内科呼吸衰竭汇总

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Company Logo,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼 吸 衰 竭,感染科 王祖君,内科呼吸衰竭汇总,第1页,内科呼吸衰竭汇总,第2页,2024/11/28,3,概念,呼吸衰竭是指各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理改变和对应临床表现综合症。,内科呼吸衰竭汇总,第3页,2024/11/28,4,病 因,1,、呼吸道阻塞性病变,2,、肺组织病变,3,、肺血管疾病,4,、胸廓胸膜病变,5,、神经肌肉疾病,内科呼吸衰竭汇总,第4页,2024/11/28,5,病因及发病机制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见,气道阻塞性病变：,COPD,、哮喘,肺组织病变：肺结核、肺炎,肺血管疾病：肺栓塞,胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形,神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,内科呼吸衰竭汇总,第5页,2024/11/28,6,分类,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性,按发病机制,按呼吸步骤,中枢性,按发生过程,型,型,换气障碍,通气障碍,内科呼吸衰竭汇总,第6页,2024/11/28,7,一、依据动脉血气分析分类,1.,I,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,60mmHg,，,PaCO,2,降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流百分比失调、弥散功效损害和肺动-静脉分流）疾病。,2.,II,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,50,mmHg,。系肺泡通气不足所致。,内科呼吸衰竭汇总,第7页,2024/11/28,8,分类,PaO,2,（,mmHg,）,PaCO,2,（,mmHg,）,正常,80-100,35-45,型,60,正常（低氧血症）,型,50,（高碳酸血症）,呼吸衰竭,内科呼吸衰竭汇总,第8页,2024/11/28,9,二、依据病程分类,1.急性呼吸衰竭,因为一些突发致病原因引发，如,ARDS,。,2.慢性呼吸衰竭,指一些慢性疾病，如,COPD,。,另一个临床较常见情况是在慢性呼吸衰竭基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重,。,内科呼吸衰竭汇总,第9页,2024/11/28,10,三、,按发病机制分类：,中枢性呼衰：,呼吸泵,:,驱动或制约呼吸运动中枢和外周,神经系统、神经肌肉组织、胸廓,泵衰竭,:,主要引发通气功效障碍，表现为,型呼衰,内科呼吸衰竭汇总,第10页,2024/11/28,11,周围性呼衰：,肺衰竭,：,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成呼衰,肺组织和肺血管病变常引发换气功效障碍，表现为,型呼吸衰竭,气道阻塞性疾病影响通气功效障碍，表现为,型呼吸衰竭,内科呼吸衰竭汇总,第11页,2024/11/28,12,发病机制,肺通气功效障碍,通气,/,血流百分比失调,肺动,-,静脉样分流增加,弥散障碍,内科呼吸衰竭汇总,第12页,2024/11/28,13,1.,肺通气功效障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为,4L/min,，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。,肺通气功效障碍,肺泡通气量不足、肺泡氧分压,、肺泡二氧化碳,型呼吸衰竭。,内科呼吸衰竭汇总,第13页,2024/11/28,14,通气降低,内科呼吸衰竭汇总,第14页,2024/11/28,15,肺泡通气量（,L/min,）,P,A,O,2,（,mmHg,）,P,A,CO,2,（,mmHg,）,肺通气不足引发,P,A,O,2,降低和,P,A,CO,2,升高,肺通气不足,内科呼吸衰竭汇总,第15页,2024/11/28,16,2.,弥散障碍,肺内气体交换是经过弥散过程实现。,弥散障碍指,O2,、,CO2,等气体经过肺泡膜进行交换弥散过程发生障碍。,内科呼吸衰竭汇总,第16页,影响弥散原因：,弥散面积,肺泡膜厚度和通透性,气体和血液接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其它：心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值。,内科呼吸衰竭汇总,第17页,CO,2,经过肺泡毛细血管膜弥散能力为氧,21,倍，弥散障碍主要是影响氧交换，以低氧为主。,吸入高浓度氧能够纠正弥散障碍引发低氧血症,。