急性外伤性心肌梗死的救治

急性外伤性心肌梗死的救治 急性外伤性心肌梗死的救治 外伤性心肌梗死是指原来身体健康或无明显心肌缺血病症的患者，在外伤后出现心电图异常和心肌血清酶学或心肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死动态演变的疾病【1】。1929年Kohn描述了外伤性心肌梗死。李德祥在1990年对TMI做过损伤机制表达。外伤致心脏损伤分为开放性和闭合性心脏损伤，前者已经有了明确的外科处置方案；而后者可诱发急性心肌梗死，还可直接导致心肌挫伤，而胸部钝性外力引起冠状动脉多种损伤【2】导致的AMI那么少见。近年对于TMI的报道均属于个案报道，例数少。但这个问题在急诊很容易被忽略而漏诊，缺乏成熟的处置原那么。现将收治的一例外伤后发生急性心肌梗死的病例报告如下，并结合文献综述，对该疾病的发病机制、诊断方案、治疗策略进行深入探讨。 1 病历资料 患者男性，25岁。因“高处坠落伤20 h入院。2021年10月3日该患自5 m高处坠落，头面部及胸部着地，无意识障碍，无胸闷胸痛，送当地医院行相关急救处理。于2021年10月4日收治内蒙古中医院重症医学科。既往体健。有吸烟、饮酒史。查体： P 105 次/min，R 26 次/min，BP 119/65 mm Hg。神清，对答切题，查体欠合作。颜面部紫色瘀斑，肿胀明显，双侧眼睑肿胀，口鼻部肿胀，下门齿脱落。心界不大，心律齐，未闻及心脏杂音。生理反射正常存在，病理反射未引出。实验室检查：血常规：WBC 13.14 g/L，N 81.6%；D-二聚体 6078 ng/ml；心肌酶：CK 10 200 U/L，CK-MB 835 U/L。心电图：窦速，异常Q波，ST段抬高。心脏超声：节段性室壁运动异常，三尖瓣反流，左心收缩功能减退，EF 36%。X光提示：左桡骨远端骨折，右示指中节指骨骨折，右尺骨近端多发骨折，右侧颧弓根部骨折。头颅CT提示：右侧眶外侧壁、右侧颧弓根部、左侧筛窦多发骨折。腹部B超提示：肝内钙化灶，肝周少量积液。 ECG示：窦速，病理性Q波，ST段抬高 图1 入院ECG 入院诊断：颅脑外伤，脑出血不除外；高处坠落伤-左桡骨远端骨折、右示指中节指骨骨折、右尺骨近端多发骨折、右侧颧弓根部骨折；心肌挫伤；外伤性牙齿脱落；多处软组织挫伤。 入院后患者头面部疼痛，未诉胸痛病症，心电图、心肌酶异常考虑系胸部钝挫伤心肌挫伤所致，治疗以处理骨折外伤，除外脑出血为主。10月19日患者自诉胸痛，请心内科会诊明确急性心肌梗死可能大，考虑患者刚行多处骨折手术术后不久，暂予抗凝抗血小板、抑制心室重构、控制心衰，阻断RASS系统。10月27日常规行冠脉造影及冠状动脉球囊扩张术手术：指引导管达左冠脉开口处。PILOT导丝试探数次后通过前降支近端闭塞病变至远端，造影未见血管显影。用Rjujin 2.5 mm20 mm球囊续贯扩张LAD近中段重复造影。远端血流TIMI 0-1级，吸导管至LAD中段，反复抽吸可见白色碎片，继而再以1018 atm扩张前降支，远端血流有所改善，给予尿激酶25万U冠脉内注射，注射后复查造影无改善，给予冠脉内注射替罗非斑然后继以静脉内持续泵入。复查造影：LAD近段99%局限性狭窄，中远段均匀狭窄70%80%，未见斑块。考虑为LAD内弥漫性血栓局部机化，需继续抗栓抗血小板治疗。术后给予低分子肝素钙 0.4 ml/12 h、拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、卡维地洛25 mg， 2次/d治疗。11月15日复查冠脉造影：LAD近中段一局限性狭窄约90%，远端血流通畅，TIMI 3级，余未见明显狭窄。沿导丝放入IVUS导管检查见冠脉内未见动脉粥样硬化及严重内膜增生，管腔均匀光滑，狭窄处可见内膜撕裂。遂于LAD狭窄处放置TiTAN 4.0 mm13 mm支架，复查IVUS见支架贴壁良好，未见剩余狭窄。11月21日患者一般活动无明显不适，血压及心率平稳正常，复查X线片显示骨折愈合良好出院。 图2 10月27日冠脉造影显示前降支近段局限性狭窄 图3 11月15日复查造影见远端血管通畅 图4 心电图的动态演变过程 2 讨论 2.1 诊断与鉴别诊断 AMI的诊断及治疗十分成熟，并且被专科医生所警惕，不易漏诊或延误诊断。由胸部钝挫伤导致的闭合性心脏损伤，既往的文献显示：心肌挫伤，其发病率为5%50%【3】；急性心肌梗死；心脏破裂。目前由于缺少解剖组织学的金标准，且冠脉造影在心肌梗死的诊断方面能提供客观依据，因此冠脉造影是诊断TMI的客观标准。此外，也有报道【4】提出运用增强心脏磁共振延迟比照成像技术可以区分心肌挫伤和TMI。文献报道5-6：心肌挫伤可使心肌酶释放及心电图异常，很难通过常规检查区分外伤性心肌梗死与心肌挫伤，有TMI患者心电图无心梗典型ST段抬高表现；临床病症的不确定性和隐匿性增加了诊断难度【7】，有的为体检时发现【8】。