急性胰腺炎专题宣讲

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性胰腺炎,急性胰腺炎专题宣讲,第1页,急性胰腺炎（AP）,各种病因造成,胰酶,在胰腺内,被激活,后引发,胰腺组织本身消化,、水肿、出血甚至坏死炎症反应。,临床表现以,急性上腹痛,、恶心、呕吐、发,热、,血胰酶增高,等为特点。,常在,饱食、脂餐、饮酒,后发生。,急性胰腺炎专题宣讲,第2页,临床上表现为,急性、连续性腹痛（偶无腹痛）,血清淀粉酶活性增高,正常值上限,3,倍,影像学提醒胰腺有或无形态改变，排出其它疾病者,可有或无其它器官功效障碍,少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高,急性胰腺炎,急性胰腺炎专题宣讲,第3页,胰腺解剖位置,胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部,急性胰腺炎专题宣讲,第4页,常见病因,胆石症,(,包含胆道微结石,),高甘油三酯血症,酒精,甘油三酯11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎,甘油三酯5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险降低,急性胰腺炎专题宣讲,第5页,其它病因,壶腹乳头括约肌功效不良,药品、毒物,医源性（,ERCP,、腹部术后）,外伤性,高钙血症,血管炎,1-,抗胰蛋白酶缺乏症,特发性,先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室）,肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）,感染性,(,柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，,HIV,，蛔虫症,),本身免疫性,(,系统性红斑狼疮，干燥综合征,),急性胰腺炎专题宣讲,第6页,可诱发急性胰腺炎药品,1,类：高发,硫唑嘌呤,、,6-,巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、,美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、,糖皮质激素,、,吗啡,、,四环,素、速尿,、双克等,2,类：次高发,利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、,依那普利、红霉素,等,多见于,用药最初,2,个月内，与剂量无关,急性胰腺炎专题宣讲,第7页,急性胰腺炎（AP）诊疗,疾病诊疗,(,符合,2,项,),腹痛,+,血清淀粉酶,/,脂肪酶,+,腹部增强,CT/M,I/,超声,病因诊疗,分级诊疗,并发症诊疗,注意存在从,MAP,转化为,SAP,可能，,所以必须对病情作,动态观察,MAP:,轻度急性胰腺炎 MSAP:中度急性胰腺炎,SAP,：重度急性胰腺炎,CT增强是AP诊疗金标准,急性胰腺炎专题宣讲,第8页,临床表现,腹痛：,恶心呕吐,发烧：,黄疸：梗阻,轻：轻压痛,重：腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、,Cullen征、门静脉高压、脾大、横结肠坏,死、腹部触及肿块,症,状,体,征,中上腹，,急性,，突发，猛烈，连续,性,，腰背部带状放射,，,进食加剧，弯腰抱膝位可减轻,普通：中度以上热，连续,3-5d,感染：连续,7d,不退，逐日升高,急性胰腺炎专题宣讲,第9页,Grey-Turner,征,Cullen,征,SAP,特征性体征,急性胰腺炎专题宣讲,第10页,急性胰腺炎,发病机制,Question 3,急性胰腺炎专题宣讲,第11页,病 