内科学慢性肾小球肾炎培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,内科学课件慢性肾小球肾炎,概 述,1.概念：,慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。,基本临床表现:,水肿,高血压,蛋白尿,血尿,不同程度的肾功能损害,含义：,（1）,非病原微生物所致的感染性炎症,（2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性,（3）病理类型不同，临床表现多种多样,(4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期,（5）,病情迁延，病变进行性发展，最终发展 为慢性肾功能衰竭。,【病因和发病机制】,一、病因,1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎,2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延 (持续性免疫损伤),3、病原微生物相关性肾炎 如病毒相关,、肿瘤相关性肾炎,二、发病机制,1、,免疫介导的炎症损伤 是疾病的始动因素 且贯穿于疾病的发生发展过程中,(多数肾小球肾炎是,免疫,介导性炎症疾病),参与炎症反应的物质：,(1)炎症细胞,中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞),(2)炎症介质,补体系统及细胞因子等,、,非免疫因素,慢性肾脏疾病进行性进展的机制,4高血压,高凝,5高血脂,1肾小球内,高血流动力学,2RAS,3蛋白尿,细胞因子、,生物活性物质,肾小球,硬化,6小管间质,纤维化,凋亡,缺血性损伤,7高蛋白饮食,健存肾单位进行性减少的机制,系膜细胞增殖 细胞外基质增多,系膜细胞的毒性作用,尿中特殊蛋白肾损害 过多超过小管重吸收,蛋白尿,肾小管损害,改变肾小管细胞的生物学活性,转铁蛋白的Fe2+,通过氧自由基损害肾小管,白蛋白中的脂肪酸直接引起肾小管损害,蛋白尿为肾损害的独立危险因素,【病理】,多种病理类型：,系膜增生性肾炎（包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎）,局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）,膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。,上述病理类型最终发展为硬化性肾小球肾炎：,肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。肾脏体积缩小。,【临床表现】,基本症状：,血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害,肾性高血压的发病机制,水、钠潴留；肾素血管紧张素分泌增多；,肾内降压物质分泌减少;,交感兴奋、内分泌系统均直接或间接参与肾性高血压的发病。,肾功能损害,慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关；,也与治疗情况和有无加重因素有关；,肾功能严重受损者可出现贫血,因个体差异大，症状轻重不一,（1）部分表现持续的无症状尿异常。,（2）部分以高血压为突出表现，甚至出现高,血压脑病。眼底改变（如出血）。,（3）部分以大量蛋白尿、水肿为突出表现。,（4）部分有急性发作倾向,如感染、过度疲劳等可导致高血压、水肿加重、肾功能急剧恶化。,【实验室检查】,一、尿常规：程度不等的蛋白尿和（或）血尿。,二、血常规：早期Hb正常或轻度异常。,三、肾功能检查：Ccr下降，晚期Cr升高。,四、B型超声波检查：了解肾脏大小。,五、肾活检：了解病理类型、指导治疗、估计预后。,【鉴别诊断】,一、LN（lupus nephritis）其特点如下：,1.好发于青年女性；,2.多系统器官受损的表现（eg）；,3.特异的免疫学指标（如ANA、,抗ds- DNA抗体、 抗Sm抗体阳性等）；,4.肾活检见IC广泛沉积于肾小球各部位。,二、DN（diabetic nephropathy）,较长时间的糖尿病史，后出现尿异常（逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退）。,糖尿病早期或糖尿病与蛋白尿同时发现时，诊断DN的依据应有糖尿病眼底,病变,。,否则，不能诊断DN。,三、高血压肾损害,高血压肾小动脉硬化,慢性肾炎,家族史,有,无,高血压与蛋白尿的关系,高血压1015年以后出现蛋白尿,先有蛋白尿，后有高血压,肾损害部位,先有肾小管损害，表现为浓缩功能障碍，如夜尿增多，低比重尿，后期出现肾小球损害。,先有肾小球损害，表现为Ccr下降，血尿素氮、肌酐升高,。,临床表现,浮肿：无,蛋白尿：+,血尿：多无,眼底改变：明显,有,+,有,不明显,四、紫癜性肾炎,患者常同时或先后出现皮肤紫癜、关,节痛、腹痛。,五、慢性肾盂肾炎,1.多有反复发作的尿路感染病史；,2.尿细菌学检查常阳性；,3.影像学检查示双肾不对称缩小。,六、隐匿性肾小球肾炎,表现为无症状（即无水肿、高血压,）,血尿或（和）蛋白尿,。,七、Alport综合征,1.多于青少年起病；,2.肾脏损害与耳部疾病及眼疾患同时,存在；,3.常有阳性家族史。,急性肾炎,慢性肾炎,发病年龄,儿童、少年,青中年,潜伏期,13周,不足1周,血清补体C,3,呈动态变化，发病初期升高，8周内恢复正常,不呈动态变化，始终正常或持续降低,病理检查,光镜：肾小球弥漫性炎症，内皮细胞、系膜细胞毛细血管内增生。