第三章外科病人的体液失调教学课件

,外科病人的体液失调,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,外科病人的体液失调,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,2024/8/23,第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调,Fluids and electrolytes Disorder,湖北民族学院附属民大医院普外科,.,12023/8/31第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失,1,2024/8/23,2,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，创伤、手术都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当、胃肠减压等也常可导致水电解质代谢紊乱。,概 述,.,2023/8/312 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常,2,2024/8/23,3,主要内容,第一节 概述,第二节 体液代谢的失调,第三节 酸碱平衡的失调,第四节,临床处理的基本原则,.,2023/8/313主要内容第一节 概述.,3,2024/8/23,4,目的要求,1.,掌握水钠代谢异常、钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。,2.,掌握代谢性酸中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。,3.,熟悉外科病人生理需要量和体液失调的综合防治。,4.,了解体液和酸碱平衡的调节和维持机制；钙、镁、磷异常和代谢性碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。,.,2023/8/314目的要求1.掌握水钠代谢异常、钾代谢异常,4,2024/8/23,5,第一节 概述,关于体液的基本概念,体液平衡及渗透压的调节,酸碱平衡的维持,在外科临床中的重要性,.,2023/8/315第一节 概述关于体液的基本概念.,5,2024/8/23,6,关于体液的基本概念,构成,体液：指体内的水和溶解在其中的物质。,主要成分：水和电解质。,.,2023/8/316关于体液的基本概念构成体液：指体内的,6,2024/8/23,7,关于体液的基本概念,功能,水的生理功能：,促进物质代谢和运输。,调节体温。,润滑。,电解质的生理功能：,维持体液的渗透压和酸碱平衡。,维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，参与动作电位形成。,参与新陈代谢等。,.,2023/8/317关于体液的基本概念功能水的生理功能：,7,2024/8/23,8,机体正常代谢和各器官功能正常进行,有赖于,正常体液容量,正常渗透压,正常电解质含量,.,2023/8/318机体正常代谢和各器官功能正常进行正常体液,8,2024/8/23,9,关于体液的基本概念,容量,成人体液量的变化：（随性别、年龄和胖瘦而异）, 性别：男性约占体重的,60,，女性约占体重的,55%,，两者均有,15%,的变化。, 年龄：,-,百分比；男性降至,52,，女性降至,47,；小儿的体液量所占体重的比例较高，新生儿占,80,，,14,岁以后即和成人相仿。, 肥胖者可比同体重的瘦人少,25,30,。肌肉含水量较高（,75%-80%,），脂肪含水量较少 （,10%-30%,）。,.,2023/8/319关于体液的基本概念容量成人体液量的变,9,2024/8/23,10,关于体液的基本概念,容量,占体重,50%,60%, 80%,（女性）（男性）（儿童）,男性,女性 男多女少,健壮型,肥胖型 瘦多胖少,婴幼儿,成人 幼多老少,成人,老年,.,2023/8/3110关于体液的基本概念容量占体重50%,10,2024/8/23,11,关于体液的基本概念,分布,体液分为细胞内液和细胞外液两部分。,.,2023/8/3111关于体液的基本概念分布体液分为细胞,11,2024/8/23,12,功能性细胞外液,（,13%-14%,）,组织间液,(15%),细胞外液（,20%,） 无功能性细胞外液,(1%-2%),体,血浆,(5%),液,细胞内液,(,男,40%,，女,35%),（骨骼肌）,关于体液的基本概念,分布,.,2023/8/3112,12,2024/8/23,13,关于体液的基本概念,分布,功能性细胞外液：,（,13%-14%,）, 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡；, 在维持水电平衡上有着很大的作用。,无功能性细胞外液：占组织间液的,10,左右,(,体重的,1%,2,）, 小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力；, 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小；, 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。