因,胰蛋白酶激活,胰酶活化释放,淀粉酶,舒缓素,弹力蛋白酶,脂肪酶,磷脂酶,A,卵磷脂,溶血,卵磷脂,血尿酶增加,血管损害,出血、扩张,休克、疼痛,胰腺坏死,溶血,腹膜炎,脂肪坏死,多脏器损害,胰酶本身消化学说,急性胰腺炎专题宣讲,第12页,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,、,TNF-,、,PAF,补体,激活,凝血,-,纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,中性粒细胞弹力酶,溶酶体水解酶,氧代谢产物,腺泡细胞损伤,分解细胞外,基质,肠管屏障功效,失常,微循环障碍,缺血,血管通透性增加,胰腺坏死炎症,炎症因子和细胞因子学说,急性胰腺炎专题宣讲,第13页,肠管屏障功效失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,（,MODS,）,器官衰竭,（,MOF,）,肠道菌群移位与二次打击学说,急性胰腺炎专题宣讲,第14页,肉眼及影像学检验无法发觉结石,B,超、,CT,、,MRCP,测不出,过去所谓特发性胰腺炎，,70%,由微结石引发,微结石类型,直径,150mg/L,提醒胰腺组织坏死,动态测定血清白细胞介素,6,（,IL,6,）水平增高提醒预后不良,血清,CRP,急性胰腺炎专题宣讲,第22页,临床意义,尿淀粉酶：,仅作参考,12h,后升高，连续至,1-2,周,，受尿量影响,血淀粉酶：,3ULN,有意义，与严重程度不相关,正常应动态查（,6-12h,升高，,48h,下降，连续,3-5d,）,血清脂肪酶：,3ULN,有意义 ，与严重程度不正相关,与血淀粉酶互补（,24-72h,升高，连续,7-10d,）,血淀粉酶连续增高要注意：,* 病情重复,* 并发假性囊肿或脓肿,* 疑有结石或肿瘤,* 肾功效不全,* 高淀粉酶血症等,急性胰腺炎专题宣讲,第23页,72h后,CRP150 mg /L,：,胰腺组织坏死,红细胞压积（HCT）44%：胰腺坏死,血钙,1.,7,5mmol/L,：预后不良,PCT：界值未明确,急诊学会指南：普通认为0.5ng/ml提醒感染,有报道：2ng/ml提醒感染,临床意义,急性胰腺炎专题宣讲,第24页,急性胰腺炎,影像学诊疗,急性胰腺炎专题宣讲,第25页,B,超,发病早期,2448h,行,B,超检验，能够初步判断胰腺组织形态学改变，同时有利于判断有没有胆道疾病,但受,AP,时胃肠道积气影响，对,AP,不能作出准确判断,急性胰腺炎专题宣讲,第26页,CT,推荐,CT,增强扫描作为诊疗,AP,标准影像学方法,必要时行增强,CT,或动态增强,CT,检验,依据炎症严重程度分为,AE,级,AC,级：临床上为,MAP,DE,级：临床上为,SAP,急性胰腺炎专题宣讲,第27页,CT,分级,A,级,：正常胰腺,B,级,：胰腺实质改变，包含局部或弥漫腺体增大,C,级,：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出,D,级,：除,C,级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚,E,级,：广泛胰腺内、外积液，包含胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿,急性胰腺炎专题宣讲,第28页,胰腺肿大,胰周渗出,急性胰腺炎专题宣讲,第29页,MAP,SAP,急性胰腺炎专题宣讲,第30页,胰腺假性囊肿,急性胰腺炎专题宣讲,第31页,病因问诊,家族史（胆石性？高甘油三酯性？遗传性？）,乙醇摄入史（酒精性？饱餐后？）,手术史（医源性？）,感染史（感染性？）,药品摄入史（药源性？）,外伤史（外伤性？）,既往病史（本身免疫性疾病？糖尿病？