麻醉与循环课件

麻醉与循环麻醉与循环anaesthesia and circulationanaesthesia and circulation 在麻醉与手术过程中，循环系统的在麻醉与手术过程中，循环系统的变化最为常见，不同的麻醉方法、麻醉药变化最为常见，不同的麻醉方法、麻醉药物对循环功能有不同程度的影响，熟悉循物对循环功能有不同程度的影响，熟悉循环系统的正常生理活动及其机制，掌握麻环系统的正常生理活动及其机制，掌握麻醉及手术过程中循环功能的变化规律，对醉及手术过程中循环功能的变化规律，对于正确选择麻醉药物、及时正确的处理麻于正确选择麻醉药物、及时正确的处理麻醉、手术过程中出现的问题，安全的实施醉、手术过程中出现的问题，安全的实施麻醉具有重要意义。麻醉具有重要意义。血液循环的概念血液循环的概念：血液在心血管系统中，按一：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。定方向周而复始地流动，称为血液循环。第一节第一节 心脏的电活动心脏的电活动 心肌细胞的分类心肌细胞的分类1 1、工作细胞、工作细胞：普通心肌细胞（心房肌和心室肌细：普通心肌细胞（心房肌和心室肌细胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收缩性。胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收缩性。功能：产生收缩活动，维持心脏射血。功能：产生收缩活动，维持心脏射血。2 2、自律细胞、自律细胞：位于心脏的特殊传导系统中的细胞：位于心脏的特殊传导系统中的细胞（主要指窦房结和蒲肯野细胞），有自律性。（主要指窦房结和蒲肯野细胞），有自律性。功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。活动。一 心肌细胞的生物电活动心肌细胞的生物电活动一一) ) 静息电位静息电位(resting potential)(resting potential): :安静安静状态下存在于细胞膜内外的电位差状态下存在于细胞膜内外的电位差. .工作细工作细胞为胞为-90mv,-90mv,是钾离子的平衡电位是钾离子的平衡电位, ,其大小主其大小主要受细胞外液钾离子浓度影响要受细胞外液钾离子浓度影响。二二) ) 动作电位动作电位(action potential)(action potential): :心肌细心肌细胞在兴奋过程中产生的并能传播出去的电胞在兴奋过程中产生的并能传播出去的电位变化称为动作电位位变化称为动作电位. .心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位分为分为:0:0、1 1、2 2、3 3、4 4期期. .01234心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位 0 0期期:Na+:Na+内流内流1 1期期:K:K+ +外流外流2 2期期: K: K+ +外流、外流、CaCa2+2+内流内流3 3期期:K:K+ +外流外流4 4期期: :静息期静息期, ,NaNa+ +泵活动、泵活动、 Na+ +Ca2+2+交换交换心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位 （快反应电位（快反应电位) )3 3期期NaNa+ +K K+ +CaCa2+2+K K+ +K K+ +泵泵泵泵3 3期期K K+ + 心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制：的形成机制： 0 0期期-90mv - +30mv-90mv - +30mv刺激刺激RPRP阈电位（阈电位（-70mv)-70mv)激活快激活快NaNa+ +通道通道NaNa+ +内流内流NaNa+ +平衡电位平衡电位（0 0期）期）快快NaNa+ +通道通道：-70mV-70mV激活，持续激活，持续1ms1ms， 0mV0mV开始失活关闭，特异开始失活关闭，特异性强性强( (只对只对NaNa+ +通透通透) )，快反应快反应细胞、快反应电位。细胞、快反应电位。0 0期期按任意键显示动画21 1期期+30mv_ 0mv+30mv_ 0mv快快NaNa+ +通道失活通道失活+ +激活激活I Itoto通道通道K K+ +一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化（1 1期）期）I Itoto（一过性外向电流）：（一过性外向电流）：现在认现在认为为ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+ + , ,膜去极化膜去极化-40mv-40mv时激活，开放时激活，开放5-10 ms5-10 ms。0 0期去极与期去极与1 1期复极形成期复极形成锋锋电位电位1 1期期NaNa+ +K K+ +按任意键显示动画22 2期：期：0mv,100-150ms0mv,100-150msO O期去极达期去极达-40mV-40mV时时慢慢CaCa2+2+通道开始激活通道开始激活+ +激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+ +外外流处于平衡状态流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化（2 2期期= =平台期）平台期）慢慢CaCa2+2+通道通道：L L型。