,内科呼吸衰竭汇总,第18页,2024/11/28,19,通常以低氧为主,弥散障碍,O,2,内科呼吸衰竭汇总,第19页,2024/11/28,20,3.,通气,/,血流百分比失调,正常成人静息状态下，通气,/,血流比值约为,0.8,。正常情况下，每分钟通气量为,4,升，每分钟血流量为,5,升。,通气/血流百分比失调通常仅产生低氧血症，而无,CO2,潴留，然而严重通气/血流百分比失调也可造成,CO2,潴留。,内科呼吸衰竭汇总,第20页,2024/11/28,21,肺泡通气与血流百分比失调模式图,内科呼吸衰竭汇总,第21页,2024/11/28,22,通气,/,血流百分比失调,通气血流百分比对气体交换影响,内科呼吸衰竭汇总,第22页,2024/11/28,23,4.,肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺动,-,静脉样分流增加，使,肺动脉内,静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，,未经氧合,静脉血直接流入肺静脉，造成,PAO2,降低，是通气/血流百分比失调特例。,肺动,-,静脉样分流增加引发低氧血症不能用吸入高浓度氧处理。,内科呼吸衰竭汇总,第23页,呼吸衰竭主要病理生理特点为：,1,、缺氧,2,、,CO2,潴留,内科呼吸衰竭汇总,第24页,2024/11/28,25,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,（一）对中枢神经影响,（二）对心脏、血管影响,（三）对呼吸影响,（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统影响,（五）对酸碱平衡和电解质影响,内科呼吸衰竭汇总,第25页,2024/11/28,26,缺氧对中枢神经系统影响,脑组织对缺氧敏感，缺氧最轻易引发脑功效障碍,完全停顿供氧,4,5min,不可逆脑损害,急性缺氧,烦躁不安、抽搐，短时间内死亡,轻度缺氧,注,意力不集中、智力减退、定向障碍,PaO,2,50mmHg,烦躁不安、神志恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg,神志丧失、昏迷,PaO,2,20mmHg,不可逆脑细胞损伤,内科呼吸衰竭汇总,第26页,2024/11/28,27,CO,2,潴留对中枢神经系统影响,轻度,CO,2,增加,脑皮质兴奋,失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状,PaCO,2,继续升高,脑,皮质下层受抑制,中枢神经处于麻醉状态,肺性脑病,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重,脑缺氧,内科呼吸衰竭汇总,第27页,2024/11/28,28,缺氧对心脏、循环影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢,心率,、,心排血量,、,血压,确保心脑血液供给。,严重缺氧,心率,、心肌舒缩功效,、,心输出量,血压 ,心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。,长久慢性缺氧,肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力,肺动脉高压,慢性,肺源性心脏病。,内科呼吸衰竭汇总,第28页,2024/11/28,29,CO,2,潴留对心脏、循环影响,心排血量,、,心率,、血压,脑血管、冠状血管舒张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张,四肢红润、温暖、多汗,肾、脾和肌肉血管收缩,严重,CO,2,潴留,心输出量,、,心律失常甚至室颤致死,内科呼吸衰竭汇总,第29页,2024/11/28,30,缺氧对呼吸影响,缺氧（,PaO,2,60mmHg,）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加紧。,缺氧加重,PaO,2,80mmHg,呼吸中枢受抑制,通气量,较长时间高,PaCO,2,使呼吸中枢适应高,PaCO,2,，此时若吸入高浓度氧会解除低氧对呼吸中枢刺激作用，反而使通气量降低，加重了高碳酸血症,。,内科呼吸衰竭汇总,第31页,2024/11/28,32,缺氧对造血系统影响,缺氧能够刺激骨髓造血功效增强,使红细胞生成素增加,红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。,长久缺氧可引发血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，,DIC,。,内科呼吸衰竭汇总,第32页,2024/11/28,33,缺氧对消化系统影响,缺氧可引发肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。,缺氧纠正后肝功效可恢复正常。,缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,内科呼吸衰竭汇总,第33页,2024/11/28,34,缺氧和,CO,2,潴留对酸碱平衡和电解质影响,严重缺,O,2,可引发代谢性酸中毒、高钾血症。