肿瘤?）,体重、身高（BMI）,急性胰腺炎专题宣讲,第32页,AP,分 级,MAP(,轻度,),MSAP,（中度）,SAP,（重度）,AP临床表现,（,+,）,（,+,）,（,+,）,AP生化改变,（,+,）,（,+,）,（,+,）,器官衰竭,（,-,）,48h,内自行恢复,连续48h以上,局部并发症,（,-,）,（,）,（,）,全身并发症,（,-,）,（,）,（,）,Ranson,评分,3,分,3,分,3,分,APACHE-,评分,8,分,8,分,8,分,BISAP,评分,3,分,3,分,3,分,MCTSI,评分,4,分,4,分,4,分,改良,Marshall,评分,2,分,其它,恢复期出现需要干,预假性囊肿、胰,瘘、胰周脓肿等,注意有从,MAP,进展为,MSAP,、,SAP,可能，应动态监测,急性胰腺炎专题宣讲,第33页,局部并发症,急性液体积聚,急性坏死物积聚,胰腺假性囊肿,包裹性坏死,胰腺脓肿,胸腔积液,胃流出道梗阻,消化道瘘,腹腔出血,假性囊肿出血,脾静脉或门静脉血栓形成,坏死性结肠炎等,急性胰腺炎专题宣讲,第34页,全身并发症,器官功效衰竭：,呼吸、循环、肾功效衰竭,全身炎症反应综合症,（,SI,S,）,全身感染：,GNB,、真菌,腹腔内高压,(IAH),：判定,SAP,预后,腹腔间隔室综合征,(ACS),：膀胱压,UBP20 mmHg,，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低,胰性脑病,(PE,）：,耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见,急性胰腺炎专题宣讲,第35页,AP,病程分期,早期 （急性期）, 2,周内,主要表现：,SIRS,、器官功效衰竭,(,第一个死亡高峰,),治疗重点：加强重症监护、 稳定内环境及器官功效保护,中期 （演进期）, 24,周,主要表现：胰周液体积聚、坏死性液体积聚,注意：坏死灶多为无菌性， 但也可能合并感染,治疗重点：感染综合防治,后期 （感染期）, 4,周后,主要表现：胰腺及胰周坏死组织合并感染、 全身细菌感染、 深部真菌感染等， 继而可引发感染性出血、 消化道瘘等并发症,（第二个死亡高峰）,治疗重点：感染控制及并发症外科处理,急性胰腺炎诊治指南 （,）中华医学会外科学分会胰腺外科学组,急性胰腺炎专题宣讲,第36页,急性胰腺炎诊疗流程,急性胰腺炎专题宣讲,第37页,严重度评定,即刻评定,临床评定：观察,呼吸,、,心血管,、,肾,脏功效状态,体重指数：,28 kg/m,2,有一定危险性,胸部：有没有胸腔积液,，,尤其是双侧,胸腔积液,增强,CT,：,30%,胰腺组织坏死,APACHE,评分：,8,分,合并,器官衰竭,72h,后,CRP,150mg /L,并连续增高,改良Marshall评分,2,分,急性胰腺炎专题宣讲,第38页,APACHE ,评分标准,与国际接轨,A,、生理学变量,0,分,1,分,2,分,3,分,4,分,1,、肛量,(),3638.4,34.035.9,38.538.9,3233.9,3031.9,3940.9,29.9,41,2,、平均动脉区,(mmHg),70109,5069,110129,130159,59,160,3,、心率,(,次,/min),70109,5569,11039,4054,140179,39,180,4,、呼吸率,(,次,/min),1224,1011,2534,69,3549,5,50,5,、氧合作用,(mmHg),FiO,2,70,200,6170,200349,5560,350499,55,500,6,、动脉血,pH,7.337.49,7.57.59,7.257.32,7.157.24,7.607.63,7.7,7,、血清钠,(mmol/L),130149,150154,120129,155159,111119,160179,110,180,8,、血清钾,(mmol/L),3.55.4,3.03.4,5.55.9,2.52.9,6.06.9,2.9,7,急性胰腺炎专