第五章 外科休克（第八版）课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,外 科 休 克,Surgical Shock,陈琛,陕西中医药大学第二临床医学院神经外科,1,外 科 休 克Surgical Shock陈琛,2,2,3,3,1、掌握休克的定义和病理生理变化。,2、掌握休克的临床表现与诊断。,3、掌握外科休克最基本的监测手段。,4、熟悉休克的治疗原则和方法。,5、熟悉外科休克特点和治疗原则。,4,1、掌握休克的定义和病理生理变化。4,第一节 概论,定 义,是机体,有效循环血容量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损,的一种临床综合征。,休克,:,5,第一节 概论定 义休克:5,有效循环血量,：,单位时间内通过心血管,系统的血量，不包括停滞于毛细血管床,以及储存在肝、脾等血窦中的血量。,充足的血容量,足够的心排出量,适宜的外周血管张力,6, 有效循环血量：单位时间内通过心血管充足的血容量6,7,7,现代观念：,休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（,MODS),或衰竭（,MOF),发展的,连续过程,。,休克后,无奈的结局,休克前,光明灿烂的一生,8, 现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织,休 克,直接危及生命,!,shock1,9,休 克直接危及生命!shock19,分 类,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,出血性休克,创伤性休克,10,分 类出血性休克10,11,11,12,12,13,13,14,14,病理生理基础,有效循环血容量锐减,组织灌注不足,缺氧是休克的本质,3.,产生炎性介质是,休克的特征,15,病理生理基础 15,病理生理,收缩期,扩张期,衰竭期,代 偿,抑 制,衰 竭,（一）微循环变化,16,病理生理收缩期 扩张期 衰竭期 代 偿 抑 制 衰 竭,1.,微循环收缩期（休克早期）：, 低血压主动脉弓和颈动脉窦压力感,受器,血管舒缩中枢加压反射 动脉,血压上升；,交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺,肾滤过率降低肾素血管紧张素分泌,17,1.微循环收缩期（休克早期）： 低血压主动脉弓和颈动, 心率增快、心收缩力增加，增加有效循环血量； 选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌）和内脏血管，,使循环血量重新分布； 动静脉短路和直捷通道大量开放；, 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，,组织液回吸收增加。 肾脏回吸收增加，增加循环血容量,微循环功能特征是“只出不进”,Help！,18,Help！18,微循环收缩期,19,微循环收缩期19,2.,微循环扩张期,(,休克抑制期,),：, 动静脉短路和直捷通道进一步大量开放, 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩,微循环功能特征是“只进不出”,20,2.微循环扩张期(休克抑制期)：20,微循环扩张期,21,微循环扩张期21,3.,微循环衰竭期：,不可逆行性休克。, 红细胞和血小板聚集、形成微血栓，,弥散性血管内凝血（,DIC,）；, 细胞严重缺氧，细胞自溶，整个器官,或多个器官功能受损。,22,3.微循环衰竭期：不可逆行性休克。22,微循环衰竭期,23,微循环衰竭期23,（二）,代谢变化,1.,无氧代谢引起代谢性酸中毒：,无氧代谢，,丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。,乳酸增多、丙酮酸减少：血乳酸浓度升高，乳酸,/,丙酮酸（,L/P),增高（,15-20,）。, 当,pH7.2,时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降,低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下降。,(3),氧合血红蛋白离解曲线右移。,24,（二）代谢变化 1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢， 2,2.,能量代谢障碍：,应激时，蛋白分解、,脂肪分解，以获取能量。,交感神经肾上腺髓质系统兴奋,-,儿茶酚胺升高,垂体肾上腺皮质轴兴奋,-,肾上腺素升高,25,2.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、25,（三）,炎性介质释放和细胞损伤, 炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。,白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰,素、一氧化氮等,2.,生物膜的屏障功能变化：, 细胞膜通透性增加 细胞膜离子泵功能障碍（,Na-K,泵、,Ca,泵） 线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍 溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子,(,心 肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。,26,（三）炎性介质释放和细胞损伤 炎性介质形成“瀑布样”连锁,（四）,内脏器官的继发性损害,1.,肺,：,低灌注和缺氧,肺间质水肿；肺泡萎陷、,局限性肺不张。,临床表现：急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）,2.,肾,：,肾小球滤过率锐减,临床表现：急性肾衰竭，少尿、无尿,27,（四）内脏器官的继发性损害 1.肺：低灌注和缺氧,3.,心：,缺血缺氧导致心肌损害。,4.,脑,：,休克早期，脑血流的影响不大；,动脉血压持续下降,脑水肿和颅内压增高。,5.,胃肠道：,胃肠道严重缺血、缺氧,正常粘膜,上皮细胞功能受损,肠道内细菌或其毒素跨越,肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的,其他部位,休克发展,MODS,。