慢性肾衰竭-小讲课ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,慢性肾衰竭,Chronic Renal Failure,（,CRF,）,1,慢性肾衰竭Chronic Renal Failure（C,慢性肾衰竭（,CRF,）的定义,慢性肾衰竭,（,chronic renal failure,，,CRF,）,是,各种,慢性肾脏病,（,chronic kidney disease,，,CKD,）,持续进展至后期的共同结局。代谢,产物潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调,和各系统症状为表现的一种临床综合征。,它是指,CKD,患者中肾小球滤过率,（,glomerular,filtration rate GFR,）,下降至失代,偿的那部分群体，主要指,CKD3,期以上。,2,慢性肾衰竭（CRF）的定义慢性肾衰竭（chronic ren,慢性肾脏病（,CKD,）的定义,各种原因引起的,慢性肾脏结构,或,功能障碍,，,病史,3,个月,。包括出现肾损伤标志（血尿、,蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异,常及影像学检查异常）或有肾移植病史，,伴或不伴肾小球滤过率（,GFR,）下降。或,不明原因的,GFR,下降,60ml/min.1.73m,2,3,个月。,3,慢性肾脏病（CKD）的定义各种原因引起的慢性肾脏结构或功能障,慢性肾脏病的分期,K/DOQI,分期,临床情况,GFR,（,ml/min/1.73m2,）,防治目标,-,措施,1,肾损害，,GFR,正常或升高,90,病因诊治,，缓解症,状；延缓,CKD,的进展,2,肾损害，,GFR,轻度下降,6089,评估、延缓,CKD,的进展，,降,低心血管疾病（,CVD,）,风险,3a,肾损害，,GFR,轻,-,中度下降,4559,延缓,CKD,的进展,3b,肾损害，,GFR,中,-,重度下降,30-44,评估和治疗并发症,4 GFR,严重下降,1529,综合治疗，肾脏替代治疗做,准备,5,终末期肾脏病（,ESRD,）,15,或透析,适时肾脏替代治疗,4,慢性肾脏病的分期K/DOQI分期临床情况GFR（ml/min,慢性肾脏病的发病率,?,2011,年美国流行病学调查数据显示：慢,性肾脏病成人发病率,15.1%,，,ESRD,患病,率为,1738/,百万人口。,?,2012,年的数据表明，我国慢性肾脏病发,病率为,10.8%,。,5,慢性肾脏病的发病率?2011年美国流行病学调查数据显示：慢性,慢性肾脏病（,CKD,）发病率,0.2,0.2,4.3,31,5,期,15,4,期,15,29,3,期,30,59,2,期,60,89,1,期,90,肾小球滤过率,ml / min / 1.73 m2,64,发病率,ESRD,6,慢性肾脏病（CKD）发病率0.20.24.3315期,慢性肾脏病（,CKD,）的病因,?,原发性肾小球疾病,?,糖尿病肾病,?,高血压肾小动脉硬化,?,肾小管间质性疾病（,慢性间质性肾炎、慢性,肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）,?,肾血管疾病,?,遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）,7,慢性肾脏病（CKD）的病因?原发性肾小球疾病?糖尿病肾病?高,慢性肾脏病进展的危险因素,?,渐进性进展的危险因素,?,高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。,?,贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。,?,急性加重、恶化的危险因素,?,累及肾脏的疾病复发或加重,?,有效循环血量的不足,?,肾脏局部血供急剧减少,?,严重高血压未控制,?,肾毒性药物,?,泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等,8,慢性肾脏病进展的危险因素?渐进性进展的危险因素?高血压、高血,慢性肾衰竭发病机制,（,pathophysiology,）,?,肾小球高灌注、高滤过（,high filtration,）,?,残存肾单位代偿性增大，单个肾单位,GFR,（,SNGFR,）,，高灌,注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多，损伤内皮细,胞，炎症细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位进行性,丧失。,?,肾小管高代谢,肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间,质损伤，间质纤维化。,?,肾组织上皮细胞表型转化,?,细胞因子和生长因子促纤维化作用,?,肾脏固有细胞凋亡增多,9,慢性肾衰竭发病机制（pathophysiology）?肾小球,尿毒症症状的发病机制,（,pathophysiology,）,?,肾脏排泄功能下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠,潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。,?,尿毒症毒素,（,urimic toxins,）的毒性作用,?,小分子毒素（分子量,500Da,）：钾、磷、,H+,、尿素、胍、,胺类等,?,中分子物质毒素（分子量,500-5000Da,）如甲状旁腺激素,PTH,?,大分子毒素：如,2,微球蛋白,?,肾脏内分泌障碍：,EPO,产生减少导致肾性贫血。,1,25-(OH)2-,D3,产生减少，导致肾性骨病。,10,尿毒症症状的发病机制（pathophysiology）?