题宣讲,第39页,A,、生理学变量,0,分,1,分,2,分,3,分,4,分,9,、血清肌酐,(mg/dl),(,急性肾衰加倍计分）,0.61.4,0.6,1.51.9,2.03.4,3.5,10,、血细胞比容,(%),3045.9,4649.9,2029.9,5059.9,20,60,11,、白细胞计数,(10,3,/mm,3,),314.9,1519.9,12.9,2039.9,40,1,12,、,15-Glasgow,评分,如无动脉血气分析则测静脉血,HCO,3,(mmolg/L),2231.9,3240.9,1821.9,1517.9,4151.9,15,52,B、年纪原因评分：,0,分,2,分,3,分,5,分,6,岁,44,岁,4554,岁,5564,岁,4151.9,岁,75,岁,C、慢性健康情况评分,肝,心血管,呼吸,肾,免疫,2,分,5,分,2,分,5,分,2,分,5,分,2,分,5,分,2,分,5,分,APACHE ,评分标准（续）,A+B+C,评分,8,为,SAP,急性胰腺炎专题宣讲,第40页,CT,严重度指数（,CTSI,）,急性胰腺炎分级,A,正常胰腺,B,胰腺肿大,C,胰腺及胰周脂肪炎症,D,胰周一处积液、蜂窝织炎,E,2,处胰周积液或脓肿,胰腺坏死程度,无坏死,1/3,胰腺坏死,1/2,胰腺坏死,1/2,胰腺坏死,0,1,2,3,4,0,2,4,6,CTSI=,急性胰腺炎分级,+,胰腺坏死程度,急性胰腺炎专题宣讲,第41页,改良,CT,严重指数（,MCTSI),胰腺炎性反应分级为：,正常胰腺( 0 分),胰腺,胰周炎性改变( 2 分),单发或多个积液区或胰周脂肪坏死( 4 分),胰腺坏死分级,：,无胰腺坏死( 0 分),坏死范围30%( 2 分),坏死范围 30%( 4 分),胰腺外并发症：,胸腔积液,、腹水、血管或胃肠道等,( 2分),评分4 分可诊疗为MSAP 或SAP,急性胰腺炎专题宣讲,第42页,改良,Marshall,评分,急性胰腺炎专题宣讲,第43页,急性胰腺炎处理标准,急性胰腺炎专题宣讲,第44页,病因治疗,胆源性,AP,：,手术,+,利胆,+,饮食控制,+,饭后运动,高脂性,AP,：,快速降脂,+,肝素,+,限脂等,酒精性,AP,：,补充维生素、矿物质，尤其是,BCo,、叶酸、,Vit B,12,药源性,AP,：,停用可疑药品,+,常规治疗,不明原因,AP,：,寻找病因,急性胰腺炎专题宣讲,第45页,SAP：尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻，恢复后胆囊切除。,MAP：,病情控制后尽早行胆囊切除术,坏死性胰腺炎：病情控制后择期处理（普通推荐,4周后手术）,胆源型胰腺炎,治疗,基本共识,急性胰腺炎专题宣讲,第46页,胆源型胰腺炎,各指南推荐,SAP：发病48,-,72h为行,ERCP,最正确时机,MAP,:,住院期间均可行,ERCP,治疗,胆道结石梗阻：及时解除梗阻（经内镜或手术治疗）,胆囊结石,+,轻症急性胰腺炎：病情控制后尽早行胆囊切除术,坏死性胰腺炎：可后期行坏死组织去除术时一并处理或病情控制后择期处理。,合并有急性胆管炎AP：入院24h内行RCP+EST+ENBD,大多数无进行性胆道梗阻试验室或临床证据胆石性胰腺炎不需要行ERCP。,无胆管炎和/或黄疸，如高度疑是胆总管结石，应行MRCP 或内镜超声检验（EUS）。,在高危患者当中，应使用胰管支架和/或术后,直肠给予,非甾体抗炎药（NSAID）,栓剂，以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。,伴胆道梗阻：尽早手术、介入解除梗阻,消化,学会,外科学会,美国胃肠学会,中西医结合学会,急诊,学会,恢复后应尽早行胆囊切除术，以防复发,急性胰腺炎专题宣讲,第47页,高脂血症性急性胰腺炎,需要短时间降低甘油三酯水平,尽可能降甘油三酯至,5.65 mmol/L,以下。