心血管神经症ppt课件

上传人:kfc****89 文档编号:242956962 上传时间:2024-09-12 格式:PPT 页数:22 大小:187.50KB
返回 下载 相关 举报
心血管神经症ppt课件_第1页
第1页 / 共22页
心血管神经症ppt课件_第2页
第2页 / 共22页
心血管神经症ppt课件_第3页
第3页 / 共22页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,Page,21,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心血管神经症ppt课件,心血管神经症,(cardiovascular neurosis),定义:,是以,心血管疾病的有关症状,为主要表现的临床综合征,属于,功能性神经症,的一种类型。,大多发生在中、青年,2050岁较多见;女性多于男性,尤多见于更年期妇女。,临床上无器质性心脏病的证据,,预后良好,,但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。,心血管神经症,(cardiovascular neurosis),病因:,病因尚不清楚,可能与神经类型、环境因素和性格有关。,患者神经类型常为抑郁、焦虑、忧愁型。,1、当精神上受到外界环境刺激,或工作紧张、压力较大,难以适应时可能导致发病。,2、部分患者缺乏对心脏病的认识,对疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。,3、 器质性心脏病患者也可以同时有心血管神经症,多数伴有精神抑郁,尤其在冠心病心肌梗死发生后或在心脏监护病房内。,发病过程中常有神经系统和内分泌系统功能失调,,交感神经功能亢进,,交感与副交感神经功能失平衡。,1、患者心率在静脉滴注异丙肾上腺素时常比一般人增快更明显;,2、有时可伴有高动力循环的表现,如动脉搏动增强、左心室射血速度增快等;,3、也可出现对运动、心理学测试或疼痛刺激的异常反应。,心血管神经症,(cardiovascular neurosis),临床表现:,(一)心悸,自觉心脏搏动增强,感到心慌,常在紧张或疲劳时加重。,(二)呼吸困难,胸闷,呼吸不畅,常感觉空气不够要打开窗户,或要求吸氧。不少患者经常做深呼吸或叹息样呼吸动作来缓解症状,导致过度换气,引起呼吸性碱中毒,使症状更加重。,(三)心前区痛,疼痛部位不固定,,多为心前区;疼痛发作与劳力活动无关,,多数发生在静息状态时,;疼痛性质常描述为针刺样牵扯样或刀割样;持续时间长短不等,一般较长;,含服硝酸甘油不能缓解疼痛,。,(四)自主神经功能紊乱症状,多汗、手足发冷、双手震颤、尿频、大便次数增多或便秘等。,心血管神经症,(cardiovascular neurosis),主诉症状较多,而且多变,,一般都是主观感觉,,缺乏客观证据,症状之间缺乏内在联系。,通常以上述的心血管病症状为主,,可同时伴有其他神经症的症状,,例如失眠、多梦、焦虑、急躁易怒、心烦、食欲不振、头晕、耳鸣等。,与较多的症状不相适应,体格检查缺乏有重要病理意义的阳性体征。可发现,心率增快,心音增强,可有短促收缩期杂音或期前收缩,血压轻度升高,腱反射较活跃,。心脏X 线检查无异常。,心电图可显示窦性心动过速、窦性心律不齐、房性或室性期前收缩和伴非特异性ST-T波改变。,【诊断和鉴别诊断】-心血管神经症,诊断:,1、心悸2呼吸困难3心前区疼痛4自主神经功能紊乱+缺乏有病理意义的阳性体征+缺乏器质性心脏病的证据。,根据上述临床表现,一般不难作出心血管神经症的诊断。