激活与失活型。激活与失活比比NaNa+ +通道慢，特异性不高：主通道慢，特异性不高：主要要CaCa2+2+通透、少量通透、少量NaNa+ +通过。通过。2 2期期NaNa+ +K K+ +CaCa2+2+K K+ +按任意键显示动画23 3期期0MV- - 90mv0MV- - 90mv慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+ +I IK K 通道通透性通道通透性K K+ +外流外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平（3 3期）期）3 3期期NaNa+ +K K+ +CaCa2+2+K K+ +K K+ +泵泵泵泵3 3期期4 4期期: :静息期静息期，膜电位基本稳定于静息膜电位基本稳定于静息电位水平电位水平-90mV-90mV。A A、NaNa+ + - K - K+ + 泵：排出泵：排出3 3个个NaNa+ + ，摄入，摄入2 2个个K K+ + 生电（外向电流）生电（外向电流）B B、NaNa+ + - Ca - Ca2+2+交换：继发主动转运交换：继发主动转运 内运内运3 3个个NaNa+ +，运出，运出1 1个个CaCa2+2+ 生电（内向电流）生电（内向电流）C C、CaCa2+2+泵：主动将泵：主动将CaCa2+2+ 排出细胞。排出细胞。心室肌细胞动作电位时程心室肌细胞动作电位时程200-300mS200-300mS。心房肌细胞动作电位的形状与心室肌细胞相心房肌细胞动作电位的形状与心室肌细胞相似，但时间短，仅似，但时间短，仅150mS150mS。可能是心房肌细。可能是心房肌细胞对胞对K K+ + 的通透性较大所致。的通透性较大所致。自律细胞的跨膜电位及自律细胞的跨膜电位及形成机制形成机制1.1.窦房结细胞窦房结细胞( (慢反应自律细慢反应自律细胞胞) )的跨膜电位的跨膜电位(1)(1)电位特征电位特征： A A、最大复极电位（、最大复极电位（-70mV-70mV）和阈电位（和阈电位（-40mV-40mV）低；）低； B B、0 0期去极化幅度小（由期去极化幅度小（由-70mV升至升至0+15mV ）、时、时间长间长(7MS(7MS）、速率慢（）、速率慢（10V/S)10V/S)（慢反应细胞（慢反应细胞 、慢反应电、慢反应电位）；位）； C C、没有明显的复极、没有明显的复极1 1、2 2期期 D D、4 4期自动去极化速度快。期自动去极化速度快。二二 心肌细胞的电生理特性与心律失常心肌细胞的电生理特性与心律失常（一）（一） 兴奋性兴奋性（excitability)excitability)：指心肌细指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。其大小用胞受到刺激时产生动作电位的能力。其大小用阈值来衡量。阈值来衡量。1.1.兴奋性的周期性变化：在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化：在一次兴奋过程中，心肌的兴奋性经历了：有效不应期、相对不应心肌的兴奋性经历了：有效不应期、相对不应期、超长期等变化，其特点是期、超长期等变化，其特点是有效不应期特别有效不应期特别长长(200-300mS)(200-300mS)。 2.2.影响兴奋性的因素：影响兴奋性的因素：1 1）. .静息电位水平；静息电位水平；2 2）. .阈电位水平；阈电位水平；3 3）.Na.Na+ +、CaCa2+2+通道的状态通道的状态: : 如：心肌缺血可使细胞内如：心肌缺血可使细胞内k+k+外漏而细胞内外漏而细胞内k+ k+ 浓度降低，细胞外浓度降低，细胞外k+k+浓度升高，引起心肌细胞除浓度升高，引起心肌细胞除极化，若持续除极化于极化，若持续除极化于-50mv-50mv或更低时，或更低时，NaNa+ +通道均通道均处于失活状态而丧失产生动作电位的能力。处于失活状态而丧失产生动作电位的能力。3.3.兴奋性与心律失常：兴奋性与心律失常：1.1.兴奋性的不均一性与心律失常兴奋性的不均一性与心律失常易损期易损期(vulnerable period)(vulnerable period)：在整个心房或心室中，在：在整个心房或心室中，在相对不应期开始之初，有一个短暂的时间，应用较强的相对不应期开始之初，有一个短暂的时间，应用较强的阈上刺激，容易发生纤维性颤动，阈上刺激，容易发生纤维性颤动，称为易称为易损期损期。心室的易心室的易损期在心电图的损期在心电图的T T波升支到达顶峰前约波升支到达顶峰前约30ms30ms的时的时间内，间内，临床电击复律应避开易临床电击复律应避开易损期损期。原因：原因：电异步状态电异步状态（electrical asynchrony)electrical asynchrony)。R- ON T R- ON T 现象现象：在某些病理情况下，期前的兴奋出现：在某些病理情况下，期前的兴奋出现在心电图的在心电图的T T波时，也易引起室颤，称为波时，也易引起室颤，称为R R落入落入T T现象现象(R-(R-on-T phenomenon) on-T phenomenon) ，易诱发室颤，应紧急处理。，易诱发室颤，应紧急处理。 2.动作电位时程、有效不应期与心律失常动作电位时程、有效不应期与心律失常动作电位时程动作电位时程APD APD ：从零期去极化开始到：从零期去极化开始到3 3期复极完毕恢期复极完毕恢复静息电位的过程。代表膜电位复极时间，反映膜的复静息电位的过程。