组织和细胞的损伤和修复课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学绪论,1,病理学绪论 1,绪 论,一 、病理学的概念,病理学是研究疾病的,病因,、,发病机制,、,病理改变,和,转归,，从而阐明疾病本质和发,生发展规律的科学。,2,绪 论一 、病理学的概念2,病理学的任务,病因学（etiology）：,疾病的原因，内外因相互关系。,发病学（Pathogenesis）：,即在病因的作用下,导致疾病发生的具体环节、发展,机制和过程。,病理变化（pathological change或lesion）：,疾病在发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结,构的变化及引起的临床表现。,转归：,疾病的发展规律和结局。,3,病理学的任务病因学（etiology）：3,二、病理学在医学中的地位,基础医学与临床医学的桥梁,各学科的交汇点,在医学诊断中具有权威性的最终诊断,医学科学研究的重要支撑点,4,二、病理学在医学中的地位基础医学与临床医学的桥梁4,三、病理学的研究内容,总论（general pathology）：,共性规律,病理学,各论（systemic pathology）：,特殊规律,5,三、病理学的研究内容5,四、病理学的研究对象,人体病理学的研究对象,尸检（,a,utopsy）,活检（,b,iopsy）,细胞学检查（,c,ytology）“ABC”,实验病理学的研究对象,动物实验（体内）,组织和细胞培养（体外）,6,四、病理学的研究对象人体病理学的研究对象6,五、病理学的观察方法和新技术,大体观察,组织和细胞学观察,超微结构观察,组织和细胞化学观察,免疫组织化学观察,流式细胞术,图像分析,激光扫描共聚焦显微镜,分子生物学,细胞遗传学,7,五、病理学的观察方法和新技术大体观察7,六、病理学发展简史,8,六、病理学发展简史8,第一章 细胞、组织的适应和损伤,萎缩、肥大、增生、化生,适应细胞,变性,正常细胞,细胞死亡,坏死、凋亡,可逆性损伤的细胞,9,第一章 细胞、组织的适应和损伤萎缩、肥大、增生、化生适应,第一节 适应（adaptation）,概念：细胞、组织、器官能耐受内外环,境中各种有害因子的刺激而得以,存活的过程。在形态上表现为：,萎缩、肥大、增生,和,化生,。,10,第一节 适应（adaptation）概念：细胞、组织、,一、萎缩（atrophy）,概念：已发育正常的实质细胞、组织和,器官体积的缩小。,常见部位：,脂肪,肌肉,骨骼,中枢神经,生殖器官,11,一、萎缩（atrophy）概念：已发育正常的实质细胞、组织和,一、萎缩,原因,：,生理性萎缩,: 老年性萎缩,病理性萎缩,全身营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩,缺血性萎缩,12,一、萎缩原因：12,13,13,一、萎缩,病理变化,肉眼：,体积缩小,重量减轻,包膜皱缩,色泽变褐,血管迂曲,14,一、萎缩病理变化14,一、萎缩,病理变化,镜下：,实质细胞数量减少,实质细胞体积变小,胞浆内,脂褐素,沉积,间质细胞不变或增多（假性肥大）,15,一、萎缩病理变化15,二、肥大（hypertrophy）,概念：细胞、组织和器官体积的增大。,分类：,生理性肥大,病理性肥大,代偿性肥大,内分泌性肥大,16,二、肥大（hypertrophy）概念：细胞、组织和器官体积,17,17,三、 增生（hyperplasia）,概念： 实质细胞数量增多称之为增生，,可导致组织、器官体积增大。,分类：,生理性增生,病理性增生,激素性前列腺增生、地方性甲状腺肿,代偿性肝切除后,修复性伤口愈合,炎症性炎细胞、纤维组织、病变组织增生,18,三、 增生（hyperplasia）概念： 实质细胞数量增多,19,19,四、 化生（metaplasia）,概念：一种分化成熟的细胞转化为另一,种分化成熟的细胞的过程。,（一）上皮细胞的化生：,鳞状上皮化生,腺上皮化生,（二）间叶组织化生：,骨化生,软骨化生,20,四、 化生（metaplasia）概念：一种分化成熟的细胞转,21,21,22,22,子宫颈鳞状上皮化生,23,子宫颈鳞状上皮化生23,第二节 细胞、组织的损伤,一、原因：,缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失,衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会,心理、精神因素和医源性因素等。