期人体解剖生理学课件

期人体解剖生理学第五章第五章 血液循环血液循环期人体解剖生理学本章重点与难点本章重点与难点期人体解剖生理学第一节第一节 心脏的生理心脏的生理一、心肌的电活动一、心肌的电活动（一）心脏细胞的组成分类（一）心脏细胞的组成分类1、根据组织学和生理学特点分类、根据组织学和生理学特点分类 普通心肌细胞：普通心肌细胞：心房肌、心室肌心房肌、心室肌 工作细胞工作细胞 有收缩性、兴奋性、传导性。有收缩性、兴奋性、传导性。特殊分化心肌细胞：特殊分化心肌细胞：窦房结、房室结、房窦房结、房室结、房室束、浦肯野细胞室束、浦肯野细胞 自律细胞自律细胞 有自动节律性、兴奋性、传导性。有自动节律性、兴奋性、传导性。心肌心肌细胞细胞2、根据、根据0期去极化的速度分类期去极化的速度分类 期人体解剖生理学心肌心肌细胞细胞快反应细胞快反应细胞(fast reponse cell）指由快钠通道指由快钠通道开放引起开放引起0期快速去极化的心肌细胞，包括期快速去极化的心肌细胞，包括心房肌、心室肌和浦肯野细胞。心房肌、心室肌和浦肯野细胞。慢反应细胞慢反应细胞(slow reponse cell)指由慢钙通指由慢钙通道开放引起道开放引起0期缓慢去极化的心肌细胞，包期缓慢去极化的心肌细胞，包括窦房结、房室结细胞。括窦房结、房室结细胞。（二）心肌细胞的电活动及离子基础（二）心肌细胞的电活动及离子基础 1、心室肌细胞的静息电位：约、心室肌细胞的静息电位：约-90mv 机理：机理：K+外流的平衡电位外流的平衡电位2、心室肌细胞的动作电位、心室肌细胞的动作电位 0期期 去极化过程。膜电位由去极化过程。膜电位由RP时时-90mv迅速迅速上升至上升至+30mv左右。形成了左右。形成了AP的上升支。的上升支。此期仅占此期仅占12ms。期人体解剖生理学期人体解剖生理学机理：由机理：由Na+快速内流所形成，是快速内流所形成，是Na+的平衡的平衡电位。电位。复极化过程：复极化过程：1期期（快速复极初期）：（快速复极初期）：膜电位由膜电位由+30mv迅速迅速下降至接近下降至接近0mv 此期约此期约10ms 机理：机理：K+外流所形成外流所形成 2期期（缓慢复极期或平台期）：（缓慢复极期或平台期）：膜电位停滞膜电位停滞于接近零的等电位状，形成平台。于接近零的等电位状，形成平台。机理：机理：Ca 2+缓慢稳定内流和缓慢稳定内流和K+外流所形成外流所形成 3期期（快速复极末期）：（快速复极末期）：膜电位由膜电位由0电位迅速电位迅速下降至静息电位水平下降至静息电位水平（-90mv)机理：机理：K+迅速外流所形成迅速外流所形成期人体解剖生理学 4 4期期（静息期）：（静息期）：膜电位完全恢复到膜电位完全恢复到RPRP水平。水平。机理：机理：NaK泵等活动使细胞内外离子浓泵等活动使细胞内外离子浓度恢复至兴奋前时浓度。度恢复至兴奋前时浓度。期人体解剖生理学 2.2.心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制：的形成机制：0 0期：期：刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaNa+通道通道NaNa+再生式内流再生式内流NaNa+平衡电位平衡电位（0 0期）期）快快NaNa+通道通道：-70mV-70mV激活，激活，-55mV-55mV失活，持续失活，持续1-1-msms，特异性强，特异性强(只对只对NaNa+通透通透)，阻断剂阻断剂(TTX)(TTX)，激活剂激活剂(苯妥因钠苯妥因钠)。0 0期期按任意键显示动画2期人体解剖生理学1 1期：期：快快NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化（1 1期）期）I Itoto通道通道：7070年代认为年代认为ItoIto的离子的离子成分为成分为ClCl-，现在认为，现在认为ItoIto可被可被K K+通道阻断剂通道阻断剂（四乙基胺、四乙基胺、4-4-氨基氨基吡啶）阻断，吡啶）阻断，ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+。1 1期期NaNa+K K+按任意键显示动画2期人体解剖生理学2 2期：期：O O期去极达期去极达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化（2 2期期=平台期）平台期）慢慢CaCa2+2+通道通道：激活与失活比：激活与失活比NaNa+通道慢，特异性不高：通道慢，特异性不高：CaCa2+2+（53%53%）、）、NaNa+（27%27%）、）、K K+（20%20%）都通透，阻断剂：）都通透，阻断剂：MnMn2+2+和多种和多种CaCa2+2+阻断剂（异搏定）。阻断剂（异搏定）。2 2期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+按任意键显示动画2期人体解剖生理学3 3期：期：慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+I IK K 通道通透性通道通透性K K+再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平（3 3期）期）4 4期期:因膜内因膜内NaNa+和和CaCa2+2+升升高高,而膜外而膜外KK+升高升高激活离子泵激活离子泵泵出泵出Na+Na+和和CaCa2+2+,泵入泵入K K+恢复正恢复正常离子分布。常离子分布。3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵按任意键显示动画2泵泵3 3期期期人体解剖生理学3、窦房结、窦房结P细胞的动作电位及其形成机制细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞的窦房结细胞的AP的波形可分成的波形可分成0、3、4期期（由（由0期、期、3期、期、4期组成）期组成）0期期(去极化过程去极化过程)：Ca2+内流形成。内流形成。3期期(复极过程复极过程)：K+外流形成外流形成 4期期(自动去极化自动去极化):机制机制：随时间而增长的净内向电流引起。：随时间而增长的净内向电流引起。