代表膜电位复极时间，反映膜的复极化速度；复极化速度；有效不应期有效不应期ERPERP：代表心肌兴奋性恢复过程，反映膜的再：代表心肌兴奋性恢复过程，反映膜的再除极化能力。除极化能力。 ERP/ APDERP/ APD比值增大可抑制心律失常。比值增大可抑制心律失常。 在动作电位时程内有效不应期延长或相对延长可减在动作电位时程内有效不应期延长或相对延长可减少期前兴奋引起反应的机会，具有抗心律失常作用。少期前兴奋引起反应的机会，具有抗心律失常作用。 （二）自律性（二）自律性（autorhythmicity)autorhythmicity) 指心肌能够在没有外来刺激的条件下自发的指心肌能够在没有外来刺激的条件下自发的产生节律性兴奋的特性。其高低用单位时间内产产生节律性兴奋的特性。其高低用单位时间内产生自动兴奋的频率来衡量。生自动兴奋的频率来衡量。1.1.自律性的产生机制：自律细胞自律性的产生机制：自律细胞4 4期自动除极期自动除极化化。2.2.影响自律性的因素：影响自律性的因素：4 4期自动除极化速度、最大期自动除极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。复极电位水平、阈电位水平。3.3.自律性与心律失常：自律性与心律失常：1 1）正常自律性改变）正常自律性改变: : 有窦性心动过速、过缓、有窦性心动过速、过缓、窦窦性心性心律不齐律不齐。2 2）异常自律性异常自律性 当膜内电位由正常水平升至当膜内电位由正常水平升至-60- -50mv-60- -50mv时，正时，正常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生4 4期自动期自动除极而表现出自律性，称为除极而表现出自律性，称为异常自律性异常自律性。机制：由于膜的除极化导致机制：由于膜的除极化导致CaCa2+2+内流的激活和内流的激活和K K+ +外流外流的衰减所致。的衰减所致。3 3）触发活动（触发活动（trigger activity) trigger activity) 由后除极引起。由后除极引起。后除极后除极(afterdepolarization):(afterdepolarization):是指在动作电位复是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡，它极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡，它是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即或一连串的动作电位，即触发活动触发活动。分为分为早期后除早期后除极极和和延迟后除极。延迟后除极。（三）（三） 传导性传导性 （conductivity):conductivity): 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。其高低用兴奋的传导速度来衡量。其高低用兴奋的传导速度来衡量。 1.1.兴奋在心脏内的传导途径兴奋在心脏内的传导途径 房、室内传导用时各房、室内传导用时各0.06S,0.06S,房室延搁房室延搁 0.1S0.1S2.2.影响传导性的因素影响传导性的因素3.3.传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。或兴奋折返而形成心律失常。（1 1） 传导阻滞传导阻滞(conduction block) (conduction block) 原因原因: :1 1 ） 膜电位降低膜电位降低 ：可使可使NaNa+ +通道失活而影响通道失活而影响0 0期除期除极的速度和幅度，使传导减慢，甚至阻滞。极的速度和幅度，使传导减慢，甚至阻滞。传导途径传导途径 窦窦 房房 结结 结间束结间束 房间束房间束（优势传导通路）（优势传导通路） 房室交界房室交界 心房肌心房肌 房室束房室束 左、右束支左、右束支 浦肯野纤维浦肯野纤维 心室肌心室肌传导速度传导速度浦氏纤维浦氏纤维(4m/s)(4m/s) 束支束支(2m/s)(2m/s) 心室肌心室肌(1m/s)(1m/s) 心房肌心房肌(0.4m/s)(0.4m/s) 结区结区(0.02m/s)(0.02m/s)传导时间传导时间 心房内心房内-房室交界房室交界-心室内心室内(0.06s) (0.1s) (0.06s) (0.06s) (0.1s) (0.06s) 2 2）不应期传导：提前传来的兴奋落在前一次兴）不应期传导：提前传来的兴奋落在前一次兴奋的有效不应期或相对不应期内，可引起传导终奋的有效不应期或相对不应期内，可引起传导终止或减慢。止或减慢。3 3）不均匀传导）不均匀传导: : 若心肌细胞间的传导性不同，若心肌细胞间的传导性不同，可使兴奋的传导不均匀而失同步性，称为不均匀可使兴奋的传导不均匀而失同步性，称为不均匀传导传导(inhomogenous conduction)(inhomogenous conduction)。（2 2） 兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称奋，称折返折返(reentry)(reentry)。形成折返的条件：有折返通路；折返通路中存在形成折返的条件：有折返通路；折返通路中存在单向阻滞；传导减慢或不应期缩短。单向阻滞；传导减慢或不应期缩短。三三 麻醉与心律失常麻醉与心律失常 麻醉期间心律失常的发生率可达麻醉期间心律失常的发生率可达60%60%以上，心以上，心脏手术时心律失常的检出率高达脏手术时心律失常的检出率高达90-100%90-100%。