电镜：肾小球上皮下驼峰状电子致密物沉积。免疫荧光：系膜区和毛细血管壁有IgG、C,3,沉积,肾小球硬化，肾间质纤维化，肾小管萎缩。,预后,良好（自限性）,不良,【诊 断】,凡有血尿、蛋白尿、水肿、高血压的患者，在排除上述肾脏疾病后，则可确立慢性肾炎的诊断。,【治 疗】,应根据肾活检病理类型进行针对性治疗,目的：延缓肾功能的恶化,改善或缓解临床症状,防治严重并发症的发生,不以消除蛋白尿和血尿为目的,一、,饮食疗法,a、肾功能正常者蛋白质摄入1g/kgd,b、肾功能异常者以优质低蛋白饮食为主,c 、足够的热量 125.5kJ/kgd。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为主。,d 、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌等矿物质；,f、控制钠、钾、水份的摄入,e、肾功能不全者控制磷的摄入少于600800mg/d,二、积极控制高血压,目的：,延缓慢性肾脏病的进展,减少心、脑血管并发症,降低死亡率,治疗原则：,1）血压控制在理想水平,2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药,3）联合用药,措施：,（1）,高血压患者应限盐,（3g/d)；,（2）,利尿剂：,用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。,*若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。,*应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重高脂血症。,（3）ACEI或ARB：,降压作用机制：,减少AngII合成或抑制其生物学效应；,降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；,还具有肾脏保护作用：,改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿；,抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化；,维持肾脏调节水钠平衡的功能；,增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵抗和糖耐量异常；,改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生,对肾素依赖性高血压首选ACEI和/或ARB,。,*注意事项：,防止血高钾；,用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续作用；,SCr上升和/或Ccr下降小于50%，应立即停药；,SCr350mol的非透析患者及双侧肾动脉狭窄者不用。,。,（4）CCB,：,降压机制：,CCB抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压，不影响脏器的血供，不影响糖、脂和尿酸的代谢，改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化的形成。,具有肾脏保护作用：,增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压；,抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生;,调整系膜的大分子物质转运；,减少自由基的产生；,改善入球小动脉的血管重塑；,减少组织钙化。以达到减轻肾损害及稳定肾功能的作用。,（5）受体阻滞剂：,可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。,常用有：,康可2.55mg,倍他乐克 2550mg,*注意观察心率及节律,（6）a-受体阻滞剂：,扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d,*注意体位性低血压的发生,三、对症治疗,1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡,紊乱；,2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）；,3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。,四、,抗凝和血小板聚集药物,（1）潘生丁（双密达莫）75100mg tid；,（2）肠溶阿司匹林 40300mg /d。,（3）肝素 非常规应用,五、,避免或纠正加重肾损害的因素,（1）避免感染、劳累、妊娠等加重病情的因素；,（2）避免使用肾毒性药物，如氨基甙类抗生素、磺胺药、非类固醇抗炎药及造影剂、中药关木通等。,（3）若伴有高脂血症、高血糖、高尿酸血症等，应予积极处理。,6、对本病使用激素和细胞毒药物的问题：一般不主张应用。,若蛋白尿3.5g/d而肾功能正常者，可试用。,【预 后】,慢性肾炎是一组持续进行性发展的肾脏疾病，最终将发展为尿毒症。,其发展速度主要取决于病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素（感染、用药情况、饮食等）。,