K+外流：外流：K+外流进行性衰减，即外流进行性衰减，即K+外流减少外流减少Na+内流：内流：K+外流减少，外流减少，Na+内流增强。内流增强。Ca+内流：内流：4期后半期，期后半期，T型型Ca+通道激活，通道激活，引起引起Ca+内流。内流。期人体解剖生理学-60-40-200403阈电位阈电位期人体解剖生理学（2 2）电位形成机制电位形成机制 0 0期期：当：当4 4期自动去极化达到阈电位期自动去极化达到阈电位激活慢钙激活慢钙通道（通道（I Ica-ca-L L型）型）CaCa2 2+内流内流Ca2+Ca2+0 0期期阈电位阈电位零电位零电位按任意键显示动画1、2期人体解剖生理学3 3期期：慢钙通道（：慢钙通道（I Ica-ca-L L型）渐失活型）渐失活 +激活钾激活钾 通道（通道（I IK K）Ca Ca2 2+内流内流+K+递减性递减性外流外流 （因钾通道的失活（因钾通道的失活K+呈呈递减性外流）递减性外流）K+Ca2+3 3期期按任意键显示动画1、2期人体解剖生理学4 4期期：K+递减性外流递减性外流 +NaNa+递增性内流递增性内流（I If f）+Ca+Ca2 2+内流（内流（I Ica-Tca-T型钙通道激活）型钙通道激活）缓慢自动去极化缓慢自动去极化K+具具“自我自我”启动启动 “自我自我”发展发展 “自我自我”终止的离子流现终止的离子流现象。象。Na+Ca2+4 4期期按任意键显示动画1、2期人体解剖生理学特点：特点：无无RP，3期复极化达期复极化达4期，膜电位不保持稳期，膜电位不保持稳定而是立即开始自动去极化，故定而是立即开始自动去极化，故4期不称期不称RP而称最大舒张电位。而称最大舒张电位。0期去极化速度慢，幅度低约期去极化速度慢，幅度低约70mv，不出现，不出现明显的极性倒转。明显的极性倒转。无明显复极无明显复极1期和平台期。期和平台期。4期自动去极化速度快期自动去极化速度快0.1v/s。（三）心肌细胞的生理特性（三）心肌细胞的生理特性1、自动节律性：心肌细胞能自动地，按一定的、自动节律性：心肌细胞能自动地，按一定的节律发生兴奋的能力，称自动节律性，简称节律发生兴奋的能力，称自动节律性，简称自律性。自律性。期人体解剖生理学4期自动去极化是自律细胞自律性形成的基础期自动去极化是自律细胞自律性形成的基础 自律性的高低决定于自律性的高低决定于4期自动去极化的速度期自动去极化的速度 正常的心脏的活动是受自律性最高的窦正常的心脏的活动是受自律性最高的窦房结控制。房结控制。窦房结是心脏的正常起搏点窦房结是心脏的正常起搏点 以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称窦性心律或窦性节律。窦性心律或窦性节律。窦房结以外的自律细胞受窦房结的控制不窦房结以外的自律细胞受窦房结的控制不表现出自身的自律性。只起兴奋传导作用，表现出自身的自律性。只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。称为潜在起搏点。2、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为心肌的传导性。为心肌的传导性。期人体解剖生理学闰盘的特点：电阻小，电流容易通过。闰盘的特点：电阻小，电流容易通过。传导原理传导原理兴奋在同一细胞传导，是通过局部电流兴奋在同一细胞传导，是通过局部电流传导。传导。心肌细胞间的兴奋通过闰盘也是由局心肌细胞间的兴奋通过闰盘也是由局部电流传导而不是传递。部电流传导而不是传递。心内兴奋传导的途径和特点心内兴奋传导的途径和特点期人体解剖生理学a 途径：途径：窦房结窦房结心房肌心房肌房室结房室结房室束房室束浦肯野纤维网浦肯野纤维网心室肌心室肌b 特点：特点：兴奋在房室交界（房室结）传导缓慢，延兴奋在房室交界（房室结）传导缓慢，延搁时间长称房室延搁。搁时间长称房室延搁。左右左右束支束支意义：意义：使心房和心室不会同时收缩，保证心房、使心房和心室不会同时收缩，保证心房、心室顺序活动，利于心室血液充盈及泵心室顺序活动，利于心室血液充盈及泵血功能完成。血功能完成。结间束结间束房间束房间束期人体解剖生理学3.3.传导过程传导过程 窦窦 房房 结结 结间束结间束 房间束房间束（优势传导通路）（优势传导通路）房室交界房室交界 心房肌心房肌 房室束房室束 左左、右束支右束支 浦肯野纤维浦肯野纤维 心室肌心室肌期人体解剖生理学3、心肌的兴奋性、心肌的兴奋性 心肌细胞兴奋性的周期变化心肌细胞兴奋性的周期变化a 有效不应期：有效不应期：0期开始到复极达期开始到复极达-60mv，这一，这一时期心肌细胞不能再次产生时期心肌细胞不能再次产生AP，称为有效不，称为有效不应期。包括应期。包括绝对不应期：绝对不应期：从从0期开始到复极期开始到复极3期期-55mv,给给心肌细胞任何强度刺激，心肌细胞都不会发心肌细胞任何强度刺激，心肌细胞都不会发生反应，心肌细胞兴奋性下降为零。生反应，心肌细胞兴奋性下降为零。机制：机制：Na+通道完全失活所致通道完全失活所致 局部反应期：从局部反应期：从-55mv-60mv这段时间，给这段时间，给于强大的刺激可引起膜局部去极化，但不能于强大的刺激可引起膜局部去极化，但不能产生产生AP。机制：是仅有少量机制：是仅有少量Na+通道开始复活通道开始复活 期人体解剖生理学b 相对不应期：相对不应期：复极化复极化-60mv达达-80mv的时期，的时期，给阈上刺激可引起心肌细胞发生新的兴奋，给阈上刺激可引起心肌细胞发生新的兴奋，即兴奋性开始恢复，但仍低于正常。即兴奋性开始恢复，但仍低于正常。机制：大部分机制：大部分Na+通道已逐渐复活，并具有通道已逐渐复活，并具有开放能力，但尚未恢复到正常兴奋性水平。开放能力，但尚未恢复到正常兴奋性水平。c 超常期：超常期：从从-80mv-90mv的时期，给阈下刺的时期，给阈下刺激即可引起心肌细胞产生新的兴奋，兴奋性激即可引起心肌细胞产生新的兴奋，兴奋性不仅恢复还高于正常不仅恢复还高于正常 机制：机制：Na+通道基本复活，且膜电位小于通道基本复活，且膜电位小于RP距阈电位近，故兴奋性高于正常。距阈电位近，故兴奋性高于正常。心肌细胞兴奋性特点：心肌细胞兴奋性特点：有效不应期特别长有效不应期特别长 期人体解剖生理学期人体解剖生理学心室肌心室肌AP与机械收缩的关系与机械收缩的关系意义：使心肌不会发生完全强直收缩，而始意义：使心肌不会发生完全强直收缩，而始终是收缩舒张交替进行，保证了心脏的泵血终是收缩舒张交替进行，保证了心脏的泵血功能的完成。