原因主要有：原因主要有：1 1 自主神经平衡失调自主神经平衡失调：交感神经过度兴奋是主要原：交感神经过度兴奋是主要原因。因。2 2 电解质紊乱电解质紊乱： 高钾血症、低钾血症等造成心肌高钾血症、低钾血症等造成心肌电生理紊乱电生理紊乱. .3 3 麻醉用药麻醉用药：如氟烷可使心肌细胞阈值电位上移，：如氟烷可使心肌细胞阈值电位上移，最大复极电位增大，最大复极电位增大，4 4期自动除极速度减慢而致心期自动除极速度减慢而致心动过缓。动过缓。心脏手术过程中的缺血、缺氧、低温、肌松药、强心脏手术过程中的缺血、缺氧、低温、肌松药、强心药等的使用都可诱发心律失常。心药等的使用都可诱发心律失常。第二节第二节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能一一 心肌收缩的特点心肌收缩的特点1.1.对细胞外液钙离子的依赖性对细胞外液钙离子的依赖性: : 细胞外液低钙可致细胞外液低钙可致“兴奋兴奋- -收缩脱耦联收缩脱耦联”或或“电电- -机械分离机械分离”。2.“2.“全或无全或无”式收缩式收缩: : 整个心房或心室相当于一个整个心房或心室相当于一个合胞体合胞体。3.3.不发生强直收缩不发生强直收缩: : 心肌兴奋后有效不应期特别长。心肌兴奋后有效不应期特别长。二二 心心输出量及其影响因素输出量及其影响因素 （一）心输出量（一）心输出量（cardiac output)cardiac output)：一侧心室每分：一侧心室每分钟射出的血量钟射出的血量= =搏出量搏出量* *心率心率 成人安静状态下约为成人安静状态下约为5-5-6L/min.6L/min.心力储备心力储备(cardiac reserve)(cardiac reserve)；心指数。；心指数。 （二）影响心输出量的因素：（二）影响心输出量的因素：心输出量心输出量= =搏出量搏出量* *心率心率搏出量的大小取决于：搏出量的大小取决于：1 1 前负荷（前负荷（preload):preload):心室舒张末期容积或压力，心室舒张末期容积或压力，异长自身调节异长自身调节2 2 后负荷后负荷(afterload)(afterload): :平均动脉压平均动脉压3 3 心肌收缩力心肌收缩力: : 等长自身调节等长自身调节4.4.心率心率：一定范围的心率加快可以增加心输出：一定范围的心率加快可以增加心输出量，一般不超量，一般不超180180次次/min/min。（。（150150次次/min/min，起，起搏器控制的心脏。）搏器控制的心脏。）5.5.心室收缩的同步性心室收缩的同步性. . 1.1.前负荷前负荷(preload)(preload): :肌肉收缩以前所负肌肉收缩以前所负载的负荷，它决定心室肌细胞的初长度，载的负荷，它决定心室肌细胞的初长度，可用心室舒张末期容积或心室舒张末期可用心室舒张末期容积或心室舒张末期压力来表示心室的前负荷。压力来表示心室的前负荷。 由于心室舒张末期心房内压力与心室内由于心室舒张末期心房内压力与心室内压力几乎相等，且心房内压力测定更为压力几乎相等，且心房内压力测定更为方便，故也可用方便，故也可用心房内压力心房内压力反映心室的反映心室的前负荷。前负荷。前负荷对搏出量的调节机制，可通过前负荷对搏出量的调节机制，可通过心室功能曲线心室功能曲线（Frank-StarlingFrank-Starling曲线）来说明。曲线）来说明。 异长自身调节异长自身调节(heterometric regulation)(heterometric regulation)：通过改变心肌细胞通过改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。 （1 1）在达最适前负荷以前在达最适前负荷以前，搏功随初长度增，搏功随初长度增加而增加。加而增加。（2 2）充盈压超过最适前负荷后充盈压超过最适前负荷后，心功能曲线，心功能曲线逐渐平坦。逐渐平坦。 意义意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。维持搏出量和静脉回心血量的平衡。2.2.后负荷后负荷（afterload):afterload):搏出量恢复正常搏出量恢复正常异长自身调节异长自身调节等长自身调节等长自身调节（体液）（体液）前负荷前负荷剩余量剩余量回流量不变回流量不变搏出量搏出量射血期射血期射血速射血速等容收缩期等容收缩期心肌缩速心肌缩速后负荷后负荷（一定范围内）（一定范围内） 3. 3.心肌收缩能力心肌收缩能力( (myocardial contractility,myocardial contractility, 概念概念：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活动（肌缩强度、速度）的特性。这种与初长度无关动（肌缩强度、速度）的特性。这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节又称为而改变心肌收缩性能的调节又称为等长调节等长调节。 意义意义：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用作用。影响心肌收缩能力的因素：影响心肌收缩能力的因素：收缩强度：肌浆内钙离子浓度收缩强度：肌浆内钙离子浓度缩短速度：横桥缩短速度：横桥ATPATP酶的活性酶的活性如：如：A A、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的CaCa2+2+浓度升高，浓度升高，增加活化横桥的比例增加活化横桥的比例B B、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对CaCa2+2+的亲和的亲和力，活化横桥相对增多。