糖尿病神经病变_侯新国

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病神经病变,1,糖尿病神经病变发生率报道不一,15%95%,(诊断标准、检查手段、病程),一般认为病程,10,年者,发病率达,50%,以上,神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。,2,讨论内容,病因与发病机理,病理,临床表现及类型,诊断,治疗,3,、病因与发病机制,糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。,相关因素包括:,持续高血糖,高血压,肥胖,高脂血症,遗传易感因素,4,发病机理,1.,代谢学说,2.,山梨醇(或多元醇)通路学说,3.,肌醇减少学说,4.,组织蛋白糖基化学说,5.,血管性缺血缺氧学说,6.,轴突病变学说,5,代谢学说,能量供应不足,葡萄糖代谢障碍,糖氧化供能减少,神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏,FFA,的细胞内载体,-L-,肉碱和乙酰肉碱,6,多元醇通路学说,葡萄糖增多、胰岛素不足时,葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖,山梨醇聚集,渗透压升高,神经细胞肿胀、变性、坏死,山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性,7,肌醇减少学说,未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常,肌醇减少造成运动神经传导速度损害。,同时,Na-K ATP,酶活力减低,这影响依赖,Na,的肌醇摄入,使肌醇的含量进一步减少。,供给实验动物足量肌醇能纠正,Na-K ATP,酶活性,改善神经功能。,8,组织蛋白糖基化学说,非酶性,组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常,鞘膜蛋白糖化绝缘能力丧失,红细胞结构蛋白糖化红细胞硬化,,变形能力丧失,9,血管性缺血缺氧学说,微血管的病损,引起神经营养障碍和变性,神经的营养血管,特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚,血管内皮细胞增生,血管壁内有脂肪和多糖类沉积,使血管管腔狭窄。,血液粘滞度增高,血小板活性增高,神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。,10,轴突病变学说,髓鞘及其脂质的合成和成分的异常,神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍,11,二、病理(,1,),神经纤维发生节段性脱髓鞘。,严重时伴有轴索变性。,有些纤维发生髓鞘再生现象。,神经节细胞变性,:,后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞,周围神经及自主神经系统,12,病理(,2,),脊髓,病变以后索损害为主,具有髓鞘和轴索脱失,胶质增生。前角细胞可脱失。,脑部,缺乏特异性糖尿病改变,主要是颅外血管和脑动脉,特别是基底动脉环易发生动脉硬化。,13,三、临床分类及表现,(一)周围神经病变,(,1,)对称性多发性周围神经病变,感觉性多发性神经病变,麻木型,疼痛型,麻木,疼痛型,感觉运动性多发性神经病变,急性或亚急性运动性多发性神经病变,14,(,2,)非对称性单一或多根周围神经病,肢体或躯干的单神经病,颅神经病,神经根病,近端运动神经病,(二)自主神经病变,15,(三)中枢神经病变,(,1,)糖尿病性脊髓病,糖尿病性脊髓性共济失调,脊髓性肌萎缩,肌萎缩侧索硬化症综合征,后侧束硬化综合征,脊髓软化,16,(三)中枢神经病变,(,2,)脑部病变,低血糖引起的脑病,糖尿病性昏迷(酮症、高渗性),出血性或缺血性脑血管病,其它,17,临床表现,麻木型,:四肢远端(尤其以双下肢多见)对称的(手套、袜子样)麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍,疼痛型,:下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛,手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧,难以忍受。夜间往往疼痛加剧。,感觉性多发性神经病变,18,感觉运动性多发性神经病,患者四肢远端有感觉异常,同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍。,19,非对称性单一或多根周围神经病,单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。,大多在,6,个月内可完全恢复,偶有后遗症。,这与糖尿病性多发性神经病不一样,后者很难恢复,甚至病情逐渐进展或恶化。