功能的完成。期人体解剖生理学 期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结发出的兴奋进行节正常心脏是按窦房结发出的兴奋进行节律性收缩活动的。在心肌正常节律的有效不律性收缩活动的。在心肌正常节律的有效不应期之后，人为的刺激或窦房结以外的其他应期之后，人为的刺激或窦房结以外的其他部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外的兴奋收缩，称期前收缩。的兴奋收缩，称期前收缩。期前收缩也有不应期，在紧接其后的一次窦房期前收缩也有不应期，在紧接其后的一次窦房结兴奋传到心室时，常常恰好落在期前收缩的不应结兴奋传到心室时，常常恰好落在期前收缩的不应期内，因而不能引起心肌兴奋和收缩。这样，在一期内，因而不能引起心肌兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，即代偿间歇。即代偿间歇。期前收缩之后，出现一段较长的心室舒期前收缩之后，出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。张期，称代偿间歇。期人体解剖生理学期人体解剖生理学4、心肌的收缩性：、心肌的收缩性：特点：特点：兴奋收缩呈兴奋收缩呈“全或无全或无”式式 不发生完全强直收缩不发生完全强直收缩 心肌收缩对细胞外液的心肌收缩对细胞外液的Ca+有很大依赖性，有很大依赖性，一定范围内一定范围内Ca+心肌收缩力心肌收缩力二、心动周期二、心动周期（一）心动周期与心率（一）心动周期与心率1、心动周期、心动周期(cardiac cyce)：心脏每收缩和舒张心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期，称心动周期。一次构成一个机械活动周期，称心动周期。2、心率、心率(heart rate)：每分钟心动周期的次数，每分钟心动周期的次数，即每分心跳的次数，称为心率。成人为即每分心跳的次数，称为心率。成人为60-100次分，平均次分，平均75次次/分。分。期人体解剖生理学心动周期中心房、心室舒缩的时间关系图心动周期中心房、心室舒缩的时间关系图期人体解剖生理学（二）心脏泵血的过程（二）心脏泵血的过程1、心房收缩期：、心房收缩期：2、心室收缩期：、心室收缩期：包括包括等容收缩期、射血期等容收缩期、射血期 等容收缩期：等容收缩期：心室开始收缩至动脉瓣开放之心室开始收缩至动脉瓣开放之前的这个时期。前的这个时期。射血期：射血期：动脉瓣开放心室的血液射入到主动动脉瓣开放心室的血液射入到主动脉至心室舒张开始。脉至心室舒张开始。a 快速射血期：射出血量约占心室一次射血量快速射血期：射出血量约占心室一次射血量的的80%-85%b 减慢射血期：射出血量仅占心室一次射血量减慢射血期：射出血量仅占心室一次射血量的的15%-20%3、心室舒张期：、心室舒张期：包括包括等容舒张期、充盈期等容舒张期、充盈期 期人体解剖生理学 充盈期：充盈期：房室瓣开放到心房收缩这一时期房室瓣开放到心房收缩这一时期a 快速充盈期：该期流入心室的血量约占心室快速充盈期：该期流入心室的血量约占心室总充盈量的总充盈量的2/3。b 减慢充盈期：减慢充盈期：心室心室充盈充盈心室舒张所致的低压抽吸作用心室舒张所致的低压抽吸作用 75%心房收缩，心房的血液进一步挤入心房收缩，心房的血液进一步挤入心室心室 25%（三）心动周期和心音的关系（三）心动周期和心音的关系1、心音：心肌收缩、瓣膜关闭、血流撞击心室及心音：心肌收缩、瓣膜关闭、血流撞击心室及大动脉的机械振动所产生的声音，称心音。大动脉的机械振动所产生的声音，称心音。等容舒张期：等容舒张期：心室开始舒张到房室瓣开放这心室开始舒张到房室瓣开放这一时期。一时期。期人体解剖生理学产生产生原因原因房室瓣关闭房室瓣关闭心室肌收缩心室肌收缩心室射血血流撞击大动脉根部心室射血血流撞击大动脉根部特点：音调低，持续时间长特点：音调低，持续时间长意义：意义：a 反映心室肌收缩的强弱反映心室肌收缩的强弱b 反映房室瓣机能好坏反映房室瓣机能好坏 第二心音第二心音 s2 标志心室舒张标志心室舒张产生原因：动脉瓣关闭引起振动所产生产生原因：动脉瓣关闭引起振动所产生特点：音调高，持续时间短特点：音调高，持续时间短意义：意义：a 反映主、肺动脉压的高低反映主、肺动脉压的高低b 反映动脉瓣机能的好坏反映动脉瓣机能的好坏 第一心音第一心音 s1 标志心室收缩开始标志心室收缩开始期人体解剖生理学三、心脏泵血功能的评定指标三、心脏泵血功能的评定指标1、每搏输出量、每搏输出量(stroke volume)：一侧心室每收：一侧心室每收缩一次射出的血量称每搏输出量，简称搏出缩一次射出的血量称每搏输出量，简称搏出量。成人安静时的每搏输出量约量。成人安静时的每搏输出量约60-80ml。2、每分输出量、每分输出量(minute volume)：每分钟由一侧：每分钟由一侧心室收缩射出的血量称每分输出量，也称心心室收缩射出的血量称每分输出量，也称心输出量。输出量。3、心指数、心指数(cardiac index)：指安静状态下每分钟：指安静状态下每分钟每平方米体表面积的心输出量。每平方米体表面积的心输出量。（一）心输出量（一）心输出量(cardiac output)每分输出量每分输出量=每搏输出量每搏输出量心率心率心力贮备：就是指心输出量能随机体代谢需心力贮备：就是指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力要而增加的能力期人体解剖生理学（二）射血分数（二）射血分数(ejection fraction)：每搏输出量和：每搏输出量和心舒末期容量的百分比称射血分数，正常成心舒末期容量的百分比称射血分数，正常成人安静状态下的射血分数约为人安静状态下的射血分数约为60%。一般身材的成年人一般身材的成年人(1.6-1.7m2)安静时的心指安静时的心指数为数为3.03.5升升m2min。