,透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调。（最常见：胃肠液的大量丢失）,.,2023/8/3113关于体液的基本概念分布功能性细胞外,13,2024/8/23,14,关于体液的基本概念,渗透压,体液的浓度：（渗透压；,osmotic pressure,，,OP,）,分为晶体渗透压（,Crystalloid osmotic pressure,）和胶体渗透压,(Colloid osmotic pressure),。,血浆渗透压：,等渗,290-310 mmol/L (mOsm/L),低渗,310 mmol/L (mOsm/L),.,2023/8/3114关于体液的基本概念渗透压体液的浓度,14,2024/8/23,15,关于体液的基本概念,渗透压,正常情况下细胞内、外液渗透压相等。,细胞内、外液渗透压差别较大时水的移动可起调节作用。,水移动的方向主要取决于细胞内、外渗透压高低。,渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有重要意义。,.,2023/8/3115关于体液的基本概念渗透压正常情况下,15,2024/8/23,16,关于体液的基本概念,成分,细胞外液最主要的阳离子是,Na,+,（约,90%,），主要的阴离子是,Cl,-,、,HCO,3,-,和,蛋白质,。,细胞内液最主要的阳离子是,K,+,（约,98%,）和,Mg,2+,，主要的阴离子是,HPO,4,2-,和,蛋白质,。,.,2023/8/3116关于体液的基本概念成分细胞外液最主,16,2024/8/23,17,水的生理功用,水是维持人体正常功能活动的必须物质之一,人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日,调节体温,促进物质代谢,溶解、运输,润滑作用,.,2023/8/3117水的生理功用 水是维持人体正常功能活,17,2024/8/23,18,体液平衡及渗透压的调节,入量,(ml),出量,(ml),饮水,1000,1500,尿,1000,1500,食物,700,皮肤蒸发,500,代谢水,300,呼吸蒸发,300,350,粪,100,150,总 量,2000,2500,2000,2500,排泄规律：“,多饮多排，少饮少排，不饮也排,”,水平衡,.,2023/8/3118体液平衡及渗透压的调节入量(ml)出量,18,2024/8/23,19,体液平衡及渗透压的调节,钠平衡,成人需钠量,4.5g /,天：主要来自食盐，易被吸收，主要留在细胞外液。,NaCl,维持细胞外液晶渗压，保持正常血容量。,排泄规律：“,多吃多排，少吃少排，不吃不排,”。,.,2023/8/3119体液平衡及渗透压的调节钠平衡.,19,2024/8/23,20,体液平衡及渗透压的调节,钾平衡,成人需钾量,2-3g /,天：来自蔬菜、水果和瘦肉类，极易吸收，,98%,分布在细胞内液。,参与细胞蛋白质和糖原合成，影响神经肌肉应激性。,参与调节酸碱平衡：酸中毒时细胞外液,H+,扩散进入细胞，,K+,泵出进入细胞外液，同时肾小管泌,H+,增加、泌,K+,减少致高血钾，碱中毒时则致低血钾。,排泄规律：“,多吃多排，少吃少排，不吃也排,1.5-3g,”,。,.,2023/8/3120体液平衡及渗透压的调节钾平衡.,20,2024/8/23,21,电解质的生理作用,维持体液渗透压与水平衡：,K,/HPO,4, ；,Na,/CI,维持体液酸碱平衡：,构成体液内的缓冲,S,维持神经、肌肉的兴奋性：,Na,K,神经、肌肉兴奋性,Ca,Mg,H,K,是许多酶的激活剂：,糖元、蛋白质合成，需,K,参与，,K,入细胞内,.,2023/8/3121电解质的生理作用维持体液渗透压与水平,21,2024/8/23,22,体液中的电解质浓度,各种消化液每日分泌量（,ml,）及其电解质浓度（,mEq/L,）,消化液,每日分泌量,H,Na,K,CI,HCO,唾液,1500 9 25 10 12,18,胃液,2000 0,90 40,100 10,45 50,140 0,5,胆汁,700 135,145 5 80,110 35,胰液,800 135,185 5 50,70 90,小肠液,3000 105,135 5,20 100,120 20,30,总 量,8000,正常仅,150ml,随粪便排出。腹泻、呕吐时水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。,.,2023/8/3122体液中的电解质浓度各种消化液每日分泌量,22,2024/8/23,23,体液平衡的调节,可以分为,:,出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压,毛细管通透性,毛细管静水压,饮水,and,排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响,首先：下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,S,渗透压,然后：肾素,醛固酮,S,血容量,但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量，,使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,.,2023/8/3123体液平衡的调节可以分为:晶体渗透压血浆,23,2024/8/23,24,体液