慢性阻塞性肺疾病COPD讲课PPT课件

慢性阻塞性肺疾病 (COPD),1,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,2,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,COPD的死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.,3,一、COPD 定义,4,COPD 是一种常见的以持续性气流受限的可以预防、可以治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关，急性加重和并发症影响疾病的严重程度和个体预后。,5,二、COPD 的病因,6,（一）个体因素1遗传因素2气道高反应性3肺的生长发育,7,二、环境因素 1. 大气污染:化学气体粉尘2. 吸烟,8,3. 感染 呼吸道细菌和病毒感染 4. 过敏因素,9,三、 其它 * 气候变化* 植物神经功能失调* 营养,10,三、病理、发病机制和病理生理,11,1病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管,12,（1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。,13,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,14,三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿* 全小叶肺气肿* 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿,15,（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。,16,2发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶抗蛋白酶失衡 * 氧化应激,17,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,?,中性粒细胞趋化因子细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4),蛋白酶,中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs,_,粘液分泌过多 （慢性支气管炎）,气道壁塌陷 (肺气肿),Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD发病的炎性机制,18,炎症,小气道疾病 气道炎症 气道重塑,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,气流受限,19,20,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细蓦集,TNF-,a,COPD 氧化应激反应,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,21,COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效应,22,吸烟,感觉神经,上皮细胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,细胞因子ROS,炎症,粘液,杯状细胞增生,胆碱能神经,中性白细胞,COPD患者粘液分泌过多,23,正常人的肺泡排空,24,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,25,正常人的呼吸,26,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,27,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌 的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,28,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化 内膜增生 纤维化、 闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,Source: Peter J. Barnes, MD,29,COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等,30,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑 肺弹性回缩力,COPD规范化诊断和治疗,全身效应,31,四、COPD 的临床表现,32,一、症状 COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,33,二、体征* COPD 早期无异常体征。* 如有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,34,三、胸部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。 * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 * 心影呈垂直狭长。,35,慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 线正位*肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,36,旁间隔气肿,37,全小叶肺气肿,38,五、COPD 的两种典型类型,39,1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,40,41,2.肺气肿型（或粉喘型， PP 型）： *肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。 *患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 *胸片：双肺透明度增加。 *肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气， *PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,42,43,六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断,44,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断,45,* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 * 肺功能检查可明确诊断。 在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。,46,鉴别诊断-1： COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病 症状逐渐进展 有吸烟或其他烟雾暴露史 气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期) 每日症状变化较大 症状好发于夜间和清晨 常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史气流受限大部分可逆,（二）鉴别诊断,47,鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,48,七、COPD评估,49,COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。,50,1、症状评估： 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。 采用肺功能检查来评估气流受限严重程度。,51,2、急性加重风险的评估： COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者预后不良，死亡风险增加。,52,3、合并症评估： 心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。,53,4、综合评估： 1）症状： 症状较少 （mMRC0-1或CAT2或CAT10）：患者为(B)或(D) 2）气流受限：低风险（GOLD1或2）：患者为（A）或(B)；高风险（GOLD3或4）：患者为（C）或(D) 3）急性加重：低风险：急性加重1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或(B)；高风险：急性加重2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或(D),54,55,八、COPD治疗,56,COPD 治疗的目标,预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应,57,（一）COPD 稳定期的治疗,58,药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，改善患者健康状态和活动耐量。1、支气管扩张剂：推荐吸入制剂。2、吸入糖皮质激素：FEV160%使用，不推荐单独使用（肺炎风险增高相关）。3、联合吸入糖皮质激素/支气管扩张剂,59,4、口服糖皮质激素5、磷酸二酯酶4抑制剂6、甲基黄嘌呤类药物7、其他药物：疫苗、,60,（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治疗,61,治疗： 1、氧疗：目的改善低氧血症，血氧浓度目标值：88-92%。 2、支气管舒张剂治疗。 3、全身应用糖皮质激素：推荐剂量泼尼松40mg/天，疗程5天。 4、抗生素：适用于具有以下3条主要症状者：呼吸困难增加、痰量增多；以及脓痰增多，脓痰增多且一项其它的主要症状；需要机械通气者。 5、辅助治疗：体液平衡，抗凝，营养支持，治疗合并症等。,62,完,THANK YOU,63,