动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病医学PPT

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的概念及特点,巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；结缔组织基质形成；以及细胞内外脂质积聚导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，及一系列继发病变。,病因及发病情况,本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这此因素统称为危险因素或易感因素 主要因素 次要因素 新发现的危险因素,病因和发病情况（主要危险因素）,年龄多见于40岁以上中老年人性别男性、女性绝经期后血脂异常TC LDL VLDL ApoB HDLApoA血压收缩压舒张压均密切相关吸烟升高发病率26倍糖尿病和糖耐量异常,病因和发病情况（次要危险因素）,肥胖从事体力活动少，脑力活动紧张者西方的饮食方式遗传因素性情急躁的型性格者,病因和发病情况（新危险因素）,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病素、衣原体感染等,发病机制,动脉内膜受损单核细胞粘附巨噬细胞形成吞噬脂质泡沫细胞形成血小板聚集,病理解剖病理生理,病理解剖病理生理,病理解剖病理生理,分期和分类,无症状和隐匿期缺血期坏死期纤维化期按受累动脉部位不同进行分类,临床表现,脑动脉缺血性脑卒中眩晕、头痛、晕厥冠状动脉心肌梗死心绞痛（劳力性,不稳定性）外周动脉疾病 肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉,实验室检查,血脂检查影像学检查可判断狭窄部位及狭窄程度，可选用x-ray、DSA、MRI、CT. Doppler ultra-sound放射性核素、超声心动图、心电图和它们的负荷试验以及冠脉造影用于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病血管镜和血管内超声是最新的检查方法,诊断和鉴别诊断,早期诊断不易出现器官损害和临床症状后诊断不难主动脉瘤而与主动脉炎和纵隔肿瘤鉴别冠心病与其它心脏病区别脑血管意外与其它中枢疾病肾动脉狭窄与其它肾损害区别,防治（一般防治措施）,A arrangement of life and work 合理安排工作和生活 B Body weight 保持合理体重 C Cholesterol 控制血脂 D Diabetic Deitary治疗糖尿病控制饮食 E exercise 合理运动 提倡慢跑 F forsaking smoking and drimking 戒烟酒,防治（药物治疗）,扩血管药物（见心力衰竭章）调整血脂药物抗血小板药（见冠心病节）溶血栓和抗凝药物（见冠心病节）,调整血脂药物（他汀类）,他汀类的作用要点,在调脂、稳定粥样斑块、防止斑块破裂继发血栓形成方面均有重要作用副作用有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮疹等，应注意监测肝肾功能及CPK小量开始，睡前服用与贝特类合用应更加严密监测肝功和CPK,调整血脂药物（贝特类）,贝特类的作用要点,降TG强于降TC，升高HDL，减少组织胆固醇沉积降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用副作用有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性肝肾功能改变与抗凝药合用时注意减少抗凝药的用量长期应用可使胆石症发病率增高,防治（其他降脂药和介入治疗）,烟酸类胆酸隔置剂不饱和脂酸类,冠状动脉粥样硬化型心脏病,概念,指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧坏死而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病,流行病学,导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见 美国占人口死亡数1/31/2，心脏病死亡数5075我国占心脏病死亡数1020，有增多趋势,分型,无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,关于急性冠脉综合征,不稳定心绞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,心绞痛（稳定型）,指在冠脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或应用硝酸酯制剂后消失,发病机制（正常心脏生理）,心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素 心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率收缩压”为估计心肌氧耗指标,发病机制（正常冠脉生理）,心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大 心肌细胞摄取血液氧含量6575 其他组织则仅摄取1025氧供需再 难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供,发病机制（正常冠脉生理）,正常情况冠状循环有储备力量血流量可 随生理情况而变化 剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可到休息时67倍 缺氧时冠脉扩张，血流量45倍,发病机制,AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性 血流量，且对心肌供血量相对地比较固定,多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生,心脏负荷突然，心肌氧耗量 冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量 严重贫血（携氧量不足）,心绞痛,病理解剖和病理生理,1、2或3支狭窄者（ 75% ）各有25%，左主干5%10% 无明显病变者15%（可能是冠脉痉挛、微血管病变、血红蛋白氧解离异常、心肌代谢异常或交感亢进等所致）,临床表现（症状）,部位：胸骨后或心前区，手掌大小，界限不清 ，可放射到左臂内侧、小指和无名指或颈、咽、下颌部性质：压迫、发闷或紧缩感诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速或休克持续时间：35分钟，一般不超过15分钟缓解方式：休息或含化硝酸甘油数分钟后,临床表现（体征）,心率、血压表情焦虑、皮肤冷或出汗S3S4奔马律暂进性心尖部收缩期杂音S2逆分裂或交替脉,实验室及其他检查,心脏线检查心电图检查放射性核素检查冠状动脉造影（详见介入治疗节）其他检查,实验室检查（静息及发作心电图）,半数患者静息心电图正常，也可能有陈旧心梗的改变、非特异性ST段或T波异常或心律失常绝大多数患者表现为ST段压低、T波倒置或T波假性正常化,实验室检查（ECG负荷试验和Holter）,ST段水平或下斜型压低0.1mv持续2分钟以上为运动实验阳性Holter记录分析24小时心电图把心电图ST-T改变和各种心律失常与患者的活动和症状相对照,实验室检查（放射性核素检查）,201Tl-心肌显像兼作负荷实验放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（PET）,实验室检查（其他检查）,二维超声心动图心肌超声显像多排螺旋CT磁共振冠状动脉造影血管镜冠状动脉内超声显像,诊断,典型心绞痛特点（5个） 心肌缺血的客观证据： 发作时ST-T改变 心电图连续监测和（或）负荷试验阳性 冠状动脉造影阳性,诊断（心绞痛分极CHA）,一般体力活动不受限制一般体力活动轻度受限一般体力活动明显受限一切体力活动都引起不适,鉴别诊断,心脏神经官能症急性心肌梗死其他疾病引起的心绞痛： 严重主动脉瓣关闭 不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎消化系统疾病食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等,防治,原则：增加冠脉血供，减少心肌耗氧 治疗粥样硬化发作时的治疗缓解期的治疗,防治（发作时的治疗）,立即休息：药物治疗：Oxygen demand=BPsHR 含化硝酸甘油（0.30.6mg），12min起效，持续约1530min 含化消心痛（510mg），25min起效，持续约23h 可考虑应用镇静药,防治（关于硝酸酯类）,硝酸甘油（Nitroglycerin， NTG）二硝酸异山梨醇酯（消心痛）（Isosorbide Dinitrate，ISDN）单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）,防治（缓解期的治疗）,一般治疗 控制易患因素：高血糖、高血脂、高血压、吸烟等 消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等 药物治疗 硝酸酯制剂、 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 中医中药治疗、其他治疗 介入治疗（见介入治疗节） 外科手术治疗运动锻炼疗法,药物治疗（硝酸酯类）,作用机制：扩张静脉回心血量前负荷 扩张冠脉，促进侧支循环形成剂型：硝酸异山梨酯：520mg，每日三次5单硝异山梨酯：2040mg，每日二次 长效硝酸甘油制剂：2.5mg，每小时一次副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用,药物治疗（受体阻滞剂）,作用机制：HR心肌收缩力心肌耗氧剂型：选择性1受体阻滞剂：美托洛尔 非选择性受体阻滞剂：普奈洛尔 与硝酸酯类合用有协同作用，注意避免体位性低血压停药时逐步减量，以免诱发心肌梗死低血压、支气管哮喘、心动过缓和度或以上房室传导阻滞者不宜应用,药物治疗（钙通道阻滞剂）,作用机制： 抑制钙离子进入细胞内，冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量 抑制心肌收缩力剂型：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等副作用：头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用,心绞痛（不稳定型）,包括劳力型心绞痛以外的所有缺血性胸痛（变异性心绞痛仍留用）其病理基础为不稳定斑块,发病机制,不稳定斑块破裂 血小板聚集血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛,发病机制,发病机制（不稳定斑块的病理）,管腔,脂质池,血管内皮,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定心绞痛相似原为稳定心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类缓解作用减弱1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变异性心绞痛也属此列由贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定心绞痛,临床表现（变异性心绞痛）,变异性心绞痛发作时ST段抬高主要由冠状动脉痉挛引起多于晨起时发作有别于其他不稳定心绞痛,防治,一般处理 卧床休息13天，24小时心电监护，吸氧，吗啡， 检测心肌坏死标志物缓解疼痛 硝酸酯类，受体阻滞剂，变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂抗凝治疗阿斯匹林，氯吡格雷，肝素急诊介入或外科手术治疗,抗血小板药（阿斯匹林、氯吡格雷）,粘附,聚集,活化,阿斯匹林,药理作用 抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。 抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 抑制内源性ADP、5-HT等释放用法用量 50mg300mg每日一次,氯吡格雷,ADP,用法用量：75mg每日一次,心肌梗死,心肌缺血性坏死冠脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血而导致心肌坏死属冠病的严重类型,病因和发病机制,冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛 冠脉闭塞2、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注 3、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对) 严重持久心肌缺血（1h）心肌梗死,病理（冠脉病变）,炎症细胞,少量平滑肌细胞,激活的巨噬细胞,血栓,病理（冠脉病变）,左前降支左室前壁、下外侧壁、前间隔部、二尖瓣前乳头肌左回旋支左室高侧壁、下后壁、 左房、房室结右冠 左室下后壁、后间隔部、右室、窦房结、房室结左主干 左室广泛梗死,病理（心肌病变）,冠状动脉闭塞2030分钟，相应心肌细胞少量坏死12小时绝大多数心肌细胞呈凝固性坏死，间质充血水肿炎症细胞浸润12周坏死组织吸收，逐渐纤维化68周瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死,病理（心肌病变）,病理生理,心室重构室壁增厚、心脏扩大,心衰,左心室收缩功能减弱左心室舒张功能障碍心肌收缩不协调心室顺应性下降 左室舒张末压增高舒张末期容量增多,病理生理（泵衰竭Killip分级）,级：无明显心衰；级：轻度左心衰；级：急性肺水肿；级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段,临床表现（先兆）,新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰明显的心电图ST-T改变,临床表现（症状）,疼痛全身症状胃肠道症状心律失常 低血压和休克心力衰竭,临床表现（体征）,心界：正常或轻中度扩大心率：多数增快，少数减慢心律：整齐或不齐（心律失常） S1、S3、S4或奔马律心尖部收缩期杂音心包摩擦音并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时出现相应的体征,实验室和其他检查,心电图放射性核素检查超声心动图实验室检查其他实验室检查,实验室检查（心电图特征性改变）,ST段抬高性心肌梗死 宽而深的Q波（病理性Q波） ST段抬高呈弓背向上型 T波倒置非ST段抬高性心肌梗死 无病理性的Q波，有普遍性ST压低0.1mV，aVR导联ST抬高 仅有T波倒置改变,实验室检查（心电图动态改变）,Q wave,Baseline,STsegment,实验室检查（心电图定位诊断）,前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4、V5前侧壁：V5、V6、V7、aVL 高侧壁：I、avL广泛前壁：V1V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF后壁：V7、V8、V9,实验室检查（放射性核素检查）,热点扫描（急性期）冷点扫描（慢性期）核素心腔造影正电子发射体层显像,广泛前壁心肌梗死,升高时间 高峰时间 降至正常肌红蛋白 2h 12h 1-2d 肌钙蛋白T 3-4h 11-24h 7-10d肌钙蛋白T 3-4h 1-2d 10-14d肌酸肌酶同工酶 4h 16-24d 3-4d 肌酸肌酶 6-10h 12h 3-4d 谷草转氨酶 6-10h 24h 3-6d 乳酸脱氢酶 6-10h 2-3d 1-2w 起病后1-2天血像、血沉，CRP均升高，持续1-3周。,实验室检查（生化检查）,诊断,ST段抬高性心肌梗死 持续性胸痛特征性心电图演变心肌酶演变非ST段抬高性心肌梗死胸痛 ST压低0.1mV，T波倒置，持续12天以上； 无病理性Q波 心肌酶改变,鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔等主动脉夹层,并发症,乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合征,治疗（ST段抬高性心肌梗死）,监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌挽救濒死心肌，缩小梗死面积消除心律失常治疗心力衰竭并发症处理恢复期处理,治疗（监护和一般治疗）,休息监护心电图、血压和呼吸吸氧护理建立静脉通道阿司匹林无禁忌证者当时口服300mg每日一次，3日后改为75-150mg，每日一次,治疗（解除疼痛）,哌替啶：50100 mg，im吗啡：510 mg，ih安定：510 mg，im 或 iv硝酸甘油(0.30.6mg)、硝酸异山梨醇(510mg)含化或静脉滴注,治疗（再灌注心肌）,急诊介入治疗紧急主动脉冠状动脉旁路移植术溶栓治疗,CCU,紧急冠脉造影及PTCA,使用溶栓剂,反复胸痛血流动力学不稳定,休克或肺水肿,溶栓禁忌,适合溶栓,治疗（药物）,尿激酶 150200万U，30分钟静滴链激酶 150万U，60分钟静滴重组织型纤溶酶原激活剂 先静脉注入15mg，继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg,治疗（溶栓）,适应证持续的缺血性胸痛30分钟以上，含服硝酸甘油后疼痛不能缓解和抬高的ST段未恢复者；心电图至少有两个相邻导联ST段抬高0.1mv；距离发病在12小时以内,治疗（溶栓）,禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤活动性内脏出血可疑的主动脉夹层,治疗（溶栓再通临床标准）,ST段2小时内或其间每半小时下降50胸痛2小时缓解70以上2小时内出现再灌注心律失常酶峰提前：CKMB14小时；CK16小时,治疗（挽救濒死心肌，缩小梗死面积）,受体阻滞剂和钙拮抗剂ACEI和ARB类极化液疗法抗凝疗法,治疗（右室和非ST段抬高性心梗）,右室心肌梗死 慎用利尿剂和血管扩张剂 根据左心功能状态补充血容量非ST段抬高性心肌梗死 不宜溶栓治疗 低危险组患者以抗凝治疗为主 高危险组患者首选介入治疗,冠心病的介入诊断和治疗,冠状动脉造影,冠状动脉造影,对药物治疗中心绞痛仍较重者，明确冠脉病变情况以考虑介入治疗或旁路移植术胸痛移似心绞痛不能确诊者中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者,冠心病的介入治疗,冠脉造影导丝通过病变球囊扩张重复造影置入支架,冠心病介入治疗适应证,中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据伴有LAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者PCI成功率高、手术风险低、RS低的病变能够进行完全性血管重建的多支病变有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者急性冠状动脉综合征，尤其是AMI患者,