肾脏相关知识

学习时间地点主持人主讲人参加人员学习内容肾脏的结构肾脏内部的结构，可分为肾实质和肾盂两部分。在肾纵切面可以看到，肾实质分内外两层：外层为皮质，内层为髓质。肾皮质新鲜时呈红褐色，由一百多万个肾单位组成。每个肾单位由肾小球、肾小囊和肾小管所构成，部分皮质伸展至髓质锥体间，成为肾柱。肾髓质新鲜时呈淡红色，为10-20个锥体所构成。肾锥体在切面上呈三角形。锥体底部向肾凸面，尖端向肾门，锥体主要组织为集合管，锥体尖端称肾乳头，每一个乳头有10-20个乳头管，向肾小盏漏斗部开口。在肾窦内有肾小盏，为漏斗形的膜状小管，围绕肾乳头。肾椎体与肾小盏相连接。每肾有78个肾小盏，相邻23个肾小盏合成一个肾大盏。每肾有23个肾大盏，肾大盏汇合成扁漏斗状的肾盂。肾孟出肾门后逐渐缩窄变细，移行为输尿管。肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小体内有一个毛细血管团，称为肾小球，肾小球是个血管球。它由肾动脉分支形成。肾小球外有肾小囊包绕。肾小囊分两层，两层之间有囊腔与肾小管的管腔相通。肾小管汇成集合管。若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾小盏。静动Qo1质管质翕皮髓-r督0-dO亨利氏祥升支畐亨利氏祥障支o小管周毛細血管肾小球(龜曼氏囊十嘗小球毛细血管)远端小管肾脏的生理功能(1)分泌尿液，排出代谢废物、毒物和药物：肾血流量约占全身血流量的1/41/5左右，肾小球滤液每分钟约生成120mL,昼夜总滤液量约170180L.滤液经肾小管时，99%被回吸收，故正常人尿量约为1500mL/d.葡萄糖、氨基酸、维生素、多肽类物质和少量蛋白质，在近曲小管几乎被全部回收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代谢产物，经过选择，或部分吸收，或完全排出。肾小管尚可分泌排出药物及毒物，如酚红、对氨马尿酸、青霉素类、头孢霉素类等；药物若与蛋白质结合，则可通过肾小球滤过而排出。调节体内水和渗透压：调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管。近曲小管为等渗性再吸收，为吸收Na+及分泌H+的重要场所。在近曲小管中，葡萄糖及氨基酸被完全回收，碳酸氢根回收70%80%，水及钠的回收约65%70%.滤液进入髓袢后进一步被浓缩，约25%氯化钠和15%水被回吸收。远曲及集合小管不透水，但能吸收部分钠盐，因之液体维持在低渗状态。(2) 调节电解质浓度：肾小球滤液中含有多种电解质，当进入肾小管后，钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸离子等大部分被回吸收，按人体的需要，由神经内分泌及体液因素调节其吸收量。调节酸碱平衡：肾对酸碱平衡的调节包括：排泄H+，重新合成HCO3-，主要在远端肾单位完成；排出酸性阴离子，如SO42-、PO43-等；重吸收滤过的HCO3-.(5)内分泌功能：可分泌不少激素并销毁许多多肽类激素。肾脏分泌的内分泌激素主要有血管活性激素和肾素、前列腺素、激肽类物质，参加肾内外血管舒缩的调节；又能生成1,25-二羟维生素D3及红细胞生成素。总之，肾脏是通过排泄代谢废物，调节体液，分泌内分泌激素，以维持体内内环境稳定，使新陈代谢正常进行。肾脏的分泌功能肾脏同时还有内分泌功能生成肾素能使血浆中的血管紧张素原变成血管紧张素I,后者再经一系列酶的催化生成血管紧张素n,它的作用就是收缩血管，升高血压。肾素-血管紧张素系统是机体维持血压的重要机制之一(1) 生成促红细胞生成素具有促进骨髓造血细胞和原红细胞的分化成熟、促进网织红细胞释放入血以及加速血红蛋白合成等作用。(2) 生成1a羟化酶，促使25-羟维生素D3转化为活化形式的1,25-(OH)D3。从而促进小肠对钙、磷的吸收。(3) 生成前列腺素PGE2、PGA2和PGF2a。前两者扩张血管，增加肾血流量和水钠排出，使血压降低。后者有收缩血管的作用。(4) 生成激肽释放酶促使激肽原生成激肽，后者可扩张小动脉，增加肾血流量，并刺激前列腺素的分泌。总之，肾脏是通过排泄代谢废物，调节体液，分泌内分泌激素，以维持体内内环境稳定，使新陈代谢正常进行。尿液分析蛋白尿正常人每日滤过的原尿达180?升之多，但经过肾小管重吸收、分泌，最后浓缩排出的仅有1.5升左右。其中含蛋白约为40100毫克，用尿蛋白定性方法是测不出来的。蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量漏网”正常孕妇尿中蛋白可轻度增加，这与体位和肾流量加大、肾小球滤过率增加有关。功能性蛋白尿在诱因解除后蛋白尿会自行消失。故又称可逆性蛋白尿或一过性蛋白尿。病理性蛋白尿是指人体某个系统或脏器发生病变所致的尿液持续出现蛋白。一般24小时尿蛋白量超过150毫克。常见于三种情况：肾小球性蛋白尿：因各种原因所致肾小球毛细血管壁损伤（如免疫损害），使负荷减少或丧失，导致肾小球通透性增高。较多的血浆蛋白滤过后，超出了肾小管重吸收能力，导致蛋白尿。如急慢性肾炎、狼疮性肾病、糖尿病肾病等。肾小管性蛋白尿：肾小管发生病变或肾小管功能缺陷时，对蛋白重吸收减少或分泌蛋白增加，导致尿液蛋白增加。如肾小管酸中毒、镇痛药引起的肾病、抗生素的肾毒表现等。溢出性蛋白尿（也称凝溶蛋白尿）患者尿液加热到40C时混浊，60C时凝固，达100C时溶解。见于多发生骨髓瘤、原发性淀粉样变、巨球蛋白血症等。血尿新鲜尿液沉渣每高倍镜视野3个红细胞，或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。引起血尿的原因有许多，大致包括以下情况；1、泌尿系统疾病如各种肾炎（急性肾小球肾炎、病毒性肾炎、遗传肾炎、紫癜性肾炎），结石（肾、膀胱、尿道），心及肾结核、各种先天畸形、外伤、肿瘤等。2、全身性病症如出血性疾病、白血病心力衰竭、败血症、维生素C及K缺乏、高钙尿症、新生儿出症等。3、物理化学因素如食物过敏、放射线照射、药物、毒物、运动后等。为了明确病因，确定血尿发生的部位十分重要，尿三杯试验可以了解血尿的来源，方法十分简单。取3只杯子，在一次小便中，第一杯取前段尿，第二杯取中段尿，第三杯取后段尿。如第一杯为血尿表示血来自尿道；第三杯血尿为终未血尿，病变多在膀胱或后尿道；第一杯、第二杯、第三杯均呈血色即全程血尿，提示病变在肾脏或在膀胱以上的泌尿道。要明确血尿是由哪种疾病引起的，还是根据症状和体体征，进行各种体验、X线及CT检查，甚至肾脏的活组织穿剌检查才能确诊。白细胞尿、脓细胞、菌尿正常情况下白细胞存在于血液中，但由于一些原因部分白细胞混入尿液就形成尿白细胞。新鲜尿液离心沉淀后：每高倍镜视野白细胞5个，或新鲜尿液白细胞计数超过40万，称白细胞尿。尿中白细胞多为炎症感染时出现的中性粒细胞。白细胞已发生退化性改变，形态不规则，结构模糊，又可称脓细胞，见于急慢性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿道感染。