,24,第二节 细胞、组织的损伤一、原因：24,二、 发生机制,细胞膜的破坏,机械、脂酶、缺氧、,药物、免疫、感染,活性氧类的损伤作用,氧自由基,细胞浆内高游离钙的损伤作用,缺氧的损伤作用,化学性损伤,遗传变异,25,二、 发生机制细胞膜的破坏机械、脂酶、缺氧、25,（一）、 变性（degeneration）,概念：细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些,可逆性形态学变化,。表现为细胞浆内或间质内出现,异常物质或原有物质的异常增多,，并伴有功能下降。,26,（一）、 变性（degeneration） 概念：细胞或间质,1、细胞水肿（cellular swelling）,原因：,缺氧,缺血 线粒体受损,ATP生成减少,电离辐射,钠泵功能受损害,细胞,内钠水增加,细胞水肿 (严重时为水样变性,),好发部位：,心、肝、肾等实质细胞,27,1、细胞水肿（cellular swelling）原因：2,1、细胞水肿,病理变 化:,肉眼：,包膜紧，颜色苍白，失去光泽,镜下：,体积增大,胞浆内颗粒,胞浆疏松,胞浆透明,电镜下：,线粒体肿胀,内质网扩张,28,1、细胞水肿病理变 化:28,29,29,1、细胞水肿,结局,原因去除，恢复正常,原因持续或加重，坏死,30,1、细胞水肿结局30,2、脂肪变性（fatty degeneration）,概念：,除脂肪细胞外的细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪,变性。,原因：,摄入过多或脂库动员,缺氧、感染、中毒,营养不良，嗜脂物质缺乏,好发部位：,肝细胞、心肌组织、肾小管上皮,31,2、脂肪变性（fatty degeneration）概念：,（1） 肝脂肪变性,肉眼：,肝体积增大,颜色变黄,切面油腻感,苏丹染色呈红色,镜下：,细胞内大小不等空泡，圆形，界限清楚，核可偏位。,32,（1） 肝脂肪变性 肉眼：32,33,33,(2)心肌脂肪变性,原因：,缺氧,严重贫血,感染,白喉,中毒,磷、砷、四氯化碳等,34,(2)心肌脂肪变性原因：34,( 2 )心肌脂肪变性,肉眼：,严重贫血时，乳头肌处（左室的心内膜下）出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，形似虎皮斑纹，故有,虎斑心,之称。,中毒时， 心肌均匀变浊,、,略呈黄白色。,镜下：,心肌细胞内出现细小，呈串珠状排列的脂肪空泡。,35,( 2 )心肌脂肪变性肉眼：35,（3）肾脂肪变性,见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。,肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性。,36,（3）肾脂肪变性见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。36,3、玻璃样变性（hyaline degeneration）,见于,细胞内、结缔组织、血管壁,，呈现均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积。又称为透明变性。,37,3、玻璃样变性（hyaline degeneration）,（1） 细胞内玻璃样变,概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质,形成,均质、红染的近圆形小体。,肾小管上皮内透明变性，实质是血浆蛋白,浆细胞内透明变性，,Russell小体，实质是免疫球蛋白,肝细胞内透明变性，Mallory小体，实质是角蛋白,38,（1） 细胞内玻璃样变概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质,形成3,39,39,（2） 结缔组织玻璃样变性,胶原纤维老化，瘢痕形成。