,如果将本症诊断为器质性心脏病,不仅增加了不必要的检查和治疗,而且加重了患者的焦虑与心理负担,使症状更严重。然而,必须注意排除器质性心脏病,避免误诊;,也需注意器质性心脏病同时伴有心血管神经症,心血管神经症可以混淆对器质性心脏病严重程度的评估。,器质性心脏病,器质性心脏病是心脏疾病的总称,包括先天性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺性心脏病、心肌病等各种心脏病。 各种心脏病分类如下:,A. 先天性心脏病 可能由于母亲在怀孕早期的疾病或服用的药物和遗传有关.,B. 后天性心脏病,1. 冠状动脉,心脏病,抽烟及糖尿病,高血压等导致血管硬化狭窄,使血流受阻,易使心肌缺氧而受损.,2. 高血压性心脏病,a. 动脉性高血压导致左心室肥大. b. 肺高压症导致右心室肥大.,器质性心脏病,3. 风湿性心脏病,慢性风湿性心脏病主要在风湿热感染后,心脏瓣膜逐渐病变所导致之异常.,4. 肺性心脏病,因慢性支气管炎,肺气肿等导致肺动脉高血压症,使得右心室肥大或衰竭.,5. 心肌病,新陈代谢荷尔蒙异常的心肌变化等,有时酗酒,药物亦导致心肌变化.,6. 心脏肿瘤,大多为良性肿瘤,以黏液瘤为最常见,原发性心脏恶性肿瘤很少见.,7. 血管病变,包括高血压引起之动脉瘤,以及其他免役机能异常引起之血管病变等.,心脏粘液瘤,心脏黏液瘤是成人最常见的,原发性良性心脏肿瘤,,其临床类型主要为,心房黏液瘤(atrial myxoma),特别是左心房黏液瘤,。,(一)发病原因,心脏黏液瘤是心脏的良性肿瘤,,起源于心房内膜,,,呈息肉状生长,,底部有蒂与心内膜相连,使肿瘤突出至心腔内并随体位变化和血流冲击具有一定的活动度。,瘤体易破裂,脱落后引起周围动脉栓塞及脏器梗死,。心房黏液瘤虽属良性,但切除不彻底,局部可以复发,可破坏血管壁。,少数患者有家族遗传倾向,,属于常染色体显性遗传。此类患者常并有内分泌系统肿瘤,此时称,黏液瘤综合征,。极少数患者,可发生恶性病变,成为黏液肉瘤,。北京阜外医院专家根据临床经验及文献资料提出,不能简单认为心脏黏液瘤只是一种良性肿瘤,作为病因的探索性研究,已发现家族性心脏黏液瘤所有患者的细胞中均有染色体异常,表明细胞内的DNA含量不正常,而非家族性散发的心脏黏液瘤患者中有此改变的只有20%。,(二)发病机制,1.发病机制 心脏黏液瘤的病因学和确切的组织发生学,尚不清楚,一般认为属于肿瘤性新生物,,起源于原始的,间质细胞,(primitivemesenchymal cell)。,2.病理解剖 黏液瘤,可生长于心脏的任何一个腔室,但最常见的部位为左房,,约占黏液瘤的,70%90%,,也称左房黏液瘤,其次为,右房,,而心室黏液瘤罕见,偶有个别生长于肺动脉口或肺动脉主干内。,3.病理生理 心脏黏液瘤虽然为良性肿瘤,但由于其为腔内生长,,可引起血流的梗阻,心脏瓣膜功能障碍,肿瘤脱落可形成栓塞,,上述情况的发生将产生严重的后果,甚至致命。此外,肿瘤的生长过程中常引发除心脏以外的其他全身表现。,(1)血流动力学紊乱,:随着肿瘤增大,,肿瘤上游的血流受阻,,左房黏液瘤也引起肺静脉淤血,右房者引起体静脉淤血,同时肿瘤还可干扰正常的房室瓣功能或直接累及心脏瓣膜,引起瓣膜狭窄样的改变或瓣膜关闭不全。,(2)栓塞:,脱落的肿瘤碎片,瘤体壁附着的血栓或伴发感染均可引起栓塞,,约,40%左房黏液瘤病人发生体循环栓,塞,半数以上的栓塞累及,脑中枢神经的动脉系统,,其他常见的为周围动脉栓塞或内脏动脉栓塞等。,(3)全身表现:,多数病人由于黏液瘤出血、坏死和炎性浸润,可表现为,长期低热、中度贫血、食欲下降、白细胞增高、血沉增快。