四、心泵功能的调节四、心泵功能的调节-影响心输量的因素影响心输量的因素（一）搏出量的调节（一）搏出量的调节1、前负荷对心搏输出量的调节、前负荷对心搏输出量的调节异长自身调节：异长自身调节：心室的前负荷，即为心室舒张末期的容积（包括静心室的前负荷，即为心室舒张末期的容积（包括静脉回心血量、射血剩余量脉回心血量、射血剩余量）心室舒张末期容积大，）心室舒张末期容积大，前负荷大，心肌纤维拉的长，即心肌收缩前的初长前负荷大，心肌纤维拉的长，即心肌收缩前的初长度长，否则相反。度长，否则相反。心舒末期容量包括心舒末期容量包括静脉回心血量、射血剩余量。静脉回心血量、射血剩余量。期人体解剖生理学心室末期容积大心室末期容积大前负荷大前负荷大心肌初长度长心肌初长度长心肌收缩力强心肌收缩力强搏出量多。搏出量多。一定范围内，静脉回心血量多一定范围内，静脉回心血量多心室容积增心室容积增大，即前负荷大大，即前负荷大心肌初长度长心肌初长度长心肌收缩心肌收缩力增强力增强搏出量增加。否则相反搏出量增加。否则相反 由于前负荷调节搏出量的基础在于心肌由于前负荷调节搏出量的基础在于心肌纤维初长度的改变，将这种调节形式称异长纤维初长度的改变，将这种调节形式称异长自身调节，也常称施塔林定律。自身调节，也常称施塔林定律。异长自身调节：通过心肌细胞本身长度（初异长自身调节：通过心肌细胞本身长度（初长度）的改变而引起心肌收缩强度的改变，长度）的改变而引起心肌收缩强度的改变，称异长自身调节称异长自身调节前负荷小前负荷小心肌初长度短心肌初长度短心肌收缩力弱心肌收缩力弱搏出量少搏出量少期人体解剖生理学2、后负荷：心脏收缩射血时所遇到的阻力，即、后负荷：心脏收缩射血时所遇到的阻力，即大动脉血压。大动脉血压。动脉血压升高（即后负荷增加）时动脉血压升高（即后负荷增加）时等容收等容收缩期延长缩期延长射血期缩短射血期缩短射血速度减慢射血速度减慢搏搏出量减少出量减少动脉血压降低时动脉血压降低时搏出量增多搏出量增多3、心肌收缩能力对搏出量的调节、心肌收缩能力对搏出量的调节-等长调节：等长调节：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。而与心肌的初其力学活动的一种内在特性。而与心肌的初长度无关。所以这种调节称为等长调节。长度无关。所以这种调节称为等长调节。等长自身调节等长自身调节(homometric regulation)：是指通过：是指通过心肌细胞本身收缩活动强度和速度改变以增加心肌心肌细胞本身收缩活动强度和速度改变以增加心肌收缩能力，从而增加搏出量的调节方式，与心肌的收缩能力，从而增加搏出量的调节方式，与心肌的初长度无关，故称等长自身调节。初长度无关，故称等长自身调节。期人体解剖生理学（二）心率对心泵功能的调节（二）心率对心泵功能的调节每搏输出量不变，心率越快，心输出量越多每搏输出量不变，心率越快，心输出量越多心率大于心率大于180次分次分心脏过度耗能心脏过度耗能 使心肌收缩使心肌收缩力降低力降低心率过快心率过快 舒张期缩短舒张期缩短 心室心室充盈期缩短，充盈量减少。充盈期缩短，充盈量减少。心率过慢小于心率过慢小于40次分，心舒期过长，心室次分，心舒期过长，心室充盈早已接近最大限度不能再继续增加充盈充盈早已接近最大限度不能再继续增加充盈量和搏出量，故心输出量下降。量和搏出量，故心输出量下降。心心输输出出量量降降低低期人体解剖生理学五、五、心脏的血液供应心脏的血液供应冠脉循环冠脉循环（一）解剖学特点（一）解剖学特点（二）冠脉血流特点（二）冠脉血流特点 冠脉血流量大冠脉血流量大 安静时约占心输出量的安静时约占心输出量的8%9%由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉组成。由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉组成。心肌的血液供应来自左、右冠状动脉心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。冠脉血管的口径易受心肌收缩的挤压冠脉血管的口径易受心肌收缩的挤压 毛细血管网极为丰富，毛细血管数与心肌纤毛细血管网极为丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例为维数的比例为1：1期人体解剖生理学1、心肌代谢水平对冠状血管阻力的调节、心肌代谢水平对冠状血管阻力的调节心肌活动心肌活动心肌代谢旺盛耗心肌代谢旺盛耗O2局部代局部代谢产物谢产物 腺苷腺苷H+CO2乳酸乳酸冠脉扩张冠脉扩张冠脉血流冠脉血流灌血有时相性灌血有时相性 冠状血管主要在心舒张期灌冠状血管主要在心舒张期灌血。心舒期的长短和主动脉舒张压的高低是血。心舒期的长短和主动脉舒张压的高低是决定冠脉血流量的重要因素。决定冠脉血流量的重要因素。（三）冠脉血流量的调节（三）冠脉血流量的调节期人体解剖生理学2、神经反射调节、神经反射调节迷走神经迷走神经+直接直接心脏活动心脏活动 代谢产物代谢产物冠脉收缩冠脉收缩冠脉舒张冠脉舒张二者二者抵消抵消冠脉血流量无明显影响冠脉血流量无明显影响交感神经交感神经+心脏活动心脏活动+代谢产物代谢产物冠脉扩张冠脉扩张冠脉血流冠脉血流缩血管作用常稍占优势，缩血管作用常稍占优势，冠脉收缩冠脉收缩期人体解剖生理学第二节第二节 血管生理血管生理一一、各类血管的功能特点、各类血管的功能特点（一）动脉（一）动脉1、大动脉、大动脉 弹性贮器血管弹性贮器血管结构特点：管壁坚厚，富含弹性纤维，有结构特点：管壁坚厚，富含弹性纤维，有很强的扩张性和弹性。弹性贮很强的扩张性和弹性。弹性贮器作用器作用2、小动脉、微动脉、小动脉、微动脉后微动脉后微动脉 阻力血管阻力血管结构特点：富含平滑肌结构特点：富含平滑肌，舒缩改变血管口径，舒缩改变血管口径，产生对血流的最大阻力产生对血流的最大阻力分支分支期人体解剖生理学（二）毛细血管（二）毛细血管 交换血管交换血管结构特点：管壁仅有一层内皮细胞，通透性结构特点：管壁仅有一层内皮细胞，通透性大，是血液和组织间进行物质交换场所。大，是血液和组织间进行物质交换场所。（三）静脉（三）静脉1、微静脉、小静脉、微静脉、小静脉 毛细血管后阻力血管毛细血管后阻力血管结构特点：管壁逐渐又出现平滑肌，收缩可结构特点：管壁逐渐又出现平滑肌，收缩可改变毛细血管后阻力。改变毛细血管后阻力。