,肉眼：,呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。,镜下：,纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合成半透明均,质、粉色或红染、索、片状的结构。,40,（2） 结缔组织玻璃样变性胶原纤维老化，瘢痕形成。40,41,41,（3）细动脉壁玻璃样变性,多见于高血压和糖尿病患者。主要累及细小动脉，如,肾入球小动脉、脾中央动脉、视网膜动脉,。表现为均质红染的,血浆蛋白,沉积。,42,（3）细动脉壁玻璃样变性 多见于高血压和糖,43,43,4、粘液样变性（mucoid degeneration）,概念：,组织间质,内出现粘多糖和蛋白质的,蓄积称为粘液样变性。,病变：间质病变处疏松，见染成灰蓝色的,粘液样基质，其中散在多突起的星,芒状纤维细胞。,原因：恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。,44,4、粘液样变性（mucoid degeneration）概,5、淀粉样变性（amyloid degeneration）,概念：细胞外间质内尤其是小血管基底膜处,出现蛋白,多糖复合物蓄积，呈淀粉,样呈色反应，称为淀粉样变性。,原因：原因不明，可能为免疫球蛋白轻链沉,积。,45,5、淀粉样变性（amyloid degeneration）,5、淀粉样变性,病变,部位,全身性,全身各处小血管壁,局部性,皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、 恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤,光镜：,HE染色为淡红色均质状物质，刚果红染色,为红色,电镜：,细丝状平行排列，中等电子密度,46,5、淀粉样变性病变46,47,47,6、病理性色素沉着,概念：有色物质在细胞内外的异常蓄积。,内源性色素： 含铁血黄素、胆色素、脂褐,素、黑色素,外源性色素： 炭尘、纹身所用的色素,48,6、病理性色素沉着概念：有色物质在细胞内外的异常蓄积。48,色素,来源,HE染色,含铁血黄素 铁蛋白微粒集结而成的色 棕黄色，颗粒,素颗粒，巨噬细胞内形成 大小不一,胆红素 巨噬C内形成的HB衍生物 黄褐色，小颗粒,团块状,脂褐素 细胞内自噬溶酶体，不溶 黄褐色，细颗粒状,性残存小体。,黑色素 黑色素细胞产生 棕（深）褐色细颗,粒状，大小不一致,49,色素 来源,7.病理性钙化,概念：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉着，,称为病理性钙化。,病变：HE,染色呈蓝色片、块状结晶,分类：,营养不良性钙化：,继发于变性、坏死、异物,转移性钙化：,各种原因导致的高血钙所致,50,7.病理性钙化概念：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉着，,（二）细胞死亡（ cell death）,概念：细胞因严重损伤出现代谢停止，结,构破坏和功能丧失等不可逆变化称,细胞死亡。,包括,坏死,和,凋亡,两大类。,51,（二）细胞死亡（ cell death） 概念：细胞因严重,凋亡,坏死,52,凋亡坏死52,1、坏死 （ necrosis）,概念：指活体局部细胞的病理性死亡，以脂膜,溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。,病变：,肉眼,局部温度下降,丧失光泽，表面污秽,疼痛消失,血流终止，脉搏消失,切割回缩不良,对刺激无反应,53,1、坏死 （ necrosis）概念：指活体局部细胞的病理性,1、坏死 （necrosis）,镜下：,细胞核的改变,核固缩,（,pyknosis）：核体积缩小染色质浓缩，染色加深。,核碎裂,（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解为浓染的碎片，分散在胞浆中。,核溶解,（karyolsis）：DNA分解，失去对染料的亲和力，,染色变浅， 核仅见轮廓甚至完全消失,。,细胞浆的改变：嗜酸性变，细胞膜破裂，细胞溶解。,间质的改变：基质崩解，胶原断裂、液化。