,心脏粘液瘤的诊断,超声心动图是目前确诊心脏黏液瘤的最有价值的手段,超声心动图诊断心房黏液瘤时,要注意与,心房内血栓、赘生物及肿瘤相鉴别,目前心血管造影的作用已很小,只有在超声心动图检查正常而临床上仍高度怀疑或对超声心动图的发现有疑问时才进行,心导管检查和心血管造影是有创检查,,心导管有使肿瘤破裂脱落引起栓塞的危险,有一定的病死率和病残率,,而且有一定数目的假阴性或假阳性,导管穿过房隔还可能引起脑血管、冠状动脉栓塞或猝死等并发症,这项检查已较少应用。,心脏粘液瘤的治疗,1.对心脏黏液瘤的,发生机制尚不十分清楚,,家族性黏液瘤的患者被认为是一种常染色体显形遗传性疾病,目前尚,无特效的预防方法,。但,提高对本病的认识,早期诊断、早期治疗是改变本病预后的关键,。,2.心脏黏液瘤一旦确诊应尽早安排手术治疗,因为,手术是本病惟一有效的治疗方法,。在确诊到手术之前这段时间内,患者应,尽量减少活动,以防瘤体嵌顿而致猝死,。,3.为进一步改善预后,对心脏黏液瘤患者出院指导就特别重要。要提高自我判断病情的能力,确保按时定期随诊,力争早发现术后复发的病例。应让每位患者树立这一观念:这种定期术后随诊对改善预后大有益处,应长期坚持。,动脉瘤,动脉瘤(aneurysm):是指动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出,形成永久性的局限性扩张。,可分为:真性、假性和夹层动脉瘤,多为动脉硬化或创伤所致,梅毒性少见。,可发生在颈动脉、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉、髂动脉、股动脉和腘动脉等部位,,以股动脉和腘动脉为好发部位。,动脉瘤可在任何部位形成,但发生动脉瘤最常见及最麻烦的地方,是在,脑动脉、主动脉,以及把心脏泵出的血液带往身体其他部分去的大动脉,。,动脉内发生动脉瘤,在基本上来说有三个原因:,1、动脉壁有三层组织,动脉的支撑力量是由中间肌肉层所提供的,而这层组织可能有先天性的缺陷。受影响的动脉中的正常血压会造成一种气球似的肿大,这种肿大叫做囊形动脉瘤。由于先天性缺陷所造成的动脉瘤几乎总是发生在脑基部的动脉中,由于其形状以及由于几个动脉瘤常会聚生在一起,所以它们又被称之为,“浆果”动脉瘤,。,2、不管是什么原因造成的发炎,都会使动脉壁变得薄弱。大多数的动脉发炎是由诸如结节性多动脉炎,或细菌性心内膜炎(见感染性心内膜炎)等疾病所造成。,3、部分动脉壁肌肉中层由于动脉粥样硬化或高血压等慢性疾病而缓慢恶化。由动脉粥样硬化所造成的动脉瘤很可能是一种香肠形的肿大,这种动脉瘤叫做,梭形动脉瘤,,,它会沿着动脉的一小段发展出来。另外一种相似的肿大是由高血压所造成。然而,动脉中的血压增高,会使动脉壁以许多不同的方式扩张。它甚至会胀破动脉壁的组织层,迫使血液进入组织层里去。这种疾病叫做,夹层动脉瘤,。 继续还没有完?,【诊断和鉴别诊断】-心血管神经症,鉴别诊断:-需与以下疾病,(一)心绞痛,冠心病心绞痛患者以中、老年男性居多,,多数有冠心病发生的危险因素,例如高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟史。,心绞痛常发生在体力活动、运动或情绪激动过程时,,疼痛部位较固定,多为胸骨后,持续时间一般不超过15分钟,含服硝酸甘油可缓解疼痛。,如果仅从症状表现难以鉴别时,可作运动心电图、CT血管造影、MRI血管造影或(201)T1核素心肌显像检查,必要时作冠状动脉造影。,主要从胸痛的特点上可以鉴别,【诊断和鉴别诊断】-心血管神经症,(二)甲状腺功能亢进症,典型表现有甲状腺肿大、颈部血管杂音、双手细颤动、突眼、怕热与消瘦等,鉴别不困难。