVLaVF V4 V5V6第27页/共65页第二十七页，共66页。运动运动(yndng)(yndng)试验试验 exercise electrocardiographic stress exercise electrocardiographic stress testingtesting运动后运动后 运动试验阳性就是在运动后，心电图出现运动试验阳性就是在运动后，心电图出现ST波波和和T波的缺血性改变，提示冠状动脉波的缺血性改变，提示冠状动脉(gunzhung-dngmi)血供不足。血供不足。v1 v2v3 avRaVLaVF v4 v5v6第28页/共65页第二十八页，共66页。变异性心绞痛变异性心绞痛第29页/共65页第二十九页，共66页。 患者行紧急冠脉造影。冠脉造影检查结果无阻塞性冠脉疾病，仅发现回旋支狭窄(xizhi)30%(xizhi)30%。术中发现右冠和左冠存在弥漫性血管痉挛，冠脉内注射硝酸甘油后痉挛缓解。实验室检查结果显示肌酸激酶和肌钙蛋白T T水平正常 。第30页/共65页第三十页，共66页。（1）生理性因素：神经因素、年龄、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊娠、早期复极、持续性“幼稚型”T波、“两点半”综合征（2）药物的影响(yngxing)：洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）（3）离子紊乱：K+、Ca+、Mg+异常（4）冠心病以外的心脏病：心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症）（5）其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）引起非特异性引起非特异性ST-TST-T改变改变(gibin)(gibin)的原因：的原因：第31页/共65页第三十一页，共66页。 应用心电图判断心肌缺血时一定要结合临床，强调动态(dngti)改变！第32页/共65页第三十二页，共66页。心肌梗塞(xn j n s)的心电图表现第33页/共65页第三十三页，共66页。 透壁性心梗和非透壁性心梗（透壁性心梗和非透壁性心梗（2020世纪世纪8080年代前）年代前） Q Q波心梗和非波心梗和非Q Q波心梗：一种回顾性分类（波心梗：一种回顾性分类（8080年代）年代） STST段抬高型心梗和非段抬高型心梗和非STST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床(ln (ln chun)chun)应用已演变为应用已演变为STEMISTEMI、NSTEMINSTEMI） 以以 ST ST 段改变代替传统的段改变代替传统的 Q Q 波分类突出了早期干预的重要性。即在波分类突出了早期干预的重要性。即在 Q Q 波出现之波出现之前及时进行前及时进行 ( (溶栓、介入治疗等溶栓、介入治疗等) ) 干预干预, , 可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。心梗的心电图分类(fn li)第34页/共65页第三十四页，共66页。数分钟-数小时(xiosh)-数周T波改变(gibin)典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现 STEMI心电图：超急性期第35页/共65页第三十五页，共66页。第36页/共65页第三十六页，共66页。S-T段改变（抬高(ti o)）ST抬高(ti o)是STEMI早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高(ti o)：V2-V3导联中，男性或 女性；和（或）其他导联0.1mv （2）ST段抬高(ti o)的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高(ti o)可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高(ti o)。急性期第37页/共65页第三十七页，共66页。第38页/共65页第三十八页，共66页。第39页/共65页第三十九页，共66页。第40页/共65页第四十页，共66页。数小时(xiosh)-数周-数月病理性Q波-伴随R波消失Q波宽度(kund)；Q波振幅大于同导联R波的1/4；不该出现Q波的导联上出现了Q波。不该出现Q波导联出现电静止区域有：aVL导联Q波幅度1/2R，下壁Q波幅度60%R；Q波时间，幅度1/4R；V1、V2导联出现q波；V1、V2导联出现QS波。亚急性期和陈旧(chnji)期第41页/共65页第四十一页，共66页。第42页/共65页第四十二页，共66页。第43页/共65页第四十三页，共66页。数周-数月-数年T波倒置和恢复-病理性Q波依然存在两个相邻导联T波倒置巨大倒置T波的病因包括：阿斯综合征发作时有完全性心脏阻滞；缺血性心脏病；心动过缓；右心室肥大合并右束支阻滞；代谢性疾病；冠脉血管(xugun)造影时改变；急性脑病；心尖肥厚型心肌病。第44页/共65页第四十四页，共66页。第45页/共65页第四十五页，共66页。冠心病心电图诊断(zhndun)的几个临床问题第46页/共65页第四十六页，共66页。STEMISTEMI罪犯罪犯(zufn)(zufn)冠脉的确定冠脉的确定下壁下壁AMIAMI：右冠病变：右冠病变(bngbin)(bngbin)下壁由右冠（下壁由右冠（80%80%人群）和左回旋支（人群）和左回旋支（20%20%）供血）供血ST III ST II ST III ST II ST I ST I ， ST aVL 1 mm ST aVL 1 mm 因为因为III ST II ST III ST II ST ， ST ST向量指向右向量指向右 (III) (III)如伴如伴ST V1 ST V1 提示右冠近端病变提示右冠近端病变(bngbin)(bngbin)及可能有右室梗塞及可能有右室梗塞第47页/共65页第四十七页，共66页。STIIISTII, I,avlST 1 mm;RBBB+SB,STIIISTII, I,avlST 1 mm;RBBB+SB,右冠近端病变右冠近端病变(bngbin)(bngbin)第48页/共65页第四十八页，共66页。