,54,1、坏死 （necrosis）镜下：54,55,55,56,56,57,57,1、坏死,类型,：,凝固性坏死,（,coagulation necrosis）,干酪样坏死,（,caseous necrosis,）,坏疽,（,gangrene,）,液化性坏死,（,liquefaction necrosis,）,纤维素样坏死,（fibrinoid degeneration）,部位：,多见于心、肝、脾、肾。,58,1、坏死 类型：58,59,59,干酪样坏死（caseous necrosis）,为彻底的凝固性坏死，结核病灶的特征性病变。组织结构完全崩解，核碎片全部消失，形成红染、均质、细颗粒状、无定形物质。周围可见结核结节。,60,干酪样坏死（caseous necrosis）,结核病之干酪样坏死,61,结核病之干酪样坏死61,坏疽（gangrene ）,概念：大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌,感染称为坏疽。,类型：,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,62,坏疽（gangrene ）概念：大块组织坏死后继发不同程度,63,63,a）干性坏疽,条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，,见于体表,部位：肢体末梢，下肢多见,病变：黑、缩、臭、分界清,后果：发展较慢，危害较轻,64,a）干性坏疽条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，64,b）,湿性坏疽,条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的,内脏,部位：肺、肠、子宫,病变：黑、绿、肿、臭，分界不清,后果：发展迅速，全身中毒，危害严重,65,b）湿性坏疽条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的65,）气性坏疽,为湿性坏疽的一种特殊类型。继发于深在的开放性创伤合并气性荚膜杆菌感染。坏死组织经细菌分解产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。,66,）气性坏疽 为湿性坏疽的一种特殊类型。继发,2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,概念：坏死组织发生酶性分解而变为液态。,部位：好发于蛋白质少、脂质含量多的器官，,如脑和脊髓 ； 产生蛋白酶多的组织， 如胰腺。,类型,脓肿,脑软化灶或囊腔,脂肪坏死,67,2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,68,68,3）纤维素样坏死 （fibrinoid degeneration,）,概念：结缔组织中的胶原纤维发生断裂崩解形成,细丝、颗粒状、红染、无结构物质，形态,类似纤维素，称为纤维素样坏死。,部位：结缔组织、 小血管壁,原因：急性风湿病、结节性动脉周围炎,成分：,胶原纤维的退变，肿胀及崩解。,免疫球蛋白沉积。,血液中滲出的纤维蛋白。,69,3）纤维素样坏死 （fibrinoid degenerati,70,70,坏死的结局,1）诱发炎症反应,2）溶解吸收,3）分离排出,糜烂,：局限于表皮和粘膜层,溃疡,：深达皮下和粘膜下层,空洞,：坏死物经管道排出，留下的空腔,窦道,：盲性管道,瘘管,：两端开口,71,坏死的结局1）诱发炎症反应71,坏死的结局,4） 机化（organization）,由新生的肉芽组织吸收和取代坏死组织（或其它异物如血栓等）的过程称为机化，最后成为瘢痕组织。,5) 包裹,坏死灶如较大，由周围新生结缔组织加以包绕。,6） 钙化,坏死组织中出现钙盐沉积（营养不良性钙化）,72,坏死的结局4） 机化（organization）72,73,73,2、 凋亡 （apoptosis）,概念：基因调控下的机体内单个细胞的主动,死亡过程称为凋亡。