力，活化横桥相对增多。C C、甲状腺激素和体育锻炼提高横桥、甲状腺激素和体育锻炼提高横桥ATPATP酶的活性。酶的活性。均可使心肌收缩力增强。均可使心肌收缩力增强。 4. 4.心率心率心输出量搏出量心输出量搏出量心率心率 安静时安静时60-10060-100次次/ /分分1 1、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。2 2、160-180160-180次次/ /分分 心动周期缩短（尤其心舒期）心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈充盈量量每搏输出量每搏输出量心输出量心输出量 3 3、4040次次/ /分分 心动周期延长（尤其心舒期）心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极充盈量达极限而心率太慢限而心率太慢心输出量心输出量。5.5.心室收缩的同步性：心室收缩的同步性： 失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。 （三）静脉回流与心输出量（三）静脉回流与心输出量 静脉回心血量是决定心输出量的一项重要静脉回心血量是决定心输出量的一项重要因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之间的压力差。心房压增高时，有利于心室室之间的压力差。心房压增高时，有利于心室的充盈而使心输出量增大，二者间的关系用心的充盈而使心输出量增大，二者间的关系用心输出量曲线表示。静脉回心血量与右心房压的输出量曲线表示。静脉回心血量与右心房压的关系用静脉回流曲线表示，两条曲线画在同一关系用静脉回流曲线表示，两条曲线画在同一坐标纸上，可综合分析右心房压、坐标纸上，可综合分析右心房压、静脉回心血静脉回心血量和心量和心输出量输出量三者之间的相互关系。三者之间的相互关系。 在完整的循环系统中，在完整的循环系统中，某一时间内某一时间内体循环回流的静脉回心血量必等于心体循环回流的静脉回心血量必等于心输输出量出量。见曲线的。见曲线的A A点，该处心房压为点，该处心房压为0mmHg0mmHg，心心输出量和静脉回心血量相等输出量和静脉回心血量相等，均为均为5L/min5L/min，当平衡失调时，心脏将发，当平衡失调时，心脏将发生调整作用。生调整作用。（四）左右心室输出量的平衡协调（四）左右心室输出量的平衡协调 1 1、两室间的串联性相互作用、两室间的串联性相互作用 2 2、室间隔的作用、室间隔的作用 3 3、心包的作用、心包的作用三三 心泵功能的神经调节心泵功能的神经调节1 1 心交感神经心交感神经: : 起源于起源于T T1-51-5脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的肾上肾上腺素腺素能受体能受体，引起正变力、变时、变传导作用，引起正变力、变时、变传导作用，使心输出量增大。使心输出量增大。存在紧张性活动。存在紧张性活动。 心交感紧张心交感紧张 2 2 心迷走神经心迷走神经: :起源于延髓迷走背核、疑核；起源于延髓迷走背核、疑核；末末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M M胆碱能胆碱能受体，发挥心抑制作用受体，发挥心抑制作用。存在紧张性活动。存在紧张性活动。 心迷走紧张心迷走紧张 迷走优势，该优势随年龄的增长而减弱。迷走优势，该优势随年龄的增长而减弱。四四 心功能不全和心力衰竭心功能不全和心力衰竭心力衰竭心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对减少，相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理不能满足机体代谢需要的一种病理生理状态生理状态。周围循环衰竭周围循环衰竭: :由于静脉回流减少导致的心输出量降低由于静脉回流减少导致的心输出量降低. .心功能不全心功能不全: :病情从轻到重的全过程病情从轻到重的全过程. .包括：包括：完全代偿期、不完全代偿期、失代偿期（即心力衰竭）。完全代偿期、不完全代偿期、失代偿期（即心力衰竭）。循环衰竭循环衰竭：笼统的指心血管系统的功能障碍，不能保证机：笼统的指心血管系统的功能障碍，不能保证机体代谢需要，它包括心力衰竭和周围循环衰竭。体代谢需要，它包括心力衰竭和周围循环衰竭。心衰的原因：心衰的原因：原发性心肌舒缩功能减弱原发性心肌舒缩功能减弱; ;心脏前后负荷过大心脏前后负荷过大; ;心室舒张充心室舒张充盈受限。盈受限。五五 麻醉对心麻醉对心输出量的影响输出量的影响麻醉药的直接作用麻醉药的直接作用：几乎所有的近代吸入麻：几乎所有的近代吸入麻醉药对心肌功能都有直接抑制作用。从轻到醉药对心肌功能都有直接抑制作用。从轻到重的顺序为：氧化亚氮异氟烷重的顺序为：氧化亚氮异氟烷 七氟烷七氟烷 地氟烷地氟烷 恩氟烷恩氟烷 氟烷。氟烷。麻醉药的间接作用麻醉药的间接作用：不同的麻醉药作用不同。：不同的麻醉药作用不同。有的可通过抑制交感神经节（氟烷）或中枢有的可通过抑制交感神经节（氟烷）或中枢性交感神经兴奋（氯氨酮）而发挥不同的作性交感神经兴奋（氯氨酮）而发挥不同的作用。有的麻醉药还可通过影响静脉血管的舒用。