本例患者外伤至转院进入ICU，前期并无胸闷痛病症；在病史表达时患者常很难表述出AMI的胸痛病症的发作特点，考虑胸痛病症可能被外伤后胸部软组织挫伤或骨折引起的疼痛不适病症所干扰或掩盖。诸上因素，早先接诊胸部外伤患者时，TMI难被急诊医生思考和关注。鉴于对心肌梗死的分类和急诊处置的角度，笔者认为急性外伤性心肌梗死这个称谓更适用于临床早期诊断分类及抢救施治。 2.2 发病机制 有关ATMI的发生机制，近年有较多研究，但缺乏荟萃分析，其确切机制仍不十分清楚。国内的文献1，9-10报道认为，有如下原因：胸部钝力可使血管腔内的血液压力突然升高，导致内皮细胞和内皮下弹力肌组织遭受机械性损伤、脱落缺失，胶原裸露，有助于血栓形成，尤其有血流缓慢、血压降低者。血流紊乱以及血液黏度增加时可使冠状动脉损伤处发生附壁血栓阻塞管腔。外力作用于冠状动脉导致动脉内膜破裂，继发血栓形成或内膜下出血，阻塞管腔。外力作用于冠状动脉引起破裂出血，远端血栓形成。外力作用导致冠状动脉痉挛。外力作用于冠脉致粥样硬化动脉使其原有斑块破裂出血，血栓形成。外力作用于心脏导致心肌挫伤出血压迫临近冠状动脉致血管闭塞。Vlay等11对ATMI的发病机制总结为：创伤导致原有的冠状动脉斑块破裂或冠状动脉痉挛，冠状动脉内血液凝固性增高致血栓形成，甚至冠状动脉夹层动脉瘤或破裂等。 2.3 解剖学特点 ATMI的发生与冠状动脉的解剖生理特点有一定关系12。由于冠状动脉在室间沟内下行延续为前降支，分布于左右心室前壁的一局部和室间隔前上2/3，所以留神室舒张时，外力撞击前胸壁致左前降支血管内膜破裂，甚至血栓形成而影响心肌供血。再者冠状动脉及其分支走行于心室壁的外膜下，并以直角分支垂直深入心肌内，这样易受心肌收缩冠状动脉内压力和心室内压力的影响，特别是外伤的影响而引起心内膜下层的心肌缺血，严重那么可导致心肌梗死。损伤可能发生在任何冠状动脉，但前降支是最常见的受损血管，其次是右冠状动脉和盘旋支13。Ermolov等14对4例外伤后胸痛患者观察，发现他们均是冠状动脉前降支撕裂引起的心肌梗死。 2.4 治疗及预后 2.4.1 治疗 目前对于ATMI还没有公认的临床路径，总结国内外的文献1，15-16结合笔者的经验，在治疗中应注意以下几个原那么。 外伤程度轻者，无明显骨折、颅脑外伤和其他脏器损伤的患者，参照内科AMI方案标准化治疗； 外伤程度重者，应优先按外科原那么处置，同时防治心肌梗死后并发症。凡出现以下情况：危及生命的多发伤、多部位骨折；颅脑外伤并实质出血；胸腹脏器活动性出血损伤；严重凝血障碍；创伤及并发症伴有生命体征难以稳定。应入住重症医学科，严密监护再考虑择期介入手术，或有条件的医院可在外科手术干预的同时考虑进行急诊冠脉搭桥手术。 加强治疗。患者术后或选择保守时，应重点对心功能进行动态评估，通过限制液体入量、阻断RASS系统、抑制心室重构改善心功能。预防外伤后继发的感染，控制肺静水压，维持内环境稳态，合理调节血管活性药物维持稳定的循环血压及调节适合的呼吸机参数等是对症支持治疗的重要细节。 介入治疗时机：PTCA仍是对ATMI的首选治疗，有报道17在创伤后4 h进行PTCA，取得满意效果。由于支架植入过程的肝素化及术后的抗凝治疗，因此，对ATMI的介入手术的选择应更严格的掌握适应证。 2.4.2 预后 在已检索到的22篇文献共计37例报道中，34例报道转归均存活，3例患者救治过程转他院后无跟踪随访。其中大多数病例均出现了心室扩大及左心功能异常情况，但在3个月至半年的随访后发现，患者的心功能都有明显的改善。本例患者在介入治疗后心功能明显好转。由于ATMI多发生在既往身体相对健康的患者，且以青中年人较多，因此，相对于冠心病AMI，其近期和远期的预后均较好【1】。 2.5 体会 本例ATMI患者年龄较小，早期多发伤及心肌挫伤的判断无视了对TMI的关注，考虑到患者有多部位骨折术后，同时缺乏此类病例处置经验，因此延期冠脉造影及支架置入，故ATMI后心室已发生重构，室壁瘤已形成。复习文献由外伤导致冠脉内膜损伤而出现心梗的病例往往都在伤后34周才被确诊，说明TMI临床例数少，缺乏经验而未被医生重视。如遇胸部钝挫伤的患者，早期心电图、心肌酶学及超声心动图，对ATMI鉴别作用重大18。接诊ATMI患者根据其外伤程度及并发症，迅速分类管理治疗，PTCA治疗或CABG手术均是较成熟的治疗方案选择。 参考文献 【1】 王文会，赵华云.外伤性心肌梗死的研究概况J.心脏杂志，2021，22：635-638. 【2】李德祥.外伤性心肌梗死J.法医学杂志，1991，10：162-164. 【3】Holanda MS，Dominguez MJ，Lopez-Espadas F，et al. 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