肾脏,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,不同分期，可出现不同的临床表现。,?,CKD 1-3,期可无任何症状，或非特异性症状,如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度,不适。,?,CKD3b,期上述症状趋于明显。,?,CKD5,期以上可出现急性左心衰、严重高钾血,症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及,生命症状。,11,临床表现（Clinical Manifestations）不,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,水、电解质代谢紊乱、酸碱失衡,?,水钠潴留，稀释性低钠血症，水肿，胸腹腔,积液，高血压、严重时心衰，脑水肿。,?,高钾血症,?,钙磷代谢紊乱，低钙、高磷血症，继发性甲,旁亢，肾性骨病。,?,高镁血症,?,代谢性酸中毒,12,临床表现（Clinical Manifestations）水,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱,?,蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋,白血症。,?,糖代谢异常：糖耐量减低。,?,脂代谢异常：高脂血症,?,维生素代谢紊乱：维生素,B6,、叶酸缺乏等,13,临床表现（Clinical Manifestations）蛋,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,心血管系统表现,?,高血压,（,Hypertension,）、左室肥厚,?,心力衰竭,?,尿毒症性心肌病,?,心包积液,?,血管钙化和动脉粥样硬化,14,临床表现（Clinical Manifestations）心,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,呼吸系统表现,?,酸中毒深大呼吸,?,肺水肿（心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿）,?,胸腔积液,15,临床表现（Clinical Manifestations）呼,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,消化系统表现,?,食欲减退、恶心、呕吐,?,口腔尿素味,?,胃粘膜糜烂,?,消化性溃疡,?,消化道出血,是慢性肾衰竭最早的临床表现,16,临床表现（Clinical Manifestations）消,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,血液系统表现,?,贫血（,EPO,产生减少、缺铁、胃肠道慢性失,血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养,不良、炎症状态）,?,出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性,减低）,?,血栓形成倾向，抗凝血酶活性下降,17,临床表现（Clinical Manifestations）血,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,神经肌肉系统表现,?,疲乏、失眠、注意力不集中,?,性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低,?,尿毒症脑病：表现反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精,神异常。,?,周围神经病变：肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木感、,烧灼感或疼痛感，深浅反射迟钝或消失。,?,神经肌肉兴奋性增加（肌肉震颤、肌肉痉挛、不宁腿综合征）,?,肌肉萎缩或肌无力,?,初次透析患者可出现透析失衡综合征（头痛、恶心、呕吐、,严重者惊厥）,18,临床表现（Clinical Manifestations）神,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,内分泌系统表现,?,肾脏自身内分泌系统：,EPO,产生，,1,25-(OH)2-D3,产,生减少，,RAS,系统激活,?,糖耐量减低、胰岛素抵抗,?,下丘脑,-,垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体,生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增,高,?,性腺功能减退,19,临床表现（Clinical Manifestations）内,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,骨骼系统表现,慢性肾脏病,-,矿物质和骨代谢异常（,Chronic kidney,disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD,）概念,：,慢性肾脏病患者存在钙磷等矿物质代谢及内分泌功能,紊乱（如,PTH,升高，,1,25-(OH)2-D3,不足），导致矿,物质异常、骨病、血管钙化的临床综合征。,20,临床表现（Clinical Manifestations）骨,临床表现,（,Clinical Manifestations,）,骨骼系统表现,慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为,肾性骨营养不良,。