有的麻醉药还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量。缩活动而影响静脉回心血量。 第三节第三节 血压血压血压：血管内流动的血液对血管壁的侧压力血压：血管内流动的血液对血管壁的侧压力。动脉血压和静脉血压动脉血压和静脉血压一一 动脉血压动脉血压及其意义及其意义 收缩压；舒张压；脉压；收缩压；舒张压；脉压； 平均动脉压平均动脉压= =舒张压舒张压+1/3+1/3脉压脉压形成动脉血压的前提：心血管内有足够的血液充盈形成动脉血压的前提：心血管内有足够的血液充盈形成动脉血压的条件：心室收缩射血；外周血管阻力形成动脉血压的条件：心室收缩射血；外周血管阻力动脉血压是血液流动的驱动力，当动脉血压降到某一动脉血压是血液流动的驱动力，当动脉血压降到某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。这一临界压力值称关闭，血流停止。这一临界压力值称临界闭合压临界闭合压(critical closing pressure)(critical closing pressure)。正常约。正常约20mmHg20mmHg。可见维持一定高度的动脉血压可见维持一定高度的动脉血压, ,才能推动血液流动，才能推动血液流动，维持血管开放，保证全身各器官的血液供应维持血管开放，保证全身各器官的血液供应。 （二）静脉血压（二）静脉血压 分类分类：（1 1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流减少时，血液将留射血功能降低，静脉回流减少时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。滞在外周静脉，静脉压升高。（2 2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。（压力。（4-12cm H4-12cm H2 20 0） 反映心脏功能和反映心脏功能和V V回流量回流量控制补液速和量的指标控制补液速和量的指标（如如CVPCVP低，常提示输液的量不足）低，常提示输液的量不足）二二 动脉血压的调节动脉血压的调节一）神经调节一）神经调节1 1 压力感受器反射：调节的有效范围：压力感受器反射：调节的有效范围：60-180mmHg 60-180mmHg 之之间，可纠正偏离正常水平的血压，维持动脉血压的相对间，可纠正偏离正常水平的血压，维持动脉血压的相对稳定。稳定。 其主要作用是调节一时性的血压波动，尤其是对体位其主要作用是调节一时性的血压波动，尤其是对体位性低血压的调节具有重要意义性低血压的调节具有重要意义. .生理意义生理意义: :维持动脉血压相对稳定维持动脉血压相对稳定. .2 2 化学感受器反射化学感受器反射 动脉血压在正常范围内波动时，该动脉血压在正常范围内波动时，该反射不参与血压的调节。该反射的调压范围是反射不参与血压的调节。该反射的调压范围是40-40-80mmHg80mmHg。心迷走心迷走中中 枢枢心交感心交感中中 枢枢缩血管缩血管中中 枢枢心心 脏脏血血 管管窦弓压力感受器窦弓压力感受器+血血 压压交交感感缩缩血血管管N N心心交交感感N N心心迷迷走走N N心心跳跳V舒舒张张A舒舒张张回回心心血血量量外外周周阻阻力力每每搏搏输输出出量量每每分分输输出出量量血血 压压+延髓心血管中枢延髓心血管中枢3 3 脑缺血反应脑缺血反应 当动脉血压降低（低于当动脉血压降低（低于50mmHg50mmHg），脑血流量减），脑血流量减少时少时, ,脑内代谢产物可直接兴奋交感缩血管中枢，脑内代谢产物可直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高，称为脑缺使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高，称为脑缺血反应。是维持动脉血压的血反应。是维持动脉血压的“最后防线最后防线” ” 该反应该反应激活快，效应强，在半分钟内可使动脉血压升高达激活快，效应强，在半分钟内可使动脉血压升高达200-270mmHg200-270mmHg，若仍不能改善脑缺血，神经细胞由，若仍不能改善脑缺血，神经细胞由于严重的缺血、缺氧在于严重的缺血、缺氧在3-103-10分钟内失活分钟内失活, ,动脉血压动脉血压再度下降至再度下降至40-50mmHg40-50mmHg时时, ,交感缩血管中枢完全失去交感缩血管中枢完全失去兴奋作用兴奋作用, ,动脉血压急剧下降动脉血压急剧下降, ,乃至死亡。乃至死亡。体液调节体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素：强心肾上腺素：强心心脏：作用于心脏：作用于1 1受体受体 ，兴奋作用，心输出量增加，兴奋作用，心输出量增加血管血管 ：皮肤、肾、胃肠血管：皮肤、肾、胃肠血管 受体受体占优势占优势 骨骼肌、肝、冠状血管骨骼肌、肝、冠状血管2 2受体受体占优势占优势 对外周阻力影响不大对外周阻力影响不大 去甲肾上腺素：升压去甲肾上腺素：升压心脏：直接作用于心脏：直接作用于1 1受体受体 ，兴奋作用，心输出量增加，兴奋作用，心输出量增加血管：主要作用于血管：主要作用于 受体（与受体（与2 2 受体结合弱受体结合弱），全身血管收缩），全身血管收缩 外周阻力加大。动脉血压升高，外周阻力加大。