平衡及渗透压的调节,肾脏,体液平衡,渗透压,下丘脑,-,垂体后叶,-,抗利尿系统,肾素,-,醛固酮系统,水、电解质,血容量,神经,-,内分泌系统,.,2023/8/3124体液平衡及渗透压的调节肾脏体液平衡渗透,24,2024/8/23,25,体液平衡及渗透压的调节,渗透压的调节（下丘脑,垂体,抗利尿激素系统）：,失水或进盐,细胞外液渗透压,下丘脑,垂体,抗利尿激素系统,口渴中枢,肾远曲小管和,集合管上皮细胞,饮水,水重吸收,，尿,细胞外液渗透压,.,2023/8/3125体液平衡及渗透压的调节渗透压的调节（下,25,2024/8/23,26,体液平衡及渗透压的调节,血容量的调节（肾素,血管紧张素,醛固酮系统）：,血容量、血压,肾上腺皮质,醛固酮分泌,肾远曲小管排,K,+,、,H,+,，,Na,+,，,CI,和水再吸收,催化血管紧张素原,转变为血管紧张素,刺激肾小球,压力感受器,远曲小管致密斑,钠感受器,交感神经兴奋,肾小球旁细胞肾素,血压,血容量,.,2023/8/3126体液平衡及渗透压的调节血容量的调节（肾,26,2024/8/23,27,体液平衡及渗透压的调节,血容量,PK,渗透压,血容量,抗利尿激素,渗透压,+,I,水重吸收,+,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命！,.,2023/8/3127体液平衡及渗透压的调节血容量PK渗透压,27,2024/8/23,28,酸碱平衡的维持,正常人的体液保持着一定的,H,+,即保持着一定的,PH,值，以维持正常的生理和代谢功能。,来源：,酸性物质来源甚广 ：在各种食物的分解代谢过程中，产生的,CO,2,可转化为,H,2,CO,3,；同时可产生各种有机酸和少量硫酸、磷酸。,碱性物质来源较少：主要来自蔬菜、水果等能够产生,HCO,3,的植物性食物。,.,2023/8/3128酸碱平衡的维持正常人的体液保持着一定的,28,2024/8/23,29,酸碱平衡的维持,动脉血浆的,pH,值：,7.400.05,。,血液中的缓冲系统以,HCO,3,-,/H,2,CO,3,最为重要。,其次：,HPO,4,2-,/ H,2,PO,4,-,，,Hb,-,/HHb,，,HbO,2,-,/HHbO,2,，,Pr,-,/Pr,。,pH=pK+log(,HCO,3,-,/H,2,CO,3,)=6.1+log,（,20/1,）,=6.1+1.30103,.,2023/8/3129酸碱平衡的维持动脉血浆的pH值：7.4,29,2024/8/23,30,在外科临床中的重要性,体液平衡（,body fluid equilibrium,）失调是许多外科急、危、重症如严重创伤、烧伤、大手术、消化道瘘、肠梗阻、腹膜炎，包括并存内科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全，病理生理变化的直接后果，,及时识别和积极纠正,也是治疗这些疾病的首要任务之一。,手术前、中、后内环境的相对稳定是手术成功的基本保证。,体液平衡失调表现形式的隐蔽性、多样性与急症性，使临床及时识别并正确纠正变得复杂、困难。,掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求。,.,2023/8/3130在外科临床中的重要性体液平衡（body,30,2024/8/23,31,第二节 体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱,二、体内钾的异常,三、体内钙、镁及磷的异常,.,2023/8/3131第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代,31,2024/8/23,32,第二节 体液代谢的失调,容量失调,等渗性体液 或，主要致细胞外液,容量变化；,浓度失调,细胞外液中水 或，致渗透微粒,（,Na,+,占,90%,）浓度（渗透压）改变；,成分失调,其它离子改变，对细胞外液渗透压无,明显影响，仅造成成分失调。如,K,+,或 ，,Ca,2+,或 ，,Mg,2+,或,，酸,/,碱中毒等。,.,2023/8/3132第二节 体液代谢的失调容量失调等渗,32,2024/8/23,33,一、水和钠的代谢紊乱,最常见的水、电解质平衡紊乱，体液容量和渗透压改变,分类,.,2023/8/3133一、水和钠的代谢紊乱最常见的水、电解质,33,2024/8/23,34,等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水,.,2023/8/3134等渗性脱水 高渗性脱水,34,2024/8/23,35,（一）等渗性缺水,又称急性缺水、混合性缺水。,外科最易发生。,水、钠等比例丢失。,细胞外液渗透压正常。,.,2023/8/3135（一）等渗性缺水又称急性缺水、混合性缺,35,2024/8/23,36,水和钠,成比例,丧失，血清钠仍在正常范围，,细胞外液,渗透压保持正常,。,最初,细胞内液,不,向细胞外间隙,转移,，量不发生变化。,若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移 ，引起,细胞缺水,。,调节机制：,血容量减少，启动肾素,-,醛固酮系统反应。