,CO,2,潴留可引发呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,内科呼吸衰竭汇总,第34页,2024/11/28,35,临床表现,呼吸衰竭临床表现与缺氧和高碳酸血症严重程度和发生速度相关。,一、造成呼吸衰竭原发疾病表现；,二、低氧血症表现；,三、高碳酸血症表现；,四、呼吸衰竭所致并发症；,五、多脏器功效衰竭表现。,内科呼吸衰竭汇总,第35页,2024/11/28,36,肺性脑病表现,肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引发神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病发病机制主要因为高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引发脑水肿相关，尤其是高碳酸血症，,PaCO,2,升高引发脑血管扩张，毛细血管通透性增加，造成脑细胞间质水肿。,内科呼吸衰竭汇总,第36页,2024/11/28,37,临床表现,多脏器功效衰竭：,机体在遭受呼吸衰竭打击后，同时或先后出现个或个以上脏器功效衰竭。,如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功效衰竭、肝功效衰竭等。,内科呼吸衰竭汇总,第37页,2024/11/28,38,呼吸衰竭诊疗,内科呼吸衰竭汇总,第38页,2024/11/28,39,诊 断,依据,能够引发呼吸衰竭原发疾病，,如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；,依据,缺氧和高碳酸血症临床表现，,及由此造成全身多脏器功效损害,临床表现；,依据动脉,血气分析。,排除其它能诱发精神障碍原因；,内科呼吸衰竭汇总,第39页,2024/11/28,40,动脉,血气分析,呼吸衰竭,诊疗中最主要辅助检验！,内科呼吸衰竭汇总,第40页,2024/11/28,41,PaO,2,60mmHg PaCO,2,35,45mmHg,无呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或降低,型呼衰,PaO,2,50mmHg,型呼衰,一、判断有没有呼吸衰竭,(PaO2PaCO2),内科呼吸衰竭汇总,第41页,2024/11/28,42,二、判断有没有酸碱失衡,（,H,）,H 7.35,7.45,正常或代偿性酸碱失衡,H7.45,失代偿性碱中毒,(,呼吸性或代谢性,),内科呼吸衰竭汇总,第42页,2024/11/28,43,呼吸衰竭治疗,内科呼吸衰竭汇总,第43页,2024/11/28,44,治疗标准,保持呼吸道通畅,快速纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功效受损,主动治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,内科呼吸衰竭汇总,第44页,2024/11/28,45,一、保持呼吸道通畅,对任何类型呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最主要治疗办法。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量降低是,P,a,O,2,下降和,P,a,CO,2,上升最主要原因。气道通畅是保持病人呼吸及氧疗基础。,内科呼吸衰竭汇总,第45页,2024/11/28,46,保持呼吸道通畅,去除呼吸道分泌物，通畅气道,（一）勉励患者咳嗽,主动将痰咳出；,（二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰；,（三）化痰祛痰药品,禁用镇咳剂；,（四）雾化吸入,保持气道湿润；,（五）补充分够液体；,（六）解痉平喘：使用支气管扩张剂；,（七）昏迷病人及不能主动排痰病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。,内科呼吸衰竭汇总,第46页,2024/11/28,47,人工气道选择,无创性面罩或鼻罩人工通气,有创性经口插管,有创性经鼻插管,有创性气管切开,内科呼吸衰竭汇总,第47页,2024/11/28,48,内科呼吸衰竭汇总,第48页,2024/11/28,49,适应症,自主呼吸消失,通气不足，二氧化碳潴留,缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状,改进吸入气在肺内分布，纠正通气,/,血,流百分比失调,机械通气临床思维关键点,是否需要机械通气,内科呼吸衰竭汇总,第49页,2024/11/28,50,内科呼吸衰竭汇总,第50页,2024/11/28,51,内科呼吸衰竭汇总,第51页,2024/11/28,52,内科呼吸衰竭汇总,第52页,2024/11/28,53,相对禁忌证,大咯血发生窒息,肺大泡,急性心肌梗塞,气胸未作胸腔引流者,内科呼吸衰竭汇总,第53页,2024/11/28,54,呼吸兴奋剂,经过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改进通气。,临床适应证：,因中枢抑制为主低通气量,要权衡利弊,在应用呼吸兴奋剂同时，应重视减轻胸、肺和气道机械负荷。