,不典型表现时与心血管神经症较难区别,测定,血清T3、T4、TSH可作出诊断。,(三)心肌炎,心肌炎通常在起病前12周有明确感染(病毒或细菌)病史,,典型表现有心脏扩大、心音减弱、奔马律、心电图P-R间期延长,各种类型心律失常等。不典型或轻症者较难鉴别。,病原学检查,例如血清病毒中和抗体滴定度,有辅助诊断价值。,(四)二尖瓣脱垂综合征、嗜铬细胞瘤,这些疾病一般有特征性的体征或实验室检查指标,鉴别并不困难。,治疗-心血管神经症,本症以心理治疗为主,药物治疗为辅。,首先应耐心倾听病史,尽可能多地了解可能的发病原因和有关因素,做仔细的体格检查和必要的实验室检查,然后通俗易懂地讲解疾病性质,可以用一些暗示性语言帮助患者解除顾虑。,鼓励患者自我调整心态,安排好作息时间,适量进行文娱、旅游和体育活动。,过度换气患者可辅导其采用腹式呼吸松弛疗法。,焦虑症状较明显,患者可选用,抗焦虑药物治疗,,如苯二氮类抗焦虑药奥沙西泮(舒宁)、劳拉西泮(罗拉)等。,伴有精神抑郁症,的患者可选用三环类,抗抑郁药,阿米替林、多塞平(多虑平)或选用抑制5-羟色胺再摄取类抗抑郁药如,氟西汀(百优解),、舍曲林(左洛复)。,失眠严重患者,酌情使用咪达唑仑(多美康)或佐匹克隆(忆梦返)。,绝经期,妇女可以短阶段,使用雌激素替代治疗,,每月服尼尔雌醇25mg,但对并发于冠心病的患者宜慎用。,西药治疗基本是对症治疗,无特殊治疗方法,中医占有优势,治疗-心血管神经症,本病中药治疗:,安神定志丸加减-根据症状灵活加减,需要治疗的时间比较长,一般需要1-2个月,让患者保持心情舒畅,不要怀疑自己是冠心病,让其多参见一些活动,转移注意力很重要,治疗-心血管神经症,相关药物:,奥沙西泮片,15mg/片,抗焦虑:15-30mg tid,镇静催眠药、急性酒精戒断症状:15-30mg tid,一般性失眠:15mg qn,本品为苯二氮卓类催眠药和镇静药。该药具有抗惊厥、抗癫痫、抗焦虑、镇静催眠、中枢性骨骼肌松弛和暂时性记忆缺失(或称遗忘)作用,【适应症】 主要用于短期缓解焦虑、紧张,激动,也可用于催眠,焦虑伴有精神抑郁的辅助用药,并能缓解急性酒精戒断症状。肌松作用较其他苯二氮卓药物为强。,【药代动力学】 口服吸收慢,口服4590分钟生效,24小时,血药浓度达峰值,数天血药浓度达稳态,血浆蛋白结合率为8689%,T1/2一般为512小时。体内与葡萄糖醛酸结合灭活,均经肾排泄,体内蓄积量极小。,阿普唑仑片:,【药理毒理】,本品为,苯二氮卓类催眠镇静药和抗焦虑药,。随着用量的加大,临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。可通过胎盘,可分泌入乳汁。有成瘾性,少数患者可引起过敏。,【药代动力学】口服吸收快而完全,血浆蛋白结合率约为80%。口服后,12小时血药浓度达峰值,。23天血药浓度达稳态。,T1/2一般为1215小时,,老年人为19小时。经,肝脏代谢,,代谢产物-羟基阿普唑仑,该产物也有一定药理活性。,经肾排泄,。体内蓄积量极少,停药后清除快。,【适应症】,主要用于焦虑、紧张,激动,也可用于催眠或焦虑的辅助用药,也可作为抗惊恐药,并能缓解急性酒精戒断症状。对有精神抑郁的病人应慎用。,【用法和用量】,成人常用量:,抗焦虑,,开始一次0.4mg。一日3次,用量按需递增。,最大限量一日可达4mg,。,镇静催眠,:0.40.8mg,睡前服。,抗惊恐,0.4mg,一日3次,用量按需递增,每日最大量可达10mg。18岁以下儿童,用量尚未确定。,谢谢,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!