,等渗性缺水,病理生理,.,2023/8/3136水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，,36,2024/8/23,37,等渗性缺水细胞内外液变化示意图,细胞,内液,血,浆,组织间液,等渗性缺水,病理生理,.,2023/8/3137 等渗性缺水细胞内外液变化示意图细,37,2024/8/23,38,等渗性缺水,病因,消化液急性丢失,肠外瘘,大量呕吐,体液丧失在感染区或软组织区,腹腔感染,肠梗阻,烧伤,.,2023/8/3138等渗性缺水病因消化液急性丢失.,38,2024/8/23,39,脱水表现：,舌干燥，皮肤干燥、松弛，眼窝下陷等。,尿少。,厌食、恶心、 乏力。,不口渴。,低血容量表现：,丧失体重的,5%,。,脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等。,休克表现：,丧失体重的,6,7%,。,常伴代酸；若主要丧失胃液则可伴发代碱。,等渗性缺水,临床表现,.,2023/8/3139脱水表现：等渗性缺水临床表现.,39,2024/8/23,40,等渗性缺水,诊断,临床诊断：依据病史和临床表现常可作出诊断。,病史,症状,实验室检查：,血液浓缩：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容,。,尿比重,。,血清,Na,+,、,Cl,-,、,K,+,降低不明显。,动脉血气分析：判断是否存在酸,/,碱中毒。,.,2023/8/3140等渗性缺水诊断临床诊断：依据病史和临,40,2024/8/23,41,等渗性缺水,治疗,关键：原发病治疗。,补充等渗液：,按丧失体重百分比补给：,5%3000ml,：含,Na,+,，监测心功能。,失水,消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。,135mmol/L ,：乏力，手足麻木，口不渴；,130 mmol/L ,：血容量，肾滤过 ，站立性晕倒；,120mmol/L ,：肌痉挛，昏迷,血钠, 135mmol/L,尿比重,失钠,摄入水少；失水,(,汗,),；糖尿病 尿,尿少，口渴（缺水,2%4%,）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水,4%6%,）；狂燥、谵妄，昏迷（ 缺水,6%,）,血钠,150mmol/L,，血液极度浓缩,尿比重,补水量（,ml,）,=,血钠测得值（,mmol/L,）,-,血钠正常值（,mmol./L,）, ,体重（,kg,）,4,水中毒（稀释性低血钠）,体内水潴留，血浆渗透压循环血量,肾功能不全；摄入水过多,急性水中毒表现为脑水肿，颅压,血液稀释，血浆蛋白,停水摄入,利尿,改善脑水肿,小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠,135-150mmol/L,）,.,2023/8/3171类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗,71,2024/8/23,72,常用溶液的电解质含量,(mmol/L),溶液名称,Na,CI,K,Ca,2,Mg,2,HCO,3,乳酸根,血浆,142,103,5,5,2,27,5,等滲盐水,154,154,5,盐水,850,850,林格氏液,147,157,4,6,乳酸钠,170,170,乳酸钠林格氏液,130,102,4,4,27,63,5% NaHCO,3,595,595,10% KCl,1340,1340,右旋糖酐,153,153,.,2023/8/3172常用溶液的电解质含量(mmol/L)溶,72,2024/8/23,73,二、钾代谢异常,体内钾总含量的,98,存在于细胞内，是细,胞内最主要的电解质。,细胞外液的含钾量仅是总量的,2,，但它具有重要性。,钾有许多,生理功能,：,参与、维持细胞的正常代谢；,维持神经肌肉组织的兴奋性；,维持心肌正常功能；,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。,.,2023/8/3173二、钾代谢异常体内钾总含量的98存在,73,2024/8/23,74,钾代谢的调节,细胞内外的转移：,生理因素：,Na,K,ATP,酶，,洋地黄类药物、儿茶酚胺，胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。,病理因素：,血,pH,（无机酸），高渗状态，组织破坏，,生长过快。,机体内外的调节：,钾的摄入与排出：,肾脏排钾：,醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌）,糖皮质激素 （潴钠排钾）,低钾血症,.,2023/8/3174钾代谢的调节低钾血症.,74,2024/8/23,75,二、钾代谢异常,正常血钾浓度是,3.5-5.5mmol/L,。,低钾血症：,血钾浓度低于,3.5mmol/L,。,高钾血症：血钾浓度高于,5.5 mmol/L,。,.,2023/8/3175二、钾代谢异常正常血钾浓度是3.5-5,75,2024/8/23,76,（一）低钾血症,hypokalemia,血钾,浓度低于,3.5mmol/L,。