,限用脂肪乳剂,，防止应用可能升高血脂药品。,治疗：,小剂量肝素、胰岛素连续静脉输注,血脂吸附、血浆置换,快速降脂,急性胰腺炎专题宣讲,第48页,常规治疗,发病早期,纠正水、电解质紊乱,支持治疗,预防局部及全身并发症,血常规,尿常规,粪隐血,肾功效,肝功效,血糖,血清电解质,（尤其血钙）,血气分析,目,血压,心电监护,胸片,中心静脉压,24h,尿量,24h出入量,动态观察：腹部体征、肠鸣音改变,监,护,点,APACHE-,评分,Ranson,评分,BISAP,评分,MCTSI,评分,改良,Marshall,评分,评,估,严,重,程,度,和,预,后,依病情做对应选择对应检验及监护点,急性胰腺炎专题宣讲,第49页,上述治疗非绝对必需，,应视详细情况而选择,常规：禁食,胃肠减压：适合用于有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者,抑制胰酶、蛋白酶,解痉止痛：疼痛猛烈者,液体,复苏：早期很主要,器官功效维持,营养支持治疗,抗感染,并发症处理,非手术治疗,危重：,亲密监测,生命体征、调整输液速度、液体成份。,急性胰腺炎专题宣讲,第50页,早期液体复苏,马上开始（3-6h）,控制性,液体复苏,（250-500ml/h，除非心肾功效异常）,监测：,中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积 、,混合静脉血氧饱和度（,SvO2,）,首选：,乳酸林格氏液,需快速复苏者：可选取,代血浆,评定：,入院,6h,、之后,24-48h,内,毛细血管渗漏综合征,全身炎症反应综合征,急性胰腺炎专题宣讲,第51页,抑制胰腺外分泌,生长抑素、奥曲肽,：,强烈抑制胰腺内、外分泌, 尤其降低胰蛋白酶释放,抑制胃液、小肠液、胆汁分泌,抑制胆囊收缩,降低门脉压,但在国外大规模临床试验中并,未证实疗效,急性胰腺炎专题宣讲,第52页,生长抑素与奥曲肽比较,生长抑素,奥曲肽,结构,14,肽,8,肽,半衰期,1-2min,90-120min,给药方法,微量泵维持,皮下注射、静滴,停药反应,会反跳,不会反跳,选择性,不高,高,给药剂量,高,低,价格,高,低,作用强弱,不及奥曲肽,强,急性胰腺炎专题宣讲,第53页,奥曲肽,奥曲肽对Oddis括约肌压力及收缩频率影响意见不一,。,有研究认为：奥曲肽可使奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收缩频率增加，但蠕动波振幅减低，收缩间期则无显著改变。,重症胰腺炎发生及演变、预后并非完全取决于Oddis括约肌压力,提议：,对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素, 而不选择奥曲肽。,急性胰腺炎专题宣讲,第54页,生长抑素：,0.25mg负荷，再0.25mg/h泵维持,72-120h,我院惯用方法：,脾胃科：6mg/250ml，取10ml负荷，,维持24h,（,0.25mg/h,）,普外科：,6mg/50ml,，取,2ml,负荷，维持,12h,（,0.5mg/h,）,奥曲肽,：,100g 皮下注射,q8h 或,25-50g/h 维持静滴,是否稳定,？,生长抑素+奥曲肽：不能联合，能够序贯,是否过快,？,急性胰腺炎专题宣讲,第55页,质子泵抑制剂（,PPI,）,H2-R,拮抗剂,作用：,抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,预防应激性溃疡,主张短期用,抑制胰腺外分泌,急性胰腺炎专题宣讲,第56页,蛋白酶抑制剂,乌司他丁、加贝酯,主张,早期足量连续,静脉输注,加贝酯,在国外大规模临床试验中也,未证实疗效,乌司他丁,：,10万IU,静滴，,q8h,（ SAP,：,20,万IU,或,适当加量 ，静滴，q8h,）,加贝酯,：,300mg，静滴，qd,（,SAP,：,6,00mg，静滴，qd,）,注意：乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用,急诊急性胰腺炎临床实践指南,中国医师协会急诊医师分会,急性胰腺炎专题宣讲,第57页,纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡,胰岛素：依血糖调,钙：,10%,葡萄糖酸钙,10ml,静滴，,qd,镁：,25%,硫酸镁,10ml,静滴，,qd,酗酒者易见低镁血症,注意：,先查肾功效，控制滴速，每日监测,钾：见尿补钾,钠：依详细情况适当补充,氯：依详细情况适当补充,急性胰腺炎专题宣讲,第58页,镇痛,用药指征,：,尽可能不用，仅在,疼痛猛烈时,用,推荐：盐酸哌替啶,(,杜冷丁,）,、曲马多,不推荐：吗啡,、,布桂嗪（强痛定）,不推荐：胆碱能受体拮抗剂，如阿托品,、,6,54-2,原因：,收缩奥狄氏括约肌,原因：诱发或加重肠麻痹,急性胰腺炎专题宣讲,第59页,哌替啶：,急性胰腺炎（）,对奥狄氏括约肌无显著影响,妊娠可用,肾功效不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用）,代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫,曲马多：,急性胰腺炎（）,对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合,对奥狄氏括约肌无显著影响，甚至抑制收缩。,镇 痛,急性胰腺炎专题宣讲,第60页,止 吐,惯用：,昂丹司琼,4-8mg,，静推,/,静滴，,qd,急性胰腺炎专题宣讲,第61页,AP抗生素使用,5个,不一样学会指南有不一样观点,已达成共识：,胆源性胰腺炎：应使用,急性胰腺炎继发感染：应使用,预防感染不能改变急性胰腺炎预后，也不能降低其感染性并发症发生率,存在争议：,重症胰腺炎是否应预防感染？,仅外科学会认为高危人群需要,是否需要选择血胰屏障穿透性好药品？,急诊学会认为不需要，美国胃肠学会认为要，其它学会未表态,急性胰腺炎专题宣讲,第62页,抗生素使用,非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。,胆源性、伴感染,MSAP/SAP,应常规使用抗生素。,不提议预防性使用抗生素,胆源性,AP,伴胆道感染或胆道梗阻，应早期应用抗生素,一旦感染应尽早经验治疗,AP,时血胰屏障已被破坏，抗生素选择无需考虑血胰屏障,AP,不推荐静脉,使用抗生素预防感染。,但,部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）,可能发生肠源性细菌易位，,可预防感染,消化,学会,中西医,结合学会,外科,学会,急诊,学会,SAP,不推荐常规预防,性使用抗生素。,不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展,坏死者住院,7-10d,病情加重或不改进，应怀疑感染。,伴感染坏死者,应选择穿透血胰屏障作用好药品,不推荐常规联合抗真菌药,美国胃肠学会,SAP,不推荐常规预防,性使用抗生素。,不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展,急性胰腺炎专题宣讲,第63页,指南推荐抗感染方案,碳青霉烯类,青霉素,+-,内酰胺酶抑制剂,三代头孢菌素,+,抗厌氧菌,喹诺酮,+,抗厌氧菌,疗程：,7,14 d,，,特殊情况下可延长,注意：,疗效不佳时需防,真菌感染！,可疑时可试探性用药，同时,血液、体液真菌培养,主要致病菌,:,G-,杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌）,选药标准：,降阶梯,治疗策略,覆盖,G-,杆菌、厌氧菌,脂溶性强,可经过血胰屏障,？