,6.,肝：,肝脏的解毒功能和代谢能力均下降,内毒,素血症。,28,3. 心：缺血缺氧导致心肌损害。 28,临床表现,1.,休克代偿期：, 精神紧张、兴奋或烦燥不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率加快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少,29,临床表现 1.休克代偿期：29,2.,休克抑制期：, 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识 模糊或昏迷 出冷汗、口唇肢端发绀 脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。 呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征 尿量少或无尿 如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥散性血管内凝血（,DIC,）阶段。,30,2. 休克抑制期：30,临床表现和休克的程度,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,脉搏,血压,体表血管,尿量,估计失血,色泽,温度,休克代偿期,休克抑制期,轻度,神志清楚伴痛苦表情，精神紧张,口渴,开始苍白,正常发凉,100,尚有力,收缩压,舒张压,脉压,正常,正常,20%,中度,神志尚清，表情淡漠,很口渴,苍白,发冷,100 120,收缩压,9070,mmHg,脉压,塌陷,尿少,2040%,重度,意识模糊，甚至昏迷,非常口渴,显著苍白肢端青紫,厥冷,速而细弱或摸不到,收缩压,70mmHg,塌陷,尿少无尿,40%,31,临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管,诊 断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。,1.,病史：,严重损伤、大出血、重度感染、,过敏、心脏病史等。,2.,休克先兆,：,出汗、兴奋、心率加快、脉压减,少或尿少等症状。,3.,休克标志,：,神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白,呼吸浅快、收缩压降至,90mmHg,以下及尿少,者，则标志病人已进入休克抑制期。,32,诊 断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。32,休克的早期诊断,shock22,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,33,休克的早期诊断shock22看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿,休克的监测,一般监测,1.,精神状态,2.,皮肤温度、色泽,3.,脉率,4.,血压,5.,尿量,34,休克的监测一般监测34,1.,精神状态：,是脑组织血液灌注和全身,循环状态的反映。,循环血量足够时，病人神志清，对外 界刺激能正常反应；,血循环不良时，病人表情淡漠、不安、 谵妄、嗜睡、昏迷。,35,1. 精神状态：是脑组织血液灌注和全身 35,2.,皮肤温度和色泽：,是体表灌注的标志。,正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压 指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍 白，松压后色泽迅速恢复正常；,相反者则说明存在休克。,36,2. 皮肤温度和色泽：是体表灌注的标志。36,3.,脉率：,变化出现在血压变化之前。,常用脉率,/,收缩压计算休克指数，帮助 判断休克的有无及轻重。,指数,1.0-1.5,提示有休克； 指数,2.0,严重休克。,37,3. 脉率：变化出现在血压变化之前。37,4.,血压：,稳定血压在休克治疗中很重要。 但血压不是反映休克程度最敏感的指标。 应定时测量和比较。通常认为,收缩压,90mmHg,、脉压,20mmHg,是休克存在 的表现。,38,4. 血压：稳定血压在休克治疗中很重要。,5.,尿量：,反映肾血液灌注情况的有用,指标。,尿量, 1.47kPa,（,15cmH,2,O,），提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；,CVP1.96kPa,（,20cmH,2,O,）时，表示存在充血性心力衰竭。,41, 中心静脉压(CVP ): 代表右心房或者胸腔段腔, 肺毛细血管楔压,(PCWP):,Swan-Ganz,漂浮导 管可测得肺动脉压（,PAP,）和肺毛细血管楔 压（,PCWP,），可反映左心房和左心室的功 能状态。,PAP,正常值：,1.3-2.9kPa(10-22mmHg),；,PCWP,正常值：,0.8-2kPa(6-15mmHg),与左心房 内压接近。,PCWP,低于正常值反映血容量不足,(,较,CVP,敏感,),；,PCWP,增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。,有创性检查，严重并发症,(3,5%),42, 肺毛细血管楔压(PCWP): Swan-Ganz漂浮, 心排出量,(CO),和心脏指数,(CI):,CO,是心率和每搏排出量的乘积，可经,Swan-Ganz,导管应用热稀释法测出。,成人,CO,正常值：,4-6L,min,；,CI,是单位体表面积上的心排出量,正常值：,2.5-3.5L,(min.m,2,),。,43, 心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO是心率和,平均动脉压中心静脉压,SVR,- 80,心排出量 总外周血管阻力正常值为,100-130kPa.min/L,。,44,平均动脉压中心静,DO,2,和,VO,2,的计算公式如下：,DO,2,1.34SaO,2,（动脉血氧饱和度）,Hb,（血红蛋 白浓度）,CO10 VO,2,CaO,2,（动脉血氧含量）,CvO,2,（静脉血氧含 量）,CO10 CaO,2,1.34SaO,2,Hb,；,CvO,2,1.34SvO,2,Hb,正常值：,DO,2,：,400-500ml,min.m,2,VO,2,：,120-140ml,min.m,2,CI,：,2.5-3.5L,min.m,2,4.,氧供应,(DO,2,),和氧消耗,(VO,2,) :,45,DO2 和VO2的计算公式如下：,当,VO,2,随,DO,2,而相应提高时，称作“氧供依赖性氧消耗”，反映,DO,2,不能满足机体代谢需要，提示应继续努力提高,CO,以免发生机体缺氧，直至,VO,2,不再随,DO,2,升高而增加为止。