,生理作用,机体正常组织的更新,胚胎发育与指趾形成,免疫系统的克隆选择,衰老、突变、感染细胞的清除,74,2、 凋亡 （apoptosis）概念：基因调控下的机体内,2、 凋亡,病理作用,先天性畸形,自身免疫病,肿瘤发生,75,2、 凋亡病理作用75,2、 凋亡,病变,单个细胞死亡,细胞核,DNA有序降解,核染色质边集，半月状积聚，长梭状突出,凋亡小体形成,细胞膜、核膜完整,无炎症反应,76,2、 凋亡病变76,2、 凋亡,基因调控,诱导基因：,p53、bax、Fas,抑制基因：bcl-2、ras,77,2、 凋亡基因调控77,第二章 损伤的修复（repair）,概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成,缺损进行修补恢复的过程称为组织修复。,再生性修复,：组织损伤由与损伤组织结构功能相同的组织修,复者称再生性修复或完全性修复。,瘢痕性修复,：组织损伤由与损伤结构功能不同的血管和纤,维结缔组织修复者称瘢痕性修复或不完全性修复。,78,第二章 损伤的修复（repair）78,第一节 再生性修复,一、不同类型细胞的再生潜能,（一）不稳定细胞： 这一类细胞在一生中不断地进行增生，以代替衰亡和破坏的细胞。,表皮细胞,小血管,成纤维细胞,呼吸道、消化道粘膜被覆细胞,生殖器官管腔的被覆细胞,淋巴、造血、间皮细胞,79,第一节 再生性修复 79,一、不同类型细胞的再生潜能,（二）稳定细胞： 这类细胞保留着潜在的再生能力，当组织遭到破坏时，则表现出较强的再生力,。,肝细胞,胰腺细胞,涎腺细胞,内分泌腺细胞,汗腺细胞,肾小管上皮细胞,骨细胞,软骨细胞（较弱）,平滑肌细胞（较弱）,80,一、不同类型细胞的再生潜能（二）稳定细胞： 这类细胞保留着潜,一、不同类型细胞的再生潜能,（三）永久性细胞,此类细胞无再生能力或再生能力极弱，损伤后成为永久性缺损，代之以瘢痕修复。,神经细胞,心肌细胞,骨骼肌细胞,81,一、不同类型细胞的再生潜能（三）永久性细胞 81,二、各种组织的再生过程,（一）上皮组织的再生,1、被覆上皮再生,鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底细胞分裂增生，向缺损中心移动，先形成单层上皮，以后增生分化成鳞状上皮。,粘膜上皮（胃肠）缺损时：基底细胞立方细胞柱状细胞。,82,二、各种组织的再生过程（一）上皮组织的再生82,2、腺上皮再生,普通腺体再生,基底膜未破坏残存细胞腺体恢复,基底膜破坏 难以再生。,肝细胞再生,网状支架完整，恢复正常。,网状支架塌陷 ，胶原化，结节状再生,83,2、腺上皮再生普通腺体再生83,（二） 纤维结缔组织的再生,静止状态纤维细胞,未分化间叶细胞,成纤维细胞,纤维细胞,分泌胶原,84,（二） 纤维结缔组织的再生 静止状态,（三）软骨再生,软骨膜细胞 类成纤维细胞,软骨基质,软骨母细胞,软骨细胞,分泌,成熟,85,（三）软骨再生分泌成熟85,（四）骨再生,见骨折愈合,86,（四）骨再生见骨折愈合86,（五）血管再生,1、毛细血管的再生,基底膜分解,内皮细胞：分裂增生幼芽内皮条索（实心）,血流冲击管腔新生的毛细血管网,改建 小动脉、静脉,2、 大血管的修复,大血管离断后，手术吻合两端内皮细胞分裂互相连接恢复内膜光滑性,肌层不易再生，结缔组织连接瘢痕修复,87,（五）血管再生1、毛细血管的再生87,（六） 肌组织的再生,骨骼肌：,肌膜完整，肌纤维未完全断裂，可,完全再生。肌膜破坏或完全断裂，,形成肌蕾，由瘢痕修复。,平滑肌：,小血管壁平滑肌经未分化间叶细胞分,化、再生。,大血管壁及胃肠道平滑肌由瘢痕修复。,心肌：,几乎不能再生，由瘢痕修复。,88,（六） 肌组织的再生骨骼肌：肌膜完整，肌纤维未完全断裂，可8,（七）神经组织再生,神经细胞（脑、脊髓）破坏后不能再生，由周围的神经胶质细胞及其纤维填补而形成胶质瘢痕。,外周神经受损后，若与其相连的神经细胞存活，则可完全再生。,89,（七）神经组织再生神经细胞（脑、脊髓）破坏后不能再生，由周,二、损伤处细胞再生与分化的分子机制,(一)、与再生有关的几种生长因子,1.血小板源性生长因子（,PDGF）：成纤维细胞、平滑肌细胞、,胶质细胞、单核细胞,2.成纤维细胞生长因子（ FGF）：内皮细胞、其它间叶细胞,3.表皮生长因子（ EGF）：上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞,平滑肌细胞,4.转化生长因子（ TGF）：成纤维细胞、平滑肌细胞,5.