2、大静脉、大静脉 容量血管容量血管结构特点：管壁较薄，弹性纤维和平滑肌较结构特点：管壁较薄，弹性纤维和平滑肌较少，结缔组织较多，易变形扩张，血容量大少，结缔组织较多，易变形扩张，血容量大（四）短路血管：（四）短路血管：也称动也称动-静吻合支。静吻合支。功能：主要是参与体温调节。功能：主要是参与体温调节。期人体解剖生理学二、血流动力学和血压二、血流动力学和血压（一）泊肃叶定律（一）泊肃叶定律 Q=K(P1-P2)Q=KP1、血流阻力、血流阻力(resistance of blood flow)：是血液：是血液在血管中流动所遇到的阻力。在血管中流动所遇到的阻力。Q=物理学中的流体力学也可用于血流动力学，物理学中的流体力学也可用于血流动力学，但由于血管、血液的特殊性，单位时间内的但由于血管、血液的特殊性，单位时间内的血流量不但与血管两端的压力有关，而且与血流量不但与血管两端的压力有关，而且与血流阻力有关。血流阻力有关。血流阻力常用血流阻力常用R表示，是表示，是K的倒数，即的倒数，即1/R 1RP=RP期人体解剖生理学R=8Lr4Q=8Lpr4（二）血压二）血压(blood pressure):指血管内的血液对血指血管内的血液对血管壁的侧压力，称血压，即压强。管壁的侧压力，称血压，即压强。血压的单位千帕（kPa）毫米汞柱（mmHg）厘米水柱（cmH2O）1mmHg=0.1333 kPa=1.36 cmH2O 1、血压的形成、血压的形成形成的因素形成的因素心血管系统中有血液充盈心血管系统中有血液充盈心脏收缩的射血心脏收缩的射血外周血管阻力外周血管阻力血液内部间的摩擦力血液内部间的摩擦力血液与血管壁的摩擦力血液与血管壁的摩擦力来自来自期人体解剖生理学2、各类血管的血压：血液从大动脉流回心房的过程中、各类血管的血压：血液从大动脉流回心房的过程中要不断地克服阻力，消耗能量，故压力总的趋势是要不断地克服阻力，消耗能量，故压力总的趋势是逐渐降低。动脉中的血压最高，毛细血管中的血压逐渐降低。动脉中的血压最高，毛细血管中的血压很低，静脉中更低，到右心房压力几乎接近于零。很低，静脉中更低，到右心房压力几乎接近于零。三、动脉血压三、动脉血压（一）动脉血压的形成（一）动脉血压的形成1 足够的血量足够的血量2 心室收缩射血力心室收缩射血力3 外周阻力外周阻力4 大动脉管壁弹大动脉管壁弹性贮器作用性贮器作用是形成动脉血压的基础前提是形成动脉血压的基础前提是形成动脉血压的主要因素是形成动脉血压的主要因素a 缓冲了收缩压，维持舒张压。缓冲了收缩压，维持舒张压。b 使心室的间断射血变为血管内使心室的间断射血变为血管内的连续血流。的连续血流。动脉血管中的血液对动脉管壁的侧压力称动动脉血管中的血液对动脉管壁的侧压力称动脉血压。脉血压。一般指主动脉血压一般指主动脉血压期人体解剖生理学期人体解剖生理学（二）人体动脉血压的正常值及生理变动（二）人体动脉血压的正常值及生理变动 收缩压收缩压(systolic pressure)：心室收缩时动脉心室收缩时动脉血压升高，所达到的最高值称为收缩压。血压升高，所达到的最高值称为收缩压。舒张压舒张压(diastolic pressure)：心室舒张时动脉：心室舒张时动脉血压下降，所达到的最低值称为舒张压。血压下降，所达到的最低值称为舒张压。1、人体动脉血压的正常值、人体动脉血压的正常值 脉压脉压(pulse pressure)：收缩压与舒张压的差：收缩压与舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。值称为脉搏压，简称脉压。3040mmHg（4.0-5.3kPa）100120mmHg（13.3-16.0kPa）6080mmHg（8.0-10.6kPa）期人体解剖生理学2、动脉血压的生理变动、动脉血压的生理变动 平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值，平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值，称平均动脉血压。称平均动脉血压。平均动脉血压平均动脉血压舒张压舒张压+13脉压。脉压。100mmHg（13.3kPa）动脉血压存在着很大的个体差异，并且随年动脉血压存在着很大的个体差异，并且随年龄、性别和生理状况不同而发生变化。龄、性别和生理状况不同而发生变化。期人体解剖生理学（三）影响动脉血压的因素（三）影响动脉血压的因素1、每搏输出量、每搏输出量外周阻力及心率不变时外周阻力及心率不变时:每搏输出量每搏输出量收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压2、心率、心率心率心率收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压搏出量和外周阻力不变时搏出量和外周阻力不变时3、外周阻力、外周阻力心搏输出量和心率不变时：心搏输出量和心率不变时：外周阻力外周阻力收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压期人体解剖生理学4、动脉管壁的顺应性、动脉管壁的顺应性 是是动脉管壁扩张的难易程动脉管壁扩张的难易程度度，顺应性，顺应性 大动脉的弹性贮器作用强；顺大动脉的弹性贮器作用强；顺应性应性 大动脉弹性贮器作用弱。大动脉弹性贮器作用弱。老年人大动脉管壁硬化，弹性贮器作用减小，老年人大动脉管壁硬化，弹性贮器作用减小，收缩压收缩压，舒张压，舒张压，脉压，脉压5、循环血量、循环血量血压血压循环血量小于血管容量循环血量小于血管容量血压血压循环血量大于血管容量循环血量大于血管容量（四）动脉脉搏（四）动脉脉搏大动脉硬化伴随小动脉硬化，收缩压大动脉硬化伴随小动脉硬化，收缩压舒张压舒张压 脉压脉压体循环平均充盈压体循环平均充盈压体循环平均充盈压体循环平均充盈压期人体解剖生理学四四、静脉血压与血流静脉血压与血流（一）静脉血压（一）静脉血压 血液流经静脉时，对静脉管壁的血液流经静脉时，对静脉管壁的侧压力，称静脉血压。侧压力，称静脉血压。1、特点：静脉血压低。、特点：静脉血压低。2、类型、类型外周静脉压：外周静脉压：指各器官静脉的血压。指各器官静脉的血压。中心静脉压：中心静脉压：中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。回心血量之间的相互关系。