阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗进展

成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstr veslccp apneahypop-nea syndrome , OSAHS ）、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（Centraslseep apnea syndrome ）、睡眠低通气综合征（Sleep hypovention syndrome ）等临床上以OSAHS 最为常见，故本文重点介绍OSAHS 。 OSAHS 主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示，OSAHS 在成年人中的患病率为2 4 % ，是多种全身疾患的独立危险因素，而目前广大患者和医务工作者，对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治中也存在许多不规范的情况，因此，需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。 1 、睡眠呼吸暂停（SA ）是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 秒以上； 2 、低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50 以上并伴有血氧饱和度（SaO2 ）较基础水平下降4 %； 3 、OSAHS是指每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea 一hypopnea Index , AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数）大于或等于5 次小时； 1 、肥胖，体重超过标准体重的20 或以上； 2 、年龄：成年后随年龄的增长患病率增加，女性绝经期后患病增多，70 岁以后患病率趋于稳定； 3 、性别：男性患病者明显多于女性； 4 、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； 5 、家族史； 6 、长期大量饮酒和或服用镇静催眠药物； 7 、长期重度吸烟； 8 、其它相关疾病，包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等 1 、上气道呼吸力学的改变：从力学角度讲上气道的开放与关闭由以下几方面因素决定：管腔内压（intraluminal pressure ）、管腔外压( Extraluminal pressure ）跨壁压（Trsnslumioal preddure ）和管壁的顺应性（Compliannceof luminal wll ）等。 2 、上气道顺应性对OSAHS 的影响：上气道顺应性是决定患者上气道管腔压的重要因素，咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，其解剖学特点决定了它具有较高的顺应性和易塌陷性。清醒状态下OSAHS 患者上气道顺应性正常或低于正常水平，即使受到可以引起气道塌陷的跨管腔压力作用，也不会引起气道闭合睡眠状态时则使本来狭窄的上气道顺应性增加和跨管腔压加大，上气道在高的跨管腔压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。 3 、OSAHS 患者上气道解剖结构的异常：上气道是由鼻、咽和喉组成的呼吸通道，其中咽部又分为鼻咽、口咽和喉咽三个水平上气道的机械性狭窄对睡眠中上气道的塌陷和闭合起到重要作用而上气道解剖结构的狭窄则是发生机械性狭窄的病理学基础。 4 、睡眠对上气道的影响；OSAHS 患者在清醒状态下尽管存在上气道狭窄，但没有鼾声和发生呼吸暂停这需要通过睡眠对上气道的影响来解释正常人睡眠引起的上气道改变与OSAHS 患者是不同的正常人清醒时上气道阻力和流速关系曲线与睡眠时无明显差别；而OSAHs 患者清醒与睡眠状态则存在显著不同。OSAHS 患者睡眠时气道阻力上升到一定程度时会出现流速受限曲线平台，保持上气道开放力量降低或消失，在胸腔负压作用下更容易发生塌陷和闭合。在发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，高气道阻力、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌收缩力明显增强，无疑会大幅度增加胸内和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。也有研究者认为呼吸暂停的发生与咽腔扩张肌与隔肌收缩不同步和配合不协调有关。 5 、神经肌肉因素：上气道的开放有赖于上气道解剖学的通畅程度包括咽部扩张肌功能和神经肌肉反射功能正常。 患者睡眠时呼吸暂停短则10 秒，长则2 分多钟。长时间反复发生呼吸暂停可导致低氧血症，血氧饱和度可降到60-80% ，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素-血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官的缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。同时，反复发生严重的呼吸暂停也会引起二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。睡眠打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。 夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；并可合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变，并可有进行性体重增加，严重者可出现心理、智力、行为异常。 1、体格检查：身高、体重，颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等； 2 、血细胞计数，特别是红细胞计数； 3 、动脉血气分析； 4 、肺功能检查； 5 、x 线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片； 6 、心电图； 7 、病因或高危因素的临床表现； 8 、可能发生的合并症； 9 、部分患者应检查甲状腺功能。 1 、初筛诊断仪检查 多采用便携式，大多数是用多导睡眠图( Polysmnography , PSG）监测指标中的部分进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流血氧饱和度、口鼻气流鼾声血氧饱和度胸腹运动等，主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，用来除外OSAHS 或初步筛查OSAHS 患者，也可应用于治疗前后对比病人的随访。 2 、多导睡眠图（Polysmnography , PSG) 监测（1）整夜PSG 监测：是诊断OSAHS 的“金标准”。包括二导脑电图（EEG），二导眼电图（EOG ）、下颌颏肌电图( EMG ）、心电图（ECG ）、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌（EMG ）等，正规监测一般需要整夜不少于7 小时的睡眠。 临床上怀疑为OSAHS 者；临床上其它症状体征支持患有OSAHS ，如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；诊断其它睡眠障碍性疾患。 （2）夜间分段PSG 监测：在同一晚上前2-4 小时PSG 监测，之后2-4小时持续气道正压通气（Continuous positice airway pressure , CPAP ) 压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用，只推荐有以下情况采用：AHI20次小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症。 （3）午后小睡的PSG 监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证有2-4小时的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠）才能满足诊断OSAHS 的需要，因此存在一定的失败率和假阳性结果。 1 、诊断标准：主要根据病史、体征和PSG 监测结果临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，经PSG监测提示每夜7 小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作有30 次以上或AHI 大于或等于5 次小时。 2 、OSAHS 病情分度：根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS 分为轻、中、重度。见表1。其中以AHI 作为主要判断标准，夜间最低SaO2 作为参考。 OSAHS的病情分度主要指标轻度中度重度AHI （次小时）5-20 21-40 40夜间最低SaO 2 ( % ) 85-89 80-84 90 % ) ，并能为患者所接受如用Auto CPAP 压力滴定，选择90-95可信限的压力水平。 可以从较低的压力开始，如4 一6cmH2O，多数患者可以耐受。 CPAP 压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将CPAP 压力上调0.5 1.0 cmH2O ；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP 压力或下调0.5 一1.0 cmH2O 观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP 压力。有条件的单位可应用自动调定压力的CPAP ( AutoCPAP ）进行压力调定。 5 、外科治疗，不首选，为非肥胖OSAHS患者采用。 6 、药物治疗 安宫黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯派三嗪及氨茶碱，白天嗜睡治疗药莫达非尼。