,注意：,拉氧头孢不入血胰屏障,推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。,急性胰腺炎专题宣讲,第64页,感染性坏死,临床：出现脓毒血症,CT,：出现气泡征,细针穿刺抽吸物：涂片或培养找到细菌或真菌者,治疗标准：,马上,针对性抗生素治疗,，严密观察抗感染疗效，稳定者可延缓手术。,B,超或,CT,引导下经皮,穿刺引流,（,PCD,）脓液，缓解中毒症状，可作术前过渡治疗。,早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率，提倡延期手术。,发病后,3-4,周,是坏死组织去除术最正确时机,急性胰腺炎专题宣讲,第65页,营养支持,6个不一样学会指南推荐也不一样,共识：,肠内营养优于肠外营养，能肠内不肠外，肠内不足肠外补充。,有营养支持指征，应尽早开始肠内营养,争议：,MAP/SMAP早期是肠外营养再转肠内营养，还是禁食解禁后直接肠内营养？,肠内营养可不能够下鼻胃管？,脂肪乳可不能够使用？,急性胰腺炎专题宣讲,第66页,营养支持,MAP只需短期禁食，不需肠内或肠外营养,MSAP,/,SAP 常先肠外营养，胃肠动力能够耐受时及早(发病48h内)实施肠内营养,肠内营养最惯用路径是内镜引导或,X,线引导下放置,鼻空肠管,高脂血症应降低脂肪类物质补充,AP,早期不考虑肠外营养,病情稳定尽早肠内营养,以,空肠连续输注,为宜,个别无法肠内营养，,1,周后才考虑部分肠外营养,无法在,1,周内胃肠营养，应考虑肠外营养,葡萄糖浓度不超出,10%,，,脂源性胰腺炎防止输入脂肪乳剂,肠功效恢复前，可酌情肠外营养,一旦肠功效恢复，尽早肠内营养,采取,鼻空肠管或鼻胃管输注,消化,学会,中西医,结合学会,外科,学会,急诊,学会,MAP,腹痛缓解且无恶心呕吐应马上开始经口进食,，早期进食低脂固体饮食与进食清流,质一样安,全,SAP,推荐肠内营养,以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营养不耐受或达不到热卡需求，不然应防止行肠外营养,经鼻胃管和鼻空肠管营养在有效性和安全性上相当,（ 强烈推荐，中等质量证据）,美国胃肠学会,SAP患者推荐肠内营养以预防感染并发症， 应防止肠外营养,经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养疗效和安全性类似（A级,证据,）,急性胰腺炎专题宣讲,第67页,胰腺炎营养治疗国际共识指南（,）,MAP/SMAP,推荐镇痛剂、静脉补液，从开始禁食逐步过渡,到日常饮食（普通,3-4,天）,MAP/SMAP,普通无需营养支持，除非并发症出现,预期禁食超出,5-7,天应该考虑营养支持，无需考虑疾病严,重程度,已禁食,5-7,天,MAP/SMAP,应该开始营养支持,重症胰腺炎是早期营养支持指征,肠内营养通常优于肠外营养，只要可能就要先从肠内营,养开始,出现肠瘘、腹水、假性囊肿等胰腺并发症应该开始肠内营养,肠内营养连续输注优于间断输注或推注。,急性胰腺炎专题宣讲,第68页,实施肠内营养能够使用鼻胃管，并非必须幽门下置管,对于肠内营养，考虑,中长链脂肪乳短肽制剂,以改进肠内营养耐受性 （如：百普素、百普力）,含有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养,只要基础甘油三酯低于,4.4mmol/L,而且之前没有高脂血症病史，通常静注脂肪乳是安全而且能够耐受,葡萄糖是最主要碳水化合物起源，血糖控制尽可能靠近正常,考虑应用谷氨酰胺（,0.30 g/kg,丙氨酰,-,谷氨酰胺二肽）,没有胰腺炎患者特定肠外营养并发症。通常应该防止过分喂养。