右心房和胸腔内大静脉的血右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。正常值压称为中心静脉压。正常值4-12cmH2O（二）静脉血流（包括有血流速度和血流量）（二）静脉血流（包括有血流速度和血流量）1、静脉血流速度：血流速度与血管总横截面积、静脉血流速度：血流速度与血管总横截面积成反比。成反比。期人体解剖生理学2、静脉血流量：仍适用于泊肃叶定律、静脉血流量：仍适用于泊肃叶定律Q=P/R（三）影响静脉回心血量的因素（三）影响静脉回心血量的因素1、体循环平均充盈压、体循环平均充盈压血量增加或容量血管收缩血量增加或容量血管收缩体循环平均充盈体循环平均充盈压压静脉回心血量静脉回心血量血量减少或容量血管舒张血量减少或容量血管舒张体循环平均充盈体循环平均充盈压压静脉回心血量静脉回心血量在机体毛细血管的总横截面积最大，毛细血在机体毛细血管的总横截面积最大，毛细血管的血流速度最慢；管的血流速度最慢；小静脉的总横截面积小小静脉的总横截面积小于毛细血管，因而小静脉的血流速度比毛细于毛细血管，因而小静脉的血流速度比毛细血管快；血管快；主动脉的总横截面积最小，主动脉主动脉的总横截面积最小，主动脉的血流速度最快。的血流速度最快。期人体解剖生理学2、心脏的舒缩活动、心脏的舒缩活动心房舒张心房舒张心房内压力心房内压力静脉回流静脉回流心室舒缩心室舒缩牵拉心房牵拉心房心房容积心房容积心房心房内压内压静脉回流静脉回流射血射血心舒期心室内压心舒期心室内压抽抽吸心房及大静脉血液力量大吸心房及大静脉血液力量大静脉回流静脉回流3、重力与体位、重力与体位 血管内血液本身的重力作用于管壁产生一血管内血液本身的重力作用于管壁产生一定的静水压。定的静水压。期人体解剖生理学直立时，由于血管中血液的重力关系，大量直立时，由于血管中血液的重力关系，大量的血液滞留在下肢静脉血管中，静脉回心血的血液滞留在下肢静脉血管中，静脉回心血量减少。使足部血压增高量减少。使足部血压增高 约约90mmHg心脏以上水平的部分，血管压力较卧位时低。心脏以上水平的部分，血管压力较卧位时低。跨壁压：血管内血液对管壁的压力和血管外跨壁压：血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力差，称跨壁压。组织对管壁的压力差，称跨壁压。一定的跨壁压是保持血管充盈的条件一定的跨壁压是保持血管充盈的条件直立时：头颈部静脉跨壁压降低，因而该处直立时：头颈部静脉跨壁压降低，因而该处静脉几乎是塌陷的。心脏水平以下的静脉跨静脉几乎是塌陷的。心脏水平以下的静脉跨壁压升高，静脉容积增多，回心血量减少；壁压升高，静脉容积增多，回心血量减少；反之，从立位变为卧位时，回心血量增多。反之，从立位变为卧位时，回心血量增多。期人体解剖生理学4、骨骼肌的挤压作用、骨骼肌的挤压作用骨骼肌有节律的收缩可促进静脉血回骨骼肌有节律的收缩可促进静脉血回流流骨骼肌和静脉瓣，对静脉回流量的促进作用，骨骼肌和静脉瓣，对静脉回流量的促进作用，也称泵作用，常称也称泵作用，常称“静脉泵静脉泵”、“肌肉泵肌肉泵”5、呼吸运动、呼吸运动正常无论是吸气或呼气，胸内压总是低于大正常无论是吸气或呼气，胸内压总是低于大气压，称胸内负压。气压，称胸内负压。胸内负压有助于静脉回流。胸内负压有助于静脉回流。吸气时，胸吸气时，胸内负压更大。胸腔大静脉、右心房更加扩张，内负压更大。胸腔大静脉、右心房更加扩张，容积容积，压力，压力，静脉回流更加增多。，静脉回流更加增多。期人体解剖生理学五、微循环和组织液生成五、微循环和组织液生成（一）微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管中（一）微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。的血液循环。微血管系统包括微血管系统包括动脉微血管系统动脉微血管系统毛细血管毛细血管静脉微血管系统静脉微血管系统1、动脉微血管系统、动脉微血管系统 微动脉、后微动脉微动脉、后微动脉管壁结构管壁结构内皮细胞内皮细胞平滑肌纤维平滑肌纤维 单单/双层双层基底膜基底膜作用：通过平滑肌的舒缩，改变血管口径，作用：通过平滑肌的舒缩，改变血管口径，控制毛细血管的血量。控制毛细血管的血量。期人体解剖生理学2、毛细血管、毛细血管 进行物质交换进行物质交换毛细血管管壁结构毛细血管管壁结构内皮细胞内皮细胞基膜基膜3、静脉微血管系统、静脉微血管系统 微静脉（小静脉）微静脉（小静脉）管壁结构管壁结构内皮细胞内皮细胞平滑肌平滑肌基膜基膜作作用用接受毛细血管血液接受毛细血管血液通透性高，有些物质可在此交换通透性高，有些物质可在此交换储血库，可补充循环血量储血库，可补充循环血量毛细血管后阻力血管毛细血管后阻力血管单层单层期人体解剖生理学期人体解剖生理学（二）血液和组织间的物质交换（二）血液和组织间的物质交换1、毛细血管的数量和交换面积、毛细血管的数量和交换面积 人体全身约有人体全身约有400亿根毛细血管亿根毛细血管 心、脑、肝、肾毛细血管的密度为心、脑、肝、肾毛细血管的密度为2500-3000根根/mm3;骨骼肌为骨骼肌为100-400根根/mm3 估计毛细血管（包括有交换功能的微静估计毛细血管（包括有交换功能的微静脉）总的有效交换面积近脉）总的有效交换面积近1000m22、微循环的血流动力学、微循环的血流动力学 毛细血管血压：毛细血管血压：在毛细血管动脉端血压约在毛细血管动脉端血压约 3040mmHg（4.0-5.3KPa）中段血压约中段血压约25mmHg（3.3KPa）静静脉端约脉端约1015mmHg（1.3-2.0KPa）期人体解剖生理学毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力血管与毛细血管后阻力血管的比值。血管与毛细血管后阻力血管的比值。