,46,当VO2 随DO2 而相应提高时，称作“氧供依赖性氧消耗”，,5.,动脉血气分析：,PaO,2,正常值：,10.7-13kPa,（,80-100mmHg,）,PaCO,2,正常值：,4.8-5.8kPa,（,36-44mmHg,） 动脉血,pH,值：,7.35-7.45,休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳 聚积致,PaCO,2,明显升高； 相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气 可致,PaCO,2,较低； 若,PaCO,2,超过,5.9-6.6kPa,（,45-50mmHg,）时， 常提示肺泡通气功能障碍； ,PaO,2,低于,8.0kPa,（,60mmHg),吸入纯氧仍无改 善者则可能是,ARDS,的先兆。,47,5. 动脉血气分析：,6.,动脉血乳酸盐测定：,无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及 复苏的变化趋势。 正常值：,1,1.5mmol/L,危重病人允许到,2mmol/L 8mmol/L,，,几乎无生存可能,乳酸盐,/,丙酮酸盐（,L/P,）正常比值约,10,：,1,48,6. 动脉血乳酸盐测定： 无氧代谢和高乳酸血症，监测,7. DIC,的检测：,当下列五项检查中出现三项以上 异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和 出血倾向时，便可诊断,DIC,。包括： 血小板计数低于,8010,9,/L,； 凝血酶原时间比对照组延长,3,秒以上； 血浆纤维蛋白原低于,1.5g/L,或呈进行性降低； ,3P,（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过,2%,等。,49,7. DIC的检测：当下列五项检查中出现三项,休克的治疗,重点：,恢复灌注。,对组织提供足够的氧。,新观点：,强调,DO,2,和,VO,2,的复苏理念。,治疗标准应达到：,DO,2,600ml/min.m,2,VO,2,170ml/min.m,2,最终目的：,Prevent MODS,。,50,休克的治疗重点：恢复灌注。50,1.,一般紧急治疗,2.,补充血容量,3.,积极处理原发病,4.,纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）,5.,血管活性药物的应用,6.,治疗,DIC,改善微循环,7.,皮质类固醇和其他药物的应用,51,1.一般紧急治疗51, 一般紧急治疗：, 积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、 大出血止血、保证呼吸道通畅等）； 采取休克体位（头和躯干抬高,20,0,30,0,、下肢 抬高,15,0,20,0,体位，以增加回心血量； 及早建立静脉通路，并用药维持血压； 早期用鼻导管或面罩吸氧； 注意保温。,52, 一般紧急治疗： 积极处理引起休克的原发伤、病（如创,53,53, 补充血容量：,是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应在连续监测： 动脉血压； 尿量； ,CVP,的基础上， 结合 病人皮肤温度； 末稍循环； 脉搏幅度； 毛细血管充盈时间等微循环情况，判 断补充血容量的效果。,54, 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和 缺,扩容治疗要求达到：,组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；,收缩压,12kPa(90mmHg),、脉压,4.0kPa,；,脉率,100,次,/,分；,尿量,30ml/h,；,血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。,55,扩容治疗要求达到：55, 积极处理原发病：,外科疾病引起的休克，多存 在需手术处理的原发病变：,如内脏大出血的控制,*,坏死肠袢切除,消化道穿孔修补和浓液引流等 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。,56, 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存, 纠正酸碱平衡失调：,不主张早期使用碱性药物。,根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。,宁酸毋碱。,57, 纠正酸碱平衡失调：不主张早期使用碱性药物。根本措施是改善, 血管活性药物的应用：,辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血管灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。,血管收缩剂：,去甲肾上腺素、间羟胺和,多巴胺,血管扩张剂：,受体阻止剂：,酚妥拉明、酚卡明,抗胆碱药：,阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱,强心药：,西地兰,58, 血管活性药物的应用：辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性, 治疗,DIC,改善微循环,肝素抗凝，一般,1.0mg,kg,，,6,小时一次，成人首次可用,10000U,（,1mg=125U,左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,59, 治疗DIC改善微循环 肝素抗凝，一般 1.0, 皮质类固醇和其他药物的应用：,感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有： 阻断,受体兴奋作用，使血管扩张，降低外 周血管阻力，改善微循环； 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂； 增强心肌收缩力，增加心排出量； 增进线粒体功能和防止白细胞凝集； 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸 中毒。