,.,2023/8/3176（一）低钾血症 hypokalemia,76,2024/8/23,77,低钾血症,病因,长期,进食不足,；,补液的病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐,补充不足,；,应用,利尿剂,，肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期，以及盐皮质激素,(,醛固酮,),过多等，使钾从肾排出过多；,呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从,肾外途径丧失,;,钾向组织内转移,，见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。 若存在持续性低血钾症,常表示体内明显缺钾。,.,2023/8/3177低钾血症病因长期进食不足；.,77,2024/8/23,78,临床表现,：,钾的丢失主要来自细胞内，,C,内含钾很丰富，故机体丢钾,350mmol,以下时，无临床表现；,临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。,临床表现包括以下,7,个方面：,循环系统；,神经肌肉系统；,CN,系统；,泌尿系统；,消化系统； 肌纤维溶解； 酸碱平衡失调。,低钾血症,.,2023/8/3178临床表现：低钾血症.,78,2024/8/23,79,循环系统,心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰,心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑,或室颤、猝死,易发生洋地黄中毒：,心电图改变：,K,3.0,，,U,波出现、,TU,融合,K,2.5,，,ST,段下移、,T,波倒置,U,波出现，体内缺钾,400mmol,以上,低血压：植物,N,功能紊乱、血管扩张引起,低钾血症,临床表现,：,.,2023/8/3179 循环系统低钾血症临床表现：.,79,2024/8/23,80,神经肌肉系统,骨骼肌：肌无力,( K,3.0,),、肌痛、肌麻痹、,软瘫,( K,2.5,),平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留,K,是许多酶的激活剂,与三羧循环,.,乙酰胆碱合成有关, 中枢神经系统,神志淡漠、目光呆滞、疲乏；,烦躁不安、情绪激动、精神不振；,嗜睡、定向力障碍、昏迷,( K,2.0,),与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关,低钾血症,临床表现,：,.,2023/8/3180 神经肌肉系统低钾血症临床表现：.,80,2024/8/23,81,泌尿系统,多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮,缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；,体内缺钾,200mmol,时肾小管浓缩功能, 消化系统,食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘, 肌纤维溶解,K,2.5,，,肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,低钾血症,临床表现,：,.,2023/8/3181 泌尿系统 低钾血症临床表现：.,81,2024/8/23,82,低钾血症,临床表现,：, 酸碱平衡失调,代谢性碱中毒,反常性酸性尿,低钾时，,C,内,K,与,C,外,H,交换，,C,内,H,C,内酸中毒；,C,外,H,C,外液碱中毒。,肾保,Cl,-,，尿,Cl,-,，,Na,重吸收时不能与,Cl,-,而与,HCO,3,-,HCO,3,-,重吸收,低钾时，代谢性碱中毒,肾小管上皮细胞内,K,，,K,与肾小管管腔中的,Na,交换，,H,与,Na,交换，,尿呈酸性，肾排,H,.,2023/8/3182低钾血症临床表现：低钾时，低钾时，代谢,82,2024/8/23,83,低钾血症,临床表现,肌无力为最早表现：,次序,:,四肢肌,躯干,呼吸肌,表现,:,四肢软弱无力，吞咽困难，呛咳，呼吸困难或窒息。,晚期软瘫、腱反射减退或消失。,厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等,肠麻痹表现,。,.,2023/8/3183低钾血症临床表现肌无力为最早表现：.,83,2024/8/23,84,低钾血症,临床表现,心脏受累主要表现为传导和节律异常：,典型的心电图改变,:,早期出现,T,波降低、变宽、双相或倒置，随后现,ST,段降低、,QT,间期延长和,U,波。,但低钾血症病人不一定出现心电图改变。,.,2023/8/3184低钾血症临床表现心脏受累主要表现为传,84,2024/8/23,85,代谢性碱中毒和反常酸性尿：,一方面,K,+,由细胞内移出，与,Na,+,、,H,+,的交换增加,(,每移出,3,个,K,+,，即有,2,个,Na,+,和,1,个,H,+,移入细胞内,),，使细胞外液的,H,+,浓度降低。,另一方面，远曲肾小管,Na,+,、,K,+,交换减少,Na,+,、,H,+,交换增加,使排,H,+,增多。,这两方面的作用可使病人发生,低钾性碱中毒,。此时,尿却呈酸性,(,反常酸性尿,),。,临床症状有时不明显，被缺水缺钠的症状掩盖。,低钾血症,临床表现,.,2023/8/3185代谢性碱中毒和反常酸性尿：低钾血症临,85,2024/8/23,86,病史,+,临床表现,+,实验室检查,ECG,只是辅助诊断手段。