血管内皮生长因子（ VEGF）：内皮细胞,6.细胞因子（cytokines）：IL-1 TNF可刺激成纤维细胞再生。,TNF可使内皮细胞再生。,90,二、损伤处细胞再生与分化的分子机制 (一)、与再,(二)、抑素与接触抑制,1.抑素,抑素具有组织的特异性，任何组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖。,常见抑素：表皮抑素、干扰素,-、TGF-、PGE,2,2.接触性抑制,细胞生长过程中相互接触，则生长停止，称生长的接触抑制。细胞间的缝隙连接也通过细胞间通讯，参与接触抑制。,91,(二)、抑素与接触抑制1.抑素91,（,三）、 细胞外基质（extracellular maxtrix，ECM）在细胞再生中的作用,胶原蛋白,支架,蛋白多糖,代谢,粘连糖蛋白,粘附、伸展、移动,（Fn、Ln）,92,（三）、 细胞外基质（extracellular max,第二节 瘢痕性修复,一、肉芽组织（granulation tissue),概念：由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼,稚结缔组织。,形态：柔软湿润，富于血管，似鲜嫩的肉芽。,成分：,新生的毛细血管,成纤维细胞,炎性细胞,93,第二节 瘢痕性修复一、肉芽组织（granulation t,肉芽组织的结构,渗出坏死层,肉芽层,瘢痕层,概念：,94,肉芽组织的结构渗出坏死层概念：94,95,95,肉芽组织的,作用及结局,作用：,填补缺损,机化血栓和血凝块,抗感染及保护创面,结局：,血管幼稚 成熟 减少,成纤维细胞 纤维细胞 玻璃样变性,瘢痕形成,96,肉芽组织的作用及结局作用：瘢痕形成96,二、瘢痕组织（scar）,作用和危害,有利结局,填补缺损，连接伤口，保持器官完整性,增强抗拉力，保持器官组织的坚固性,不利结局,瘢痕收缩，导致关节挛缩，管腔狭窄,瘢痕粘连，器官粘连，功能受阻,器官硬化,瘢痕疙瘩,概念：由肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的 纤维结缔组织。,97,二、瘢痕组织（scar）作用和危害概念：由肉芽组织成熟转变,第三节 创伤愈合（wound healing,）,概念：,机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。,一、皮肤创伤愈合的基本过程,伤口的早期变化,伤口收缩,肉芽组织增生和瘢痕形成,表皮及其他组织再生,98,第三节 创伤愈合（wound healing）98,二、 创伤愈合的类型,1、一期愈合（healing by first intention）,伤口条件： 组织缺损少，创缘整齐、无感染，,对合严密 （经粘合、缝合）。,愈合时间：表皮再生在24-48小时内将伤口覆,盖，5-6天胶原纤维形成（拆线），,2-3周完全愈合。,结局：瘢痕小，不影响功能,。,99,二、 创伤愈合的类型1、一期愈合（healing by fi,2.,二期愈合（healing by second,intention,）,伤口条件,：缺损较大，边缘不整，无法整齐对,合，伴有感染或异物,愈合时间,：数周至数月,结局,：瘢痕大，明显影响功能,100,2. 二期愈合（healing by second inte,3,痂下愈合（healing under scar）,伤口表面的血液、渗出物、坏死物质干燥后被形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程，待上皮再生完成后，痂皮脱落。,痂下愈合的时间通常较无痂者长，痂皮下如有细菌感染时，不利于愈合。,101,3痂下愈合（healing under scar）,三、 影响再生修复的因素,全身因素：,年龄,营养,局部因素：,感染、异物、死腔,局部血液循环,神经支配,电离辐射,102,三、 影响再生修复的因素 全身因素：102,第四节、骨折愈合,血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建,103,第四节、骨折愈合 血肿形成103,影响骨折愈合的因素,及时、正确的复位,及时、牢靠的固定,早日进行锻炼,104,影响骨折愈合的因素 及时、正确的复位104,