,60, 皮质类固醇和其他药物的应用：感染性休克和其他较严重的休克,其他类药物包括：, 钙通道阻断剂 吗啡类拮抗剂 氧自由基清除剂 调节体内前列线素,(PGS) ,应用三磷酸腺苷氯化镁,(ATP-MgCL),疗法,61,其他类药物包括： 钙通道阻断剂 吗啡类拮抗剂,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克,(hypovolemic shock),：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。,失血性休克,损伤性休克,主要表现,：,CVP,回心血量 ，,CO,和血压 。,神经内分泌 外周血管收缩 心率 。,微循环障碍 组织器官功能不全。,62,第二节 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic,一、失血性休克,在外科休克中很常见。,病因：,大血管破裂；腹部损伤引起的肝、脾 破裂；胃、十二指肠出血；门静脉高 压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂 出血等。 严重的体液丢失，可造成大量的细胞 外液和血浆丧失，以致有效血容量减 少，也可引起休克。,63,一、失血性休克 在外科休克中很常见。63,治疗：,主要包括补充血容量和积极处理原发病、,制止出血两个方面。,注意：,两方面同时抓紧进行。,补充血容量：,可根据血压和脉率的变化来估计 失血量。虽然失血性休克时，丧 失的主要是血液，但补充血容量 时，并不需要全部补充血液，而 应抓紧时机及时增加静脉回流。,64,治疗：主要包括补充血容量和积极处理原发病、 64, 首先可经静脉快速输入平衡液和人工胶体液。 输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液 动力学的稳定，同时能维持胶体渗透压，持续 时间长。,维持血红蛋白浓度在,100g/L,、,HCT,在,30%,为好。,如红蛋白浓度大于,100g/L,可不必输血；,如低于,70g/L,可输浓缩红细胞；,在,70,100g/L,时，可根据病人的代偿能力、 一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；,急性失血量超过总量的,30%,可输全血。,65, 首先可经静脉快速输入平衡液和人工胶体液。 输入,中心静脉压和补液的关系,中心静脉压,血压,原因,处理原则,低,低,血容量严重不足,充分补液适当补液,低,正常,血容量不足,适当补液,高,低,心功能不全或血容量相对过多,给强心药，纠正酸中毒，舒张血管,高,正常,容量血管过度收缩,舒张血管,正常,低,心功能不全或血容量不足,补液试验,66,中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严,补液试验,：取等渗盐水,250ml,于,5,10,分钟内,经静脉注入。,如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高,0.29-0.49kPa(3,5cmH,2,O,）提示心功能不全。,67,补液试验：取等渗盐水250ml,于510分钟内67, 纠正酸碱平衡失调。随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水输入，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高,CO,。,68, 纠正酸碱平衡失调。随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内,止血：,在补充血容量同时，如仍出血，难以保 持血容量稳定，休克也不易纠正。应在 保持血容量的同时积极进行手术或其他 止血措施。,69,止血：在补充血容量同时，如仍出血，难以保,二、损伤性休克,病因,：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。,70,二、损伤性休克70,治疗：, 补充血容量：同上。, 针对创伤病因处理。,适当给予止痛镇静剂；,妥善临时固定（制动）受伤部位；,手术处理开放性创伤；,开放性创伤或继发感染，应适当应用抗生素。,71,治疗： 补充血容量：同上。71,第三节 感染性休克,感染性休克,是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为,内毒素性休克,。常见于急性梗阻性化脓性胆管炎、重症坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、急性弥漫性腹膜炎等。,分型：,高阻力型（低排高阻型）,低阻力型（高排低阻型）,72,第三节 感染性休克 感染性休克是外科多见和治疗较困难的,“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染引起休克加重时也成为“冷休克”。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。,73,“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“,临床表现,临床表现,冷休克（高阻力型）,暖休克（低阻力型）,神志,躁动、淡漠或嗜睡,清醒,皮肤色泽,苍白、紫绀或花斑样紫绀,淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或冷汗,较温暖、干燥,毛细血管充盈时间,延长,12,秒,脉搏,细速,慢、搏动清楚,脉压（,kPa),4,尿量,30ml/h,74,临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动,治 疗,原则,：,在休克纠正以前，应着重纠正休克，,同时治疗感染；在休克纠正后，则应,着重治疗感染。,方法：,1.,补充血容量。,2.,控制感染。,3.,纠正酸碱失衡。,4.,心血管药物的应用。,5.,皮质激素治疗。,6.,其他营养支持、处并发症等。,75,治 疗 原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，75,谢谢,76,谢谢76,