,20,糖尿病自主神经病,瞳孔的反射和泪腺分泌障碍,心血管功能障碍:体位性低血压、心率,胃肠道功能紊乱:胃轻瘫、便秘、腹泻,泌尿生殖系统:神经原性膀胱、,ED,汗液分泌障碍,21,脊髓病变,糖尿病性脊髓性共济失调:,脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳,踩棉花感,闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。,糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征:,有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩,可对称分布,多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。,22,脑部病变,低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。,脑血管意外:,糖尿病性脑梗死的部位,以基底节区多见,其次为枕叶、桥脑区。,腔隙性梗死多见,脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人,23,四、诊断,(一)糖尿病病史,(二)临床症状,(三)电生理检查,1.,肌电图及神经传导速度,2.,体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位,3.,定量感觉检查,(四)病理检查,1.,腓肠神经活检,2.,皮肤感觉神经活检,3.,肌肉活组织检查,(五),X,线、,CT,、,MRI,、,CET,等检查,24,糖尿病多发性神经病变的诊断,确诊有糖尿病;,四肢(至少双下肢)有持续性疼痛和(或)感觉障碍;,双拇指或至少一拇指的震动觉异常,-,用分度音叉在拇指末测,3,次震动觉的均值;,双踝反射消失;,主侧(按利手侧算),SSNC,(,腓总神经感觉传导速度)低于同一年龄组的正常均值的,1,标准差。,25,五、治疗,(一)病因治疗:糖尿病的治疗,1.,严格控制血糖,近年来,UKPDS,的研究已证实,严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展。,2.,降压、调脂、减重等治疗,26,(二)减轻对神经损伤的药物,1,醛糖还原酶抑制剂(,ARI,),糖尿病早期预防性使用可有较好效果,一些欧洲国家目前已上市应用于临床。,2,神经营养药物,:,维生素,B1,、,弥可保(甲基,B12,),,神经节苷酯,肌醇,3,抗自由基制剂,:,VitE,、,VitC,、,人参、黄芪等,4,改善微循环药物,:,培达(西洛它唑)、前列地尔、丹参等。,27,西洛它唑(培达),前列地尔(前列腺素,E1,、,凯时),使血管扩张,提高血流量,改善微循环灌流,抑制血,小板聚集和血栓素,A2,合成,并有一定的促纤溶和溶,栓作用,用法用量:因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂:,10ug,静注或静滴,每日一次。冻干粉针剂:静滴,,100-200ug,,,每日一次。,2-4,周一疗程。,28,(三)对症治疗,疼痛性神经病变,神经性膀胱,糖尿病性,ED,(,Erectile,Disfunction,),胃肠神经系统病变,体位性低血压,29,疼痛性神经病变,可用卡吗西平(,0.1g,,,tid,)、,本妥英钠,(0.1g,,,tid,),等镇痛药治疗。,阿米替林(,50,75mg/,日)等三环类抗抑郁药物,镇痛泵,辣椒素霜剂局部涂用疗效较好,30,神经性膀胱,)鼓励病人定时排尿;,)按摩下腹局部帮助排尿;,)胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱(,10,20mg,,,tid,),,可以加强排尿肌功能;,)抗生素预防泌尿系感染,5,)必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘,31,糖尿病性,ED,口服药物:,血管扩张剂,补充下降的激素,心理治疗,其他,32,胃肠,神经系统病变,胃轻瘫 少食多餐,可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药;改善胃排空和结肠运动功能。,腹泻或便秘可以对症治疗,可用易蒙停;通便灵、果导等,应间断小量应用。,33,体位性低血压,应缓慢起立,避免突然改变体位,穿弹力袜,必要时在改善膳食中增加食盐。,严重者可用氢化可的松(,0.1,0.3mg,,,1,次,/,日)。,1,肾上腺素能受体激动剂,管通(盐酸米多君,,2.5mg,,,2,次,/,日,),可治疗体位性低血压。,34,Thank you for your attention,35,表现多样,治疗效果欠理想,,提倡严格控制血糖等代谢紊乱,早期预防,36,
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