,?,高转化性骨病：,PTH,过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨,质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤,维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。,?,低转化性骨病,：骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于,骨化三醇不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要,见于低,PTH,血症,?,混合性骨病,：兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点,?,透析相关性淀粉样变骨病,21,临床表现（Clinical Manifestations）骨,慢性肾衰竭诊断,（,Diagnosis,）,?,病史明确：,有引起慢性肾衰竭的基础疾,病，病程大于,3,月，肾功能异常，存在贫,血，低钙、高磷血症，血,PTH,升高，双,肾缩小，可明确诊断。,?,病史不明,，需要与急性肾损伤鉴别,22,慢性肾衰竭诊断（Diagnosis ）?病史明确：有引起慢性,慢性肾衰竭的预防与治疗,早期防治对策和措施：,?,早期诊断，积极治疗原发病,?,避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险,因素,?,对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿,常规、肾功能，每年至少,2,次。,23,慢性肾衰竭的预防与治疗早期防治对策和措施：?早期诊断，积极治,慢性肾衰竭的预防与治疗,早期防治对策和措施：,?,早期诊断，积极治疗原发病,?,避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险,因素,?,对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿,常规、肾功能，每年至少,2,次。,24,慢性肾衰竭的预防与治疗早期防治对策和措施：?早期诊断，积极治,慢性肾衰竭的预防与治疗,已确诊慢性肾脏病患者,?,及时有效控制血压：,24,小时持续降压，控制血压在,130/80mmhg,以下。,?,ACEI,或,ARB,类降压药，有肾脏保护作用，但血肌,酐大于,256ummol/L,，明显血容量不足，双肾动脉狭,窄需慎用。,?,严格控制血糖：空腹在,5.0-7.2mmol/L,，,Hba1c,小于,7%,?,控制蛋白尿。,24,小时蛋白尿控制在,0.5g,以下,?,纠正贫血、降脂、戒烟,25,慢性肾衰竭的预防与治疗已确诊慢性肾脏病患者?及时有效控制血压,慢性肾衰竭的预防与治疗,?,早、中期,CRF,的治疗,病因和加重因素的治疗,营养疗法,并发症治疗,胃肠道透析,?,终末期肾衰竭（,ESRD,）的治疗,透析,腹膜透析和血液透析,肾移植,26,慢性肾衰竭的预防与治疗?早、中期CRF的治疗病因和加重因素的,慢性肾衰竭的预防与治疗,营养治疗,?,保证足够的能量摄入（,125.6146.5kJ/(kg.d,）,?,低蛋白饮食,?,-,酮酸,?,补充维生素及叶酸,?,限制磷的摄入，小于,800mg/,日,?,限制钾的摄入,27,慢性肾衰竭的预防与治疗营养治疗?保证足够的能量摄入（125.,慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗,纠正酸中毒和水电解质紊乱,?,酸中毒：轻度，口服碳酸氢钠,0.5-1.0 tid,，中重度：,1-5g tid,必要时静脉输注,?,限钠：摄入量,6-8g,?,利尿：呋塞米,20-200mg bid-tid,?,处理高钾血症,28,慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗纠正酸中毒和水电解质紊乱?酸中,慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗,处理高血压,?,利尿剂,?,ACEI,?,ARB,?,CCB,?,-Blockers,?,-Blockers,29,慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗处理高血压?利尿剂?ACEI?,慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗,改善贫血,?,重组人促红素：,Hb,小于,100g/L,开始应用，,80-,120u/Kg.W,分,2-3,次皮下或静脉注射，根据血红蛋白,水平调整剂量。目标值,110-120g/L,。,限钠：摄入量,6-8g,?,补充造血原料：铁剂、叶酸、维生素,B12,等,30,慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗改善贫血?重组人促红素：Hb小,慢性肾衰竭的预防与治疗,CKD-MBD,的治疗,?,明显低钙患者，口服骨化三醇,0.25-0.5ug/d,，监测钙、,磷、,PTH,血液透析患者,iPTH,控制在,150-300pg/ml,。,?,iPTH,大于,500pg/ml,，如无高钙、高磷，可予骨化三,醇冲击治疗。,?,药物治疗无效，可行,PTX,手术治疗,31,慢性肾衰竭的预防与治疗CKD-MBD的治疗?明显低钙患者，口,慢性肾衰竭的肾脏替代治疗,?,对于,CKD4,期以上或预计,6,个月内需要接受,透析治疗的患者，建议做好透析通路准备。,?,非糖尿病病人，,GFR,小于,10ml/min,，并有,明显的尿毒症症状和体征，需行血液净化,治疗。,?,糖尿病肾病患者，,GFR,小于,15ml/min,，,可行血液净化治疗。,32,慢性肾衰竭的肾脏替代治疗?对于CKD4期以上或预计6个月内需,慢性肾衰竭的肾脏替代治疗,?,血液透析,?,腹膜透析,?,肾移植,33,慢性肾衰竭的肾脏替代治疗?血液透析?腹膜透析?肾移植33,34,34,