,胰腺炎营养治疗国际共识指南（,）,急性胰腺炎专题宣讲,第69页,营养支持参数,开始：允许性低热卡标准,热卡：,2025 kcal/kg/d,到营养支持最大需要量,热卡,: 2535 kcal/kg/d,蛋白,: 1.21.5 g/kg/d,从少到多，从短肽型逐步过渡到整蛋白型,急性胰腺炎专题宣讲,第70页,血管活性物质应用,微循环障碍在急性胰腺炎，尤其,SAP,中起主要作用,前列腺素,E1,制剂,：,凯时,血小板活化因子拮抗剂,：,银杏内酯,B,丹参制剂等,急性胰腺炎专题宣讲,第71页,益 生 菌,可调整肠道免疫,纠正肠道内菌群失调,重建肠道微生态平衡,但对,SAP,患者是否应该使用益生菌治疗,尚存争议,急性胰腺炎专题宣讲,第72页,免疫调整治疗,早期酌情应用免疫抑制剂,以抑制机体过激免疫反应可有效降低,MODS,发生率，降低,SAP,病死率。,当,免疫功效低下时适当给予免疫增强剂,（如参麦、黄芪注射液）既能增强免疫功效，又能改进机体免疫状态，降低感染发生率。,急性胰腺炎专题宣讲,第73页,其它治疗,肝功效异常：保肝,弥散性血管内凝血,（DIC,）,：肝素,上消化道出血：质子泵抑制剂,促肠动力药,：生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖,（,及早给,!）,芒硝外敷止痛消肿,急性胰腺炎专题宣讲,第74页,中医中药,生大黄,急性反应期、结胸里实期：,少阳阳明合病或阳明腑实证为主，严重者表现为结胸里实证。,治则：通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴,大柴胡汤、小陷胸汤加减：首煎,200 mL,胃管灌注,，,二煎,400 mL,灌肠,，,34,次,/d,。随证加减，增减次数。,芒硝外敷（全腹外敷，,12,次,/d,）,全身感染期、热毒炽盛期：,毒热炽盛，气营同病,，气血同病、热结腑实为主,治则：清热解毒、活血化瘀，辅以通里攻下、益气营血,清胰承气汤加减,：水煎,200 mL,口服或胃管灌注,，,24,次,/d,。随证加,减，增减次数。,恢复期、邪去正虚期：,邪去正虚或余邪未尽为主，热去湿留、瘀血内停，表现为气血两虚，气滞血瘀，湿邪困脾，脾胃虚弱,治则：补气养血、活血化瘀、健脾和胃,重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（,年，天津）,注意：,首煎能够口服或胃管灌注,之后采取灌肠,急性胰腺炎专题宣讲,第75页,并发症处理,急性胰周液体积聚（,APFC,）、急性坏死物积聚（,ANC,）,：,#,数周内自行消失， 无需干预,#,合并感染时才穿刺引流,无菌假性囊肿：,#,包裹性坏死 （,WON,）大多可自行吸收,#,少数直径,6 cm,且有压迫现象等临床表现， 或连续观察直径增大， 或出现感染症状：微创引流,胰周脓肿,感染：,#,首选穿刺引流,#,引流效果差手术（内镜下穿刺引流术,或,内镜下坏死组织去除术）,急性胰腺炎专题宣讲,第76页,并发症处理,SIRS,早期应用乌司他丁或糖皮质激素,CRRT,： 去除炎症介质、调整体液电解质平衡,菌血症或脓毒症者：,依药敏调整抗生素,:,（广谱到窄谱、足量、足疗程）,SAP,合并腹腔间隔室综合征：,合理液体治疗、抗炎,治疗、血液滤过、微创减压、开腹减压术等,急性胰腺炎专题宣讲,第77页,生长激素、生长抑素联合使用,SIRS,出现同时,机体亦可产生抗炎性介质,形成代偿性抗炎性反应综合征,(CARS),。,生长抑素和生长激素联合：能,多水平阻断炎性介质释放,。,生长激素用于,SAP,禁食患者,还可在保持肠外营养时,使机体蛋白质、糖、脂肪百分比重新平衡,确保机体有功效细胞群维持。,SAP,早期应及早、足量使用生长抑素和生长激素,急性胰腺炎专题宣讲,第78页,手 术 治 疗,手术主要针对局部并发症（继发感染、压迫）,AP,早期：,除因严重腹腔间隔室综合征， 均不提议外科手术治疗,AP,后期：,若合并胰腺脓肿和,(,或,),感染， 应考虑手术治疗。,急性胰腺炎专题宣讲,第79页,see u,急性胰腺炎专题宣讲,第80页,