菌尿是指中段尿涂片镜检，每个高倍镜均可见细菌，或尿细菌培养菌落数计数超过105/ml,仅见于泌尿系统感染。管型尿管型尿是尿液中的蛋白质、细胞或其碎片在肾小管、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物,管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为T-H糖蛋白。管型尿有细胞管型、颗粒管型、透明管型等。在病理情况下，由于肾小球基底膜的通透性增加,大量蛋白质由肾小球进入肾小管，在肾远曲小管和集合管内，由于浓缩（水分吸收）酸化（酸性物增加）和软骨素硫酸酯的存在，蛋白质在肾小管腔内凝聚、沉淀，形成管型。管型是尿沉渣中有重要意义的成分，管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特性。上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死。红细胞管型见于急性肾小球肾炎。腊样管型见于慢性肾衰竭。肾脏有关疾病慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF简称肾衰，是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏疾病（包括原发性和继发性）的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合征。根据肾功能损坏程度分期*肾储备能力下降期* 氮质血症期* 肾衰竭期* 尿毒症期诊断要点内生肌酐清除率下降，血肌酐升高，B超等示双肾缩小，即可初步诊断为慢性肾衰竭。应进一步查明原发病。肾病综合征指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d）、低蛋白血症（血浆清蛋白30g/L）、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。*大量蛋白尿大量选择性蛋白尿（尿蛋白3.5g/d）以清蛋白为主*低蛋白血症血清清蛋白30g/L免疫球蛋白、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白减少*水肿与低蛋白血症致血浆胶体渗透压明显下降有关严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包腔积液*高脂血症高胆固醇血症最常见甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白也可增加急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。急肾衰病因*肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等*肾性最常见为急性肾小管坏死（肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺类、汞剂、铋剂；抗生素中的万古霉素、氨基糖甙类先锋霉素U、碘造影剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈等。肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。血管内溶血：如蚕豆病、血型不合的输血等释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤如挤压伤、肌肉炎症时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。其次为急性肾间质病变常见的病因有过敏性，感染性、代谢性、肿瘤等引起。其后为肾小球和肾小血管病变如各种病因所致的急性肾炎、多发性小血管炎、肾皮质坏死等。*肾后性如完全性尿路梗阻（常见因素有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗）等。*病理以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，在电子显微镜下肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。临床表现*少尿期1、大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿（每日尿量100400ml）或无尿（每日尿量少于100ml）0一般持续2-4周。2、可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。3、代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。4、电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。5、水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。6、易继发呼吸系统及尿路感染。*多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日30006000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。*恢复期尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。肾小球肾炎慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。治疗的早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。急性肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以38岁多见。经治疗一般在46周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。急进性肾小球肾炎是一组表现为少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等急性肾炎综合症为临床表现，肾功能急剧恶化，短期内出现急性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。急进性肾小球肾炎是肾脏科常见的急危重症。该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90沖上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。所以,需要根据肾脏病理早期明确诊断，并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，以改善病人的预后。