,如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,内科呼吸衰竭汇总,第54页,2024/11/28,55,注意：呼吸兴奋剂使用应首先改进其呼吸道阻塞，如气道内存在大量分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。,呼吸兴奋剂,:,内科呼吸衰竭汇总,第55页,2024/11/28,56,治疗：二、氧疗,氧疗：,经过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态治疗方法即为氧气疗法。合理氧疗使体内可利用氧显著增加，降低呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。,COPD,引发呼衰病人长久低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提升病人活动耐力，延长生存时间。,内科呼吸衰竭汇总,第56页,2024/11/28,57,氧疗,慢性呼吸衰竭患者合理氧疗：,方法：控制性低浓度给氧；,目标：争取在较短时间内使患者,P,a,O,2,在60,mmHg,或,Sa,O,2,于90%或略高；,PaCO,2,不出现显著上升。（,P,a,O,2,恢复优先考虑）,内科呼吸衰竭汇总,第57页,2024/11/28,58,合理氧疗,急性呼吸衰竭经过吸氧尽可能使,PaO,2,靠近正常范围,慢性缺,O,2,使,PaO,2,在,60mmHg,或,SaO,2,在,90%,不伴,CO2,潴留低氧血症可予较高浓度吸氧(35%)。使,PaO2,提升到60,mmHg,或,SaO2,达90%以上。,伴,CO2,潴留低氧血症应予低浓度连续吸氧(35%)。控制,PaO2,在60,mmHg,或,SaO2,于90%或略高。,内科呼吸衰竭汇总,第58页,2024/11/28,59,氧疗,惯用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机械通气给氧。,吸入氧浓度（,FiO,2,）与吸入氧流量关系,FiO,2,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）,慢性呼吸衰竭， 尤其是,型呼吸衰竭患者氧疗标准,是连续,低流量，低浓度,吸氧。,低流量,是指氧流量,1-2,升,/,分。,低浓度,是指氧浓度,25-29%,。,连续,24,小时，最少,15,小时给氧。,内科呼吸衰竭汇总,第59页,2024/11/28,60,内科呼吸衰竭汇总,第60页,2024/11/28,61,内科呼吸衰竭汇总,第61页,2024/11/28,62,治疗：三、纠正酸碱平衡失调,慢性呼吸衰竭酸碱紊乱主要包含：,1,、呼吸性酸中毒；,2,、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；,3,、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；,4,、代谢性碱中毒；,5、三重紊乱。,内科呼吸衰竭汇总,第62页,2024/11/28,63,1,呼酸：,只有增加肺泡通气量才能纠正。,2,呼酸并代酸：,因为缺氧、血容量不足、心排量降低和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功效损害影响酸性代谢产物排出。,pH,7.20,时，才补充碱剂。,3,呼酸并代碱：,因为药品补碱、利尿剂、激素应用等原因。,适量给予氯化钾。,内科呼吸衰竭汇总,第63页,2024/11/28,64,4,呼碱：,因通气过分排出,CO,2,过多所致。,纸袋呼吸、面罩给氧。,5,呼碱并代碱：,短期内排出,CO,2,过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。,精氨酸,10,20g,，定时复查血气分析。,内科呼吸衰竭汇总,第64页,2024/11/28,65,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾,低钠为常见，应及时纠正。,内科呼吸衰竭汇总,第65页,2024/11/28,66,四、抗感染治疗,我国慢性呼吸衰竭急性发作诱因80%以上为感染所致，即使非感染原因诱发呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎全部病人都给以抗感染治疗。开始可依据病情轻重，过去用药情况，以及预计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。,内科呼吸衰竭汇总,第66页,2024/11/28,67,四、抗感染治疗,细菌培养和药敏试验反抗感染治疗有一定帮助。,应该选取何种抗生素、多大剂量、多长时间极难有一个通用方案。,当前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素现象。,内科呼吸衰竭汇总,第67页,2024/11/28,68,预防并发症,常见并发症：肺性脑病、休克、高血压、心律不齐、心衰、应激性溃疡、消化道出血、急性肾功效衰竭、肝功效衰竭。,提前用药预防，可收到很好效果，一旦发生并发症，出现多脏器功效衰竭，救治成功率,，死亡率,。,内科呼吸衰竭汇总,第68页,Thank You !,内科呼吸衰竭汇总,第69页,