,诊 断,低钾血症,诊断,.,2023/8/3186病史+临床表现+实验室检查诊 断,86,2024/8/23,87,低钾血症,治疗,1.,防治原发疾病。,2.,补钾,：,（,最好口服）,量：,每天补钾,40,80mmol,不等。约每天补氯化钾,3,6,.,浓度和速度：,每,1000ml,输液中含钾量不宜超过,40mmol (,相当于氯化钾,3g),，速度控制在,20mmol/h (,相当于氯化钾,1.5g/h),以下,见尿补钾：,尿量,40ml/h,才能补钾。,3.,纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯,.,2023/8/3187低钾血症治疗1.防治原发疾病。 .,87,2024/8/23,88,注意事项,：,尽量口服，不能口服者,V,补给（常用,10,KCl,）；,尿少不补,K,；浓度不宜过高（,0.3%,）；,速度不宜过快,(80d/,分,),；总量不宜过多,(6g,左右,),最好加入,NS,，加入,GS,有可能使血钾更低；,纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,.,2023/8/3188注意事项：尽量口服，不能口服者V补给（,88,2024/8/23,89,三、钙、镁和磷代谢异常,.,2023/8/3189三、钙、镁和磷代谢异常.,89,2024/8/23,90,（一）体内钙的异常,机体内钙的绝大部分（,99%,）贮存于骨骼中，,细胞外液钙仅是总钙量的,0.1%,。,其中,50%,为蛋白结合钙，,5%,为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余,45%,为离子化钙,，它有维持神经肌肉稳定性的作用。,血钙浓度为,2.252.75mmol/L,，相当恒定。,不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。,.,2023/8/3190（一）体内钙的异常机体内钙的绝大部分（,90,2024/8/23,91,低钙血症,病因,急性重症胰腺炎,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消化道瘘,甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。,.,2023/8/3191低钙血症病因急性重症胰腺炎.,91,2024/8/23,92,低钙血症,临床表现,与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关的表现：,易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。,Chvostek,征（,耳前叩击试验,轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）,和,Trousseau,征,阳性,（上臂压迫试验）,。,血钙浓度低于,2mmol/L,有诊断价值。,.,2023/8/3192低钙血症临床表现与血清钙浓度降低后神,92,2024/8/23,93,低钙血症,治疗,积极治疗原发疾病。,为缓解症状，可用,10%,葡萄糖酸钙,10,20ml,或,5%,氯化钙,10ml,静脉注射，必要时,8,1,2,小时后,再重复注射。,如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。,长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素,D,替代。,.,2023/8/3193低钙血症治疗积极治疗原发疾病。.,93,2024/8/23,94,高钙血症,病因,多见于,甲状旁腺功能亢进症,，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。,其次是,骨转移性癌,，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。,.,2023/8/3194高钙血症病因多见于甲状旁腺功能亢进症,94,2024/8/23,95,高钙血症,临床表现,早期症状,:,无特异性。,疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。,严重者：,头痛、背部和四肢疼痛,、口渴、多尿等。,在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性,病理性骨折,。,血清钙增高达,4,5mmol/L,时，即有生命危险。,.,2023/8/3195高钙血症临床表现早期症状:无特异性。,95,2024/8/23,96,高钙血症,治疗,积极治疗原发疾病。,甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。,骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。,对症治疗：,采用补液,( NS ),、乙二胺四乙酸（,EDTA,）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。