动脉血压升高，通过减压反射，对心脏产生间接通过减压反射，对心脏产生间接 的抑制效应，使心率变慢的抑制效应，使心率变慢血管升压素（血管升压素（VPVP）( (抗利尿素抗利尿素 ADH)ADH)来源：来源：下丘脑：视上核、室旁核下丘脑：视上核、室旁核正常时（少量正常时（少量VPVP）增加远曲小管和集合管对增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收水的通透性，促进水的重吸收抗利尿效应抗利尿效应是最强烈缩血管物质之一。是最强烈缩血管物质之一。 只有血浆浓度明显高于正常时，才作用于只有血浆浓度明显高于正常时，才作用于血管平滑肌上的相应受体，引起升压效应；血管平滑肌上的相应受体，引起升压效应； VPVP可提高压力感受性反射敏感性，使压力感受可提高压力感受性反射敏感性，使压力感受 性反射纠正异常血压的能力增强。性反射纠正异常血压的能力增强。血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质1 1、舒血管物质、舒血管物质 前列环素（前列环素（PGIPGI2 2）：）：内皮细胞内的内皮细胞内的PGIPGI2 2合成酶可合成酶可合成合成PGIPGI2 2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放可使内皮细胞释放PGIPGI2 2 血管舒张血管舒张。 内皮舒张因子（内皮舒张因子（EDRFEDRF）- NO- NO： 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质能激活内皮细胞膜受体的物质（P P物质、物质、5-HT5-HT、ADPADP等）等）一氧化氮一氧化氮（NONO）释放释放血管内皮细胞血管内皮细胞2 2、缩血管物质、缩血管物质 内皮缩血管因子（内皮缩血管因子（EDCFEDCF）：有多种有多种，其中其中内皮素内皮素是最强烈的缩血管物质之一。是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下在生理情况下: :BPBP外周阻力外周阻力血管收缩血管收缩内皮细胞释放内皮细胞释放内皮素内皮素血流对内皮的切应力血流对内皮的切应力四四 麻醉对动脉血压的影响麻醉对动脉血压的影响一）麻醉药物一）麻醉药物 直接作用：强效全身麻醉药一般均能抑制循环直接作用：强效全身麻醉药一般均能抑制循环功能功能, ,通过抑制心肌和扩血管，使血压下降低通过抑制心肌和扩血管，使血压下降低。间接作用：通过交感间接作用：通过交感- -肾上腺髓质系统影响心血肾上腺髓质系统影响心血管活动。管活动。二）神经阻滞二）神经阻滞 依阻滞的平面不同而定，阻滞平依阻滞的平面不同而定，阻滞平面越高，血压降低越明显。脊麻的降压效应较硬面越高，血压降低越明显。脊麻的降压效应较硬膜外麻更明显膜外麻更明显。三）人工通气三）人工通气 开胸手术时，胸内负压消失，可使静脉回流减少。开胸手术时，胸内负压消失，可使静脉回流减少。采用间歇正压通气时，可压迫心房和腔静脉，采用间歇正压通气时，可压迫心房和腔静脉，使使静脉静脉回流减少；并可增大肺循环阻力，加重右心后负荷，回流减少；并可增大肺循环阻力，加重右心后负荷，均可使心排出量减少，动脉血压下降。均可使心排出量减少，动脉血压下降。四）体位四）体位：体位变化时，由于重力的作用可影响静：体位变化时，由于重力的作用可影响静脉回流，从而影响动脉血压。脉回流，从而影响动脉血压。五）失血五）失血：失血使体循环平均充盈压降低，可致静：失血使体循环平均充盈压降低，可致静脉回流减少，心排出量减少，动脉血压降低。脉回流减少，心排出量减少，动脉血压降低。六）六）温度温度：温度高可使血管扩张，直立位时易致直：温度高可使血管扩张，直立位时易致直立性低血压。立性低血压。第四节第四节 冠脉循环和脑循环冠脉循环和脑循环一一 冠脉循环冠脉循环一）冠脉循环的特点一）冠脉循环的特点: :1 1解剖特点解剖特点: : 1) 1)冠脉小分支从心脏表面垂直穿入心肌冠脉小分支从心脏表面垂直穿入心肌, ,心室收缩心室收缩时易受压时易受压. . 2) 2)毛细血管丰富毛细血管丰富, ,与心肌纤维数的比例为与心肌纤维数的比例为1:1,1:1,单位单位横断面积毛细血管的数目比骨骼肌多横断面积毛细血管的数目比骨骼肌多6 6倍倍. . 3) 3) 冠脉血管间吻合支细小冠脉血管间吻合支细小, ,冠脉突然堵塞时不冠脉突然堵塞时不 能立即建立有效的侧支循环能立即建立有效的侧支循环, ,易致心肌梗死易致心肌梗死. . 2 2 冠脉血流的特点冠脉血流的特点 1)1)血流丰富血流丰富, ,摄氧率高摄氧率高: :安静状态下安静状态下, ,正常人冠脉正常人冠脉血流量为血流量为60-80ml/100g.min.60-80ml/100g.min.流经心肌毛细血管后流经心肌毛细血管后, ,其中其中75%75%的氧被心肌摄取的氧被心肌摄取. 冠脉储备冠脉储备: :冠脉血流为满足心肌氧需求量的增加所冠脉血流为满足心肌氧需求量的增加所能增长的最大能力称冠脉储备（能增长的最大能力称冠脉储备（4-64-6倍）倍）. . 2) 2) 舒张期灌流舒张期灌流: :占冠脉灌流量的占冠脉灌流量的70-80%.70-80%.二二) ) 冠脉血流的调节冠脉血流的调节: :代谢因素是调节冠脉血流量的最重要因素代谢因素是调节冠脉血流量的最重要因素, ,当当心肌代谢增强时心肌代谢增强时, ,局部组织可产生使血管扩张局部组织可产生使血管扩张的代谢产物的代谢产物, ,其中主要是腺苷其中主要是腺苷, ,使冠脉扩张使冠脉扩张. .三三) ) 心肌缺血与心功能心肌缺血与心功能1 1 心肌代谢特点心肌代谢特点1) 1) 心肌可广泛利用各种营养物质供能心肌可广泛利用各种营养物质供能: :正常心肌正常心肌能量能量60%60%来自脂肪酸的氧化来自脂肪酸的氧化,28%,28%来自葡萄糖来自葡萄糖,11%,11%来自乳酸来自乳酸. .