休克的病因和分类ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学与病理生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式文本样式文本,样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克的病因和分类,休克的病因和分类,1,第一节 概 述,第二节 休克的病因和分类,第三节 休克的发展过程与发病机制,第四节 休克时机体代谢与功能变化,第五节 休克的防治原则,第一节 概 述,2,休克的病因和分类ppt课件,3,休克的病因和分类ppt课件,4,休克的病因和分类ppt课件,5,休克的病因和分类ppt课件,6,休克的病因和分类ppt课件,7,休克的病因和分类ppt课件,8,第三节休克的发展过程和,发病机制,缺血缺氧期,淤血缺氧期,微循环衰竭期,第三节休克的发展过程和缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期,9,一、微循环结构与调节,直捷通路,动静脉短路,迂回通路 (真毛细血管通路),一、微循环结构与调节 直捷通路 动静脉短路 迂回通路,10,Cap,前括约肌,与后微,A,收缩,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物聚积,平滑肌对缩血管,物质反应性,Cap,前括约肌,与后微,A,舒张,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物,被稀释或冲走,平滑肌对缩血管,物质反应性,（,一）,Cap,灌流的局部反馈调节,Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌,11,二、休克微循环,障碍的分期及其机制,二、休克微循环,12,(,一,),缺血缺氧期,(,Ischemic hypoxic stage),(一) 缺血缺氧期(Ischemic hypoxic st,13,1.,微循环缺血缺氧的机制,休克的病因和分类ppt课件,14,2.,缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力,后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管 增多,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,2.缺血缺氧期微循环变化 毛细血管前阻力后阻力,15,3.,微循环缺血缺氧对机体的影响,3. 微循环缺血缺氧对机体的影响,16,1,）回心血量,自身输血,:,静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液,:,组织间液进入毛细血管,2,） 心输出量,(,心源性休克除外,),心率，收缩力，回心血量,3,）外周阻力,(1),有利于维持动脉,BP,醛固酮,:,肾小管重吸收钠水,1）回心血量自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液,17,(2),有利于心脑血供,1,）脑血管,:,交感缩血管纤维分布稀疏；,受体密度低,2,）冠状动脉,:,受体兴奋扩血管效应,强于,受体兴奋缩血管效应,3,）,BP,维持正常,(2) 有利于心脑血供1）脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏,18,4.,微循环缺血期的主要临床表现,4.微循环缺血期的主要临床表现,19,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP,(,),脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP ()肾缺血少尿烦躁,20,(,二,),淤血缺氧期,(,Stagnant hypoxic stage),(二) 淤血缺氧期(Stagnant hypoxic st,21,1.淤血期微循环变化,前阻力,小于,后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点: 灌而少流，灌大于流,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,1.淤血期微循环变化 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目,22,酸中毒,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用,2.,微循环淤血的机制,酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 2. 微循环,23,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组,24,3.,微循环淤血对机体的影响,有效循环血量,外周阻力,(,1),BP,进行性,(,2),重要器官供血,、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,3.微循环淤血对机体的影响 有效循环血量 外周阻力(,25,4.微循环淤血期的主要临床表现,4.微循环淤血期的主要临床表现,26,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠,27,(,Microcirculation failure stage),(,三,),微循环衰竭期,(三) 微循环衰竭期,28,1.衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张,血细胞黏附聚集加重，微血栓形成,灌流特点:,不灌不流，灌流停止,1.衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹扩张,29,2. 微循环衰竭的发生机制,（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致,DIC。,（）血管内皮细胞损伤，,（）组织受损释放出大量组织因子，,（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和,ADP，,促进凝血过程。 （）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、,TXA2,等，可促进血小板和红细胞聚集，加速,DIC,形成。,2. 微循环衰竭的发生机制（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升,30,3.,微循环衰竭对机体的影响,DIC、,重要器官功能衰竭,4.,微循环衰竭期的临床表现,DIC,3. 微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭 4,31,三 小 结,三 小 结,32,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，,平滑肌对,CA,反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC,嵌塞，血小,板、,RBC,聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,休克发展过程中微循环3期的变化休克早期,33,第四节 休克时机体代谢,与功能变化,第四节 休克时机体代谢,34,一、细胞损伤,ATP,不足，钠泵失灵，细胞肿胀,线粒体肿胀、崩解,溶酶体破裂,细胞凋亡,一、细胞损伤 ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀,35,能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,能量生成严重障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 糖酵解,36,三、器官功能障碍,(Impairment of organic function),三、器官功能障碍(Impairment of organic,37,(,一,),肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(,Renal failure),早期肾血流灌注急性功能性肾衰(Renal failure),38,急性器质性肾衰,持续肾缺血,及微血栓形成,少尿,晚期,急性,肾小管坏死,急性器质性肾衰持续肾缺血少尿晚期急性,39,(,二,),肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征,:,在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以,呼吸窘迫,和,进行性缺氧,为特征的,急性呼吸衰竭综合征。,肺出现严重的,肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张,以及,肺泡内透明膜形成,等病理变化。,(,Respiration failure),急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病,40,一、积极预防休克的发生,二、早期发现，及时合理治疗,三、预防和治疗器官功能障碍,（一）,补充循环血量,补液原则是“需多少，补多少”,（二）,纠正酸中毒和电解质紊乱,（三）,合理使用血管活性药物,第五节 休克的防治原则,一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治,41,结束语,谢谢大家聆听！,42,结束语谢谢大家聆听！42,