ST III ST II ST III ST II 及及ST I, avl 1 mm V1 - STST I, avl 1 mm V1 - ST右冠近端右冠近端阻塞阻塞(zs)+(zs)+右室梗塞右室梗塞第49页/共65页第四十九页，共66页。下壁下壁AMIAMI：左回旋：左回旋(huxun)(huxun)支闭塞支闭塞ST II ST III ST II ST III ST IST I， ST aVL 1 mm ST aVL 1 mm STST向量指向左向量指向左 (II) (II)，提示左回旋，提示左回旋(huxun)(huxun)支闭塞支闭塞V1 and V2 ST V1 and V2 ST 提示左回旋提示左回旋(huxun)(huxun)支闭塞伴左支闭塞伴左后壁梗塞后壁梗塞第50页/共65页第五十页，共66页。STSTSTST；STST、V4-V6V4-V6；RV1-V3RV1-V3。考虑。考虑(kol)(kol)下壁、后侧壁下壁、后侧壁AMIAMI。 -LCX -LCX（优势）（优势） 第51页/共65页第五十一页，共66页。前壁前壁AMIAMI1 1， V1, V2 V1, V2和和 V3 ST V3 ST 左前降支闭塞，左前降支闭塞，STST向量指向上（向量指向上（ V1, aVL, aVR V1, aVL, aVR）2 2，V1 V2V3 ST V1 V2V3 ST 及及 aVL ST aVL ST 伴伴aVF 1 mmaVF 1 mm 左前降支近端闭塞左前降支近端闭塞3 3，V1V2V1V2和和V3 ST V3 ST 无下壁无下壁ST ST 或或1 mm 1 mm 左前降支第一对角支分枝左前降支第一对角支分枝(fn zh)(fn zh)后闭塞后闭塞4 4， V1,V2V3 ST V1,V2V3 ST 伴新的伴新的RBBBRBBB及及V1QV1Q波波 左前降支近端闭塞伴前侧壁梗塞左前降支近端闭塞伴前侧壁梗塞 第52页/共65页第五十二页，共66页。V1 V2V3 ST V1 V2V3 ST 及及 aVL ST aVL ST 伴伴aVF 1 mm aVF 1 mm 左前左前降支近端闭塞降支近端闭塞(bs)(bs)第53页/共65页第五十三页，共66页。 ST V1 V2 及/或 V3 敏感性34% 特异性93%左前降支第一对角支分枝(fn zh)后闭塞敏感性12% 特异性100%敏感性78% 特异性62% STV1STaVRSTV1可作为左主干病变可作为左主干病变(bngbin)(bngbin)的重要指标的重要指标 这是由于左主干闭塞或LAD 闭塞累及间隔支，使其血流中断致室间隔基底部透壁性缺血，而产生损伤电流指向右肩，而表现为STaVR抬高。 左主干闭塞也引起LCX 血流中断致后壁缺血而部分抵消了前壁缺血向量，在使STaVR抬高同时，也使STV1V3抬高程度相对(xingdu)减轻，即STV1V3抬高不明显或总和，而LAD 近端闭塞时，STV1V3抬高相对(xingdu)明显。 广泛多导联（5 个）ST 段明显压低时，多是左主干或LAD 近端次全闭塞引起左室心内膜下心肌梗死的心电图表现。第56页/共65页第五十六页，共66页。第57页/共65页第五十七页，共66页。缺血性缺血性J J波波 J波与心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹直接对应 。 心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹与Ito电流相关：Ito电流又称瞬时外向钾电流，是一种重要的钾离子流。Ito电流明显增强时，意味着将有较多的K+带着正电荷流向细胞外，使动作电位的电压在1相明显下降(xijing)，形成1相及2相起始部的向下切迹（位于2相平台期之前）。 缺血性J波形成的分子生物学机制是Ito电流绝对或相对增强的结果，也可能与INa或ICa的减少有关。其细胞电生理学机制是心外膜心肌细胞对缺血更敏感，缺血发作时心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹加深、加宽而引起。 第58页/共65页第五十八页，共66页。ST高低(god)由动作电位平台期跨室壁电压梯度决定，2相内外膜无电位差，ST位于等电位线。缺氧等缺氧等- -心外膜瞬间外向钾电流心外膜瞬间外向钾电流ItoIto增加（心内增加（心内膜不敏感）膜不敏感） 外膜复极外膜复极1 1期期“切迹切迹”增加（产增加（产生生J J波）波）电压敏感性电压敏感性ICa-LICa-L（心内膜心肌（心内膜心肌(xnj)(xnj)变化不明显）变化不明显）22期内膜与外膜电压梯期内膜与外膜电压梯度增大度增大心电图心电图STST段抬高。段抬高。第59页/共65页第五十九页，共66页。 伴ST段抬高(ti o)的缺血性J波第60页/共65页第六十页，共66页。缺血性缺血性J J波的临床意义波的临床意义1相的跨室壁电位差形成缺血性J波；2相持续的跨室壁电位差可形成ST段抬高(ti o)，同时还能引起心外膜不同部位心肌细胞之间形成2相折返，心电图表现为R on T室早，并容易触发室颤。第61页/共65页第六十一页，共66页。第62页/共65页第六十二页，共66页。 最普及、最廉价、最快捷出结果、最易复查以观察动态变化，心电图改变(gibin)出现最早（甚至可早于症状）。 可预警、可诊断、可定位、有助于判断预后。 心电图在冠心病中的诊断、治疗、预后(yhu)判断等方面的重要价值无可替代、不可动摇。 第63页/共65页第六十三页，共66页。Thanks第64页/共65页第六十四页，共66页。感谢您的观看(gunkn)！第65页/共65页第六十五页，共66页。NoImage内容(nirng)总结1。小儿心电图或诊断右心病变（例如右室心肌梗塞）,有时需要选用V3RV6R导联，电极放置右胸部与V3V6对称(duchn)处。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低。心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著。冠脉造影检查结果无阻塞性冠脉疾病，仅发现回旋支狭窄30%。透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）。呈帐顶状或尖峰状。亚急性期和陈旧期第六十六页，共66页。