空腹时以脂肪酸为主空腹时以脂肪酸为主, ,进食后以葡萄糖进食后以葡萄糖为主为主, ,对营养物质的改变有较强的适应性对营养物质的改变有较强的适应性. .2) 2) 心肌代谢几乎全是有氧代谢心肌代谢几乎全是有氧代谢: :安静状态下每安静状态下每100g100g心肌每分钟耗氧心肌每分钟耗氧8-10ml.8-10ml.剧烈运动时可增致剧烈运动时可增致30-40ml/100g.min.30-40ml/100g.min.3) 3) 心肌氧储备及能量储备均少心肌氧储备及能量储备均少: : 常温下冠脉血流停止后常温下冠脉血流停止后, ,心肌氧储备心肌氧储备8 8秒钟被秒钟被耗尽耗尽, ,而能量储备也只能支持不到而能量储备也只能支持不到1min.1min.因此因此, ,心心肌对缺血缺氧非常敏感肌对缺血缺氧非常敏感. .2 2 心肌缺血对心功能的影响心肌缺血对心功能的影响 心肌心肌顿抑顿抑: :在心肌短暂缺血再灌注后在心肌短暂缺血再灌注后, ,尽管缺血心尽管缺血心肌的血液供应迅速恢复肌的血液供应迅速恢复, ,但其舒缩功能的障碍可但其舒缩功能的障碍可持续较长时间持续较长时间, ,这一现象称为心肌这一现象称为心肌顿抑顿抑(stunned (stunned myocardium)myocardium). .动物实验表明动物实验表明: : 心肌缺血心肌缺血5min,5min,局部收缩功能低下可持续局部收缩功能低下可持续1 1小时以上小时以上, ,缺血缺血15min,15min,局部收缩功能低下可持续局部收缩功能低下可持续1 1天天. .若缺血时间持若缺血时间持续续20-30min20-30min以上以上, ,则可导致心肌坏死则可导致心肌坏死. . 冬眠心肌冬眠心肌: :冠脉血流冠脉血流长期慢性减少时心肌收缩发生可长期慢性减少时心肌收缩发生可逆行降低逆行降低, ,冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复复, ,这一现象称为冬眠心肌这一现象称为冬眠心肌(hibernating myocardium)(hibernating myocardium). .其实质是心肌对冠脉供血减少的一种保护机制其实质是心肌对冠脉供血减少的一种保护机制. .四四) ) 心肌保护心肌保护1 1 增加能量供应增加能量供应 术前或术中应用葡萄糖术前或术中应用葡萄糖, ,胰岛素和氯化钾胰岛素和氯化钾( (极化液极化液) )静脉输注静脉输注, ,可以增加心肌糖原含量可以增加心肌糖原含量, ,提提高心肌对缺氧的耐受力高心肌对缺氧的耐受力, ,在停跳液中加入在停跳液中加入ATP,ATP,磷酸肌酸以补充细胞高能磷酸化合物磷酸肌酸以补充细胞高能磷酸化合物, ,也有一也有一定保护效果定保护效果. .2 2 减少心肌能量消耗减少心肌能量消耗1) 1) 低温低温 是最古老但又极有效的心肌保护方法是最古老但又极有效的心肌保护方法. .体温体温每下降每下降1 10 0C,C,代谢率下降代谢率下降7%.7%.实验证明实验证明, ,心温自心温自35350 0C C降致降致25250 0C C时时, ,心肌对缺血的耐受时间可延长心肌对缺血的耐受时间可延长2.22.2倍倍, ,降致降致15150 0C C时再延长时再延长1.91.9倍倍, ,降致降致5 50 0C C则进一步延长则进一步延长1.61.6倍倍. .2)2)心脏停跳心脏停跳 常温下心脏停跳可使心肌氧耗量从常温下心脏停跳可使心肌氧耗量从8-8-10ml/100g.min10ml/100g.min减少到减少到1ml/100g.min.1ml/100g.min.若是停跳再加低若是停跳再加低温致温致22220 0C,C,可使耗氧量降到可使耗氧量降到0.3ml/100g.min0.3ml/100g.min. .3 药物药物 1)膜稳定剂膜稳定剂 细胞膜是最易受缺血损害的结构细胞膜是最易受缺血损害的结构,膜稳定膜稳定作用在心肌保护中占有重要位置作用在心肌保护中占有重要位置.可在停跳液中可在停跳液中加入普鲁卡因加入普鲁卡因,糖皮质激素等膜稳定剂糖皮质激素等膜稳定剂.2)钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂,自由基清除剂自由基清除剂 心肌缺血后的再灌注过程中常发生再灌注心肌缺血后的再灌注过程中常发生再灌注损伤损伤,主要与主要与细胞膜损伤，细胞内钙超载和氧自细胞膜损伤，细胞内钙超载和氧自由基的生成有关由基的生成有关,故在停跳液中加入故在停跳液中加入膜稳定剂、膜稳定剂、钙通道阻滞剂和自由基清除剂钙通道阻滞剂和自由基清除剂,可望减轻心肌损可望减轻心肌损伤伤,提高心肌保护的效果提高心肌保护的效果.3）停跳液适当的停跳液适当的ph、渗透压、离子浓度也使心、渗透压、离子浓度也使心肌保护的重要环节。肌保护的重要环节。二、脑循环二、脑循环脑循环的特点脑循环的特点: : 1) 1)血液供应：两脉一环血液供应：两脉一环 2) 2)对缺氧、低血糖敏感，尤其是大脑皮层对缺氧、低血糖敏感，尤其是大脑皮层 3) 3)容积固定（脑、脑血管、脑脊液）容积固定（脑、脑血管、脑脊液） 4) 4)血脑屏障血脑屏障 (二二) 脑循环脑循环的调节的调节1自身调节自身调节 平均动脉压在平均动脉压在60140 mmHg内，脑内，脑血流量保持恒定。血流量保持恒定。 如动脉血压如动脉血压 140 mmHg脑水肿脑水肿2. 化学调节化学调节 二氧化碳二氧化碳 最重要因素最重要因素 3代谢性调节代谢性调节4神经调节神经调节5颅内压颅内压