,.,2023/8/3196高钙血症治疗积极治疗原发疾病。.,96,2024/8/23,97,第三节 酸碱平衡的失调,一、代谢性酸中毒,二、代谢性碱中毒,三、呼吸性酸中毒,四、呼吸性碱中毒,.,2023/8/3197第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中,97,2024/8/23,98,在物质代谢过程中，机体能依赖体内的,缓冲系统和肺及肾的调节,，使体液的,pH,可始终维持在,7.35,7.45,如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调,:,代酸、代碱、呼酸、呼碱。,同时存在两种以上的即为,混合型,酸碱平衡失调。,当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：,部分代偿、代偿及过度代偿。,.,2023/8/3198在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲,98,2024/8/23,99,酸碱平衡公式：,pH,=pK+log,HCO,3,-,/(0.03,PaCO,2,),=6.1+log,24/0.03,40,6.1+log,20/1,=,7.40,pH,、,HCO,3,-,、,PaCO,2,是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。,HCO,3,-,反映代谢性因素；,PaCO,2,反映呼吸性因素,。,.,2023/8/3199酸碱平衡公式：.,99,2024/8/23,100,代谢性酸中毒,（,HCO,3,，,pH,）,代谢性碱中毒,（,HCO,3,，,pH,）,呼吸性酸中毒,（,PCO,2,、,HCO,3,、,pH,）,呼吸性碱中毒,（,PCO,2,、,HCO,3, 、,pH,）,HCO,3,H,2,CO,3,增多,减少,增多,减少,.,2023/8/31100代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒,100,2024/8/23,101,一、代谢性酸中毒,临床,最常见,的酸碱失调。,由酸性物质的集聚或产生过多，或体内,HCO,3,-,丢失过多所引起。,.,2023/8/31101一、代谢性酸中毒临床最常见的酸碱失调,101,2024/8/23,102,代谢性酸中毒,病因,1.,碱性物质丢失过多：,见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，粪便、消化液大量丢失,HCO,3,-,。,应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排,H,及重吸收,HCO,3,-,减少。,.,2023/8/31102代谢性酸中毒病因1.碱性物质丢失过,102,2024/8/23,103,代谢性酸中毒,病因,2.,酸性物质产生过多：,休克致急性循环衰竭、组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳酸性酸中毒；,糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒；,抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多；,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血,CI,增多，,HCO,3,-,减少，引起酸中毒。,3.,肾功能不全：,肾小管功能障碍，内生性,H,无法排出（远曲小管），或,HCO,3,-,吸收减少（近曲小管）。,.,2023/8/31103代谢性酸中毒病因2.酸性物质产生过,103,2024/8/23,104,代谢性酸中毒,代偿机制,1.,呼吸代偿反应,:,HCO,3,-,血浆中,H,2,CO,3,相对,CO,2,PCO,2,、,H,刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出,CO,2,PCO,2,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,重新接近,20/1,而保持,pH,值在正常范围（,代偿性代谢性酸中毒,）。,2.,肾的调节,:,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开,始增高，增加,H,和,NH,3,的生成。,H,与,Na,交换,H,与,NH,3,形成,NH,4,排出 ，使,H,的排出增加和,NaHCO,3,的再吸收增加。,超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。,.,2023/8/31104代谢性酸中毒代偿机制1.呼吸代偿反,104,2024/8/23,105,代谢性酸中毒,临床表现,神经系统：,有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥，神志不清或昏迷，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。,呼吸系统,：,最突出的表现是,呼吸深而快,，可达,50,次,/,分，呼气中带有,酮味,。,心血管系统：,面颊潮红，心率加快，血压偏低，,心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，可致病人,心律不齐和休克。,急性肾功能不全。,常伴有严重,缺水,的症状。,.,2023/8/31105代谢性酸中毒临床表现神经系