组织代谢对微循环血流量的影响：组织代谢对微循环血流量的影响：局部代谢产物局部代谢产物 后微动脉、毛细血管前括后微动脉、毛细血管前括约肌舒张约肌舒张与之相连的毛细血管与之相连的毛细血管 开放开放通过通过局部代谢产物局部代谢产物血流血流后微动脉、毛细血后微动脉、毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩与之相连的毛细血管关闭与之相连的毛细血管关闭无血流通过无血流通过后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主要与局部组织的代谢有关要与局部组织的代谢有关 微循环的血量是和组织的代谢活动水平微循环的血量是和组织的代谢活动水平相适应相适应期人体解剖生理学3、血液和组织细胞间的物质交换、血液和组织细胞间的物质交换 毛细血管壁的通透性：是物质通过的难易程毛细血管壁的通透性：是物质通过的难易程度度 气体和小分子脂溶性化合物能直接通过毛细气体和小分子脂溶性化合物能直接通过毛细血管和微静脉管壁。血管和微静脉管壁。水溶性物质分子，只能通过内皮细胞间的孔水溶性物质分子，只能通过内皮细胞间的孔道进出血管。道进出血管。小孔道：允许水、无机离子、相对分子质量小孔道：允许水、无机离子、相对分子质量小的有机离子通过。小的有机离子通过。大孔道：大分子物质如血浆蛋白只能通过大大孔道：大分子物质如血浆蛋白只能通过大孔道。孔道。细胞间隙：细胞间隙：期人体解剖生理学 绝大部分组织液呈胶冻状（凝胶相），不能绝大部分组织液呈胶冻状（凝胶相），不能自由流动；少部分组织液呈液态（水相），自由流动；少部分组织液呈液态（水相），可以自由流动，有利于扩散物质交换。可以自由流动，有利于扩散物质交换。血液和组织液间物质交换方式血液和组织液间物质交换方式a 扩散：是血液和组织液之间物质交换的最主扩散：是血液和组织液之间物质交换的最主要方式。要方式。组织、细胞通过细胞膜与组织液发生物组织、细胞通过细胞膜与组织液发生物质交换。组织液与血液之间则通过毛细血管质交换。组织液与血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。因此，壁进行物质交换。因此，组织细胞和血液之组织细胞和血液之间的物质交换需通过组织液作为中介。间的物质交换需通过组织液作为中介。在某些因素作用下，组织液凝胶相和水在某些因素作用下，组织液凝胶相和水相可以发生变化相可以发生变化期人体解剖生理学b 滤过和重吸收滤过和重吸收:滤过：滤过：通过管壁两侧的压力差，引起血管内通过管壁两侧的压力差，引起血管内的水分及能通过孔道的溶质通过毛细血管壁的水分及能通过孔道的溶质通过毛细血管壁向组织液移动的过程，称滤过。向组织液移动的过程，称滤过。重吸收：重吸收：将细胞间隙液体及溶于水的物质再将细胞间隙液体及溶于水的物质再转运入血管内的过程称为重吸收。转运入血管内的过程称为重吸收。c 吞饮：毛细血管内皮细胞发挥吞饮作用，形吞饮：毛细血管内皮细胞发挥吞饮作用，形成吞饮小泡，将物质从一侧转运至另一侧，成吞饮小泡，将物质从一侧转运至另一侧，然后排出小泡外。然后排出小泡外。期人体解剖生理学（三）组织液的生成及其影响因素（三）组织液的生成及其影响因素 组织液的生成是血浆中的水分和溶于水组织液的生成是血浆中的水分和溶于水的物质从毛细血管壁滤过而形成；而组织液的物质从毛细血管壁滤过而形成；而组织液中的水分和溶于水中的物质重吸收入毛细血中的水分和溶于水中的物质重吸收入毛细血管为组织液的回流。管为组织液的回流。1、有效滤过压、有效滤过压(effective filtration pressure)：毛：毛细血管壁滤过力量和重吸收力量之差，称有细血管壁滤过力量和重吸收力量之差，称有效率过压。效率过压。毛细血管血压、组织胶渗压毛细血管血压、组织胶渗压 是促使血浆滤过的力量是促使血浆滤过的力量组织静水压、血浆胶渗压组织静水压、血浆胶渗压 是促使组织液回流的力量是促使组织液回流的力量有效滤过压有效滤过压=（毛细血管血压（毛细血管血压+组织胶渗压）组织胶渗压）（组织静水压（组织静水压+血浆胶渗压）血浆胶渗压）期人体解剖生理学组织液生成与回流示意图组织液生成与回流示意图期人体解剖生理学毛细血管动脉端有效滤过压毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg2、影响组织液生成的因素、影响组织液生成的因素毛细血管静脉端有效滤过压毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）=-8mmHg 毛细血管血压（微血管压力）毛细血管血压（微血管压力）毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力血管与毛细后血管阻力血管的比值。血管与毛细后血管阻力血管的比值。比值减比值减小，毛细血管血压增高，有效率过压增大，小，毛细血管血压增高，有效率过压增大，组织液生成增多。反之则相反。组织液生成增多。反之则相反。期人体解剖生理学 微血管阻力的调节微血管阻力的调节a 微血管平滑肌的肌源性调节微血管平滑肌的肌源性调节微血管平滑肌受牵拉或压迫时，能自动产生微血管平滑肌受牵拉或压迫时，能自动产生收缩或舒张，改变微血管的阻力，调节控制收缩或舒张，改变微血管的阻力，调节控制微循环的血量，将此现象就称为血管平滑肌微循环的血量，将此现象就称为血管平滑肌的肌源性调节的肌源性调节生理意义生理意义在动脉血压过高或过低时自动调节微在动脉血压过高或过低时自动调节微血管阻力，调节微血管血流量血管阻力，调节微血管血流量。静脉血压增高时静脉血压增高时微动脉系统收缩微动脉系统收缩微血管血流量减少微血管血流量减少毛细血管血毛细血管血压压组织液生成组织液生成，防止水肿产生，防止水肿产生期人体解剖生理学 b 组织代谢产物的影响组织代谢产物的影响组织代谢产物，能使微动脉舒张，毛细血管组织代谢产物，能使微动脉舒张，毛细血管前阻力下降。前阻力下降。机体代谢活动机体代谢活动机体代谢产物机体代谢产物微血管舒张微血管舒张毛毛细血管前阻力细血管前阻力微循环血量微循环血量毛细血管血压毛细血管血压组织液生成组织液生成c 内皮细胞释放的活性物质内皮细胞释放的活性物质内皮舒张因子（内皮舒张因子（EDRF）：舒血管物质）：舒血管物质 作用：激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶作用：激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶使鸟苷酸腺使鸟苷酸腺苷（苷（CGMP）浓度）浓度引起血管舒张引起血管舒张内皮素：缩血管物质内皮素：缩血管物质作用：能引起血管强烈收缩，使血流阻力增大作用：能引起血管强烈收缩，使血流阻力增大d 血流量的自身调节血流量的自身调节期人体解剖生理学六六、淋巴循环、淋巴循环淋巴管淋巴管1、结构特点：、结构特点：2、功能特点：、功能特点：（一）淋巴管系统：（一）淋巴管系统：由淋巴管、淋巴结组成由淋巴管、淋巴结组成 由单层内皮细胞构成，管壁无基膜。由单层内皮细胞构成，管壁无基膜。在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘向瓦在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘向瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。瓣。淋巴管管壁通透性大淋巴管管壁通透性大 淋巴管舒张时压力低于组织静水压淋巴管舒张时压力低于组织静水压 期人体解剖生理学（二）淋巴液的生成（二）淋巴液的生成组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。（三）淋巴循环的意义（三）淋巴循环的意义1、回收蛋白质、回收蛋白质 每天可回收每天可回收75-200g蛋白质蛋白质 2、调节血浆与组织液之间的液体平衡、调节血浆与组织液之间的液体平衡 3、运输脂肪及其它营养物质、运输脂肪及其它营养物质 4、防御免疫作用、防御免疫作用 期人体解剖生理学第三节第三节 心血管系统的调节心血管系统的调节一、神经调节一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配（一）心脏和血管的神经支配1、心脏的神经支配、心脏的神经支配 心交感神经心交感神经(cardiac sympathetic nerve)来源：脊髓胸段（来源：脊髓胸段（T1T5）侧角）侧角发出发出心交感神经心交感神经节前纤维节前纤维星状神经节星状神经节 颈交感神经节颈交感神经节发出发出节后纤维节后纤维支配支配窦房结窦房结房室交界房室交界房室束房室束心房肌心房肌心室肌心室肌突触联系突触联系期人体解剖生理学作用：使心率加快；房室结传导加快；心肌收缩作用：使心率加快；房室结传导加快；心肌收缩力加强。力加强。心脏兴奋的表现，常又称正性作用，心脏兴奋的表现，常又称正性作用，即正性变时即正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。作用、正性变传导作用、正性变力作用。机理：心交感神经机理：心交感神经+节后纤维末梢节后纤维末梢 释放释放NE与心肌细胞膜与心肌细胞膜1受体结合受体结合激活细胞膜腺苷酸环激活细胞膜腺苷酸环化酶化酶使细胞内使细胞内cAMP浓度浓度激活心肌细胞膜上激活心肌细胞膜上的钙通道的钙通道Ca+内流增多内流增多 窦房结细胞窦房结细胞4期自动去极化速度、期自动去极化速度、0期去极化速度期去极化速度 心率心率 房室结区细胞房室结区细胞0期去极化速度期去极化速度 传导传导 心肌细胞动作电位平台期心肌细胞动作电位平台期Ca+内流内流心肌收缩力心肌收缩力 期人体解剖生理学 心迷走神经心迷走神经(cardiac vagus nerve)延髓迷走神经背核、疑核延髓迷走神经背核、疑核发出发出心迷走心迷走N节前纤维节前纤维与心内神经节发生突触联系与心内神经节发生突触联系发出发出节后纤维节后纤维支配支配窦房结、房室结、房室束、窦房结、房室结、房室束、心房肌、少数心室肌心房肌、少数心室肌 作用：使心率减慢；房室结传导减慢；心肌作用：使心率减慢；房室结传导减慢；心肌收缩力减弱。收缩力减弱。来源：来源：心脏抑制的表现，常又称负性作用，心脏抑制的表现，常又称负性作用，即称为即称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。作用。期人体解剖生理学机理：心迷走神经机理：心迷走神经+节后纤维末梢节后纤维末梢释放释放Ach与心肌细胞膜的与心肌细胞膜的M型受体结合型受体结合抑制抑制腺苷酸环化酶的活性腺苷酸环化酶的活性使细胞内使细胞内cAMP浓浓度度抑制心肌细胞膜上的抑制心肌细胞膜上的Ca+通道通道Ca+内流内流房室结区细胞房室结区细胞AP 0期去极化的速度期去极化的速度传导传导肌质网释放肌质网释放Ca+心肌收缩力心肌收缩力Ach与窦房结细胞与窦房结细胞M型受体结合型受体结合使膜对使膜对K+通透性通透性K+外流外流使最大复极电位更负使最大复极电位更负4期自动去极期自动去极化达阈电位时间变长化达阈电位时间变长窦房结自律性窦房结自律性心率心率心肌细胞心肌细胞AP2期期Ca+内流内流期人体解剖生理学2、血管的神经支配、血管的神经支配 交感缩血管神经交感缩血管神经脊髓脊髓T1L2侧角侧角节前纤维节前纤维与椎旁、与椎旁、发出发出节后纤维节后纤维支配支配全身各处的血管，全身各处的血管，动脉中分布密度最高动脉中分布密度最高 发出发出椎前神经节发生突触联系椎前神经节发生突触联系作用：作用：交感缩血管神经纤维交感缩血管神经纤维+节后纤维末梢节后纤维末梢 释放释放NE 与血管平滑肌上的与血管平滑肌上的受体结合受体结合 血管血管平滑肌收缩平滑肌收缩血管口径变小血管口径变小外周阻力增大外周阻力增大 期人体解剖生理学安静状态，交感缩血管神经经常发放安静状态，交感缩血管神经经常发放次秒低频冲动，使血管平滑肌保持一定程次秒低频冲动，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态，维持一定的血压，将此也称度的收缩状态，维持一定的血压，将此也称为基础紧张性为基础紧张性分布特点：分布特点：皮肤血管分布密度最大，骨骼肌、内脏血管皮肤血管分布密度最大，骨骼肌、内脏血管次之，冠状血管和脑血管最少。次之，冠状血管和脑血管最少。同一器官中动脉缩血管神经纤维的密度高，同一器官中动脉缩血管神经纤维的密度高，血管愈细，分布密度愈大。如大动脉分布较血管愈细，分布密度愈大。如大动脉分布较小，微动脉分布最密。小，微动脉分布最密。期人体解剖生理学 舒血管神经：舒血管神经：交感舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维末梢释放的都是末梢释放的都是Acha 交感舒血管神经纤维：分布在骨骼肌血管上交感舒血管神经纤维：分布在骨骼肌血管上 交感舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维+骨骼肌血