说课抗慢性心功能不全药实用教案

教学(jio xu)分析（一）教材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京(bi jn)：人民卫生出版社，2010.2.张丹参.药理学.第5版.北京(bi jn)：人民卫生出版社，2004.3.杨宝峰.药理学.第6版.北京(bi jn)：人民卫生出版社，2004.4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京(bi jn)：人民卫生出版社，2002.第1页/共65页第一页，共65页。教学(jio xu)分析（二）教学内容分析： 1.承上启下的作用； 2.综合心血管药理学各章节的作用； 3.三多的特征明显(mngxin)：知识点多；临床应用多；考试涉及多； 4.为学生树立心血管疾病预防为主的观念打下基础.第2页/共65页第二页，共65页。教学(jio xu)分析（三）学情介绍：1.基础知识在生理及病理生理是学习难点(ndin)；2.缺乏必要的诊断学知识，特别是心电图知识；3.教学内容多，知识点及备考点多.第3页/共65页第三页，共65页。教学(jio xu)(jio xu)目标 知识目标： 掌握：强心苷的药理作用、应用、不良反应及防治； 熟悉：利尿药及血管扩张药治疗力衰竭的应用及注意(zh y)； 了解：其他抗慢性心功能不全药的临床应用特点 能力目标： 模仿：能够解释和纠正涉及本章药物的不合理处方 完成：具有防治强心苷常见不良反应的能力 迁延：能够正确使用强心苷类药物，处理药物应用中的简单问题 情感目标： 乐情：在应用本类药物时培养认真、仔细、严谨的工作作风 融情：培养医患关系中耐心细致的工作态度，提高药物应用的依从性第4页/共65页第四页，共65页。教学(jio xu)(jio xu)设计教学模式：双主体双主线教学模式教学方法：针对(zhndu)不同内容采取了讲授法、讨论法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略教具准备：多媒体、心电图、录像第5页/共65页第五页，共65页。教学(jio xu)(jio xu)设计 教学背景(bijng)描述 （10min） 教学平台展示 （5min） 授课及能力训练 （65min） 教学校正与总结 （5min） 作业与实践活动 （5min）第6页/共65页第六页，共65页。第7页/共65页第七页，共65页。教学教学(jio xu)背景背景 充血性心力衰竭的定义 充血性心力衰竭的临床症状(zhngzhung)(zhngzhung) 充血性心力衰竭的病理生理机制及药物作用环节 治疗充血性心力衰竭的药物分类 药物治疗充血性心力衰竭的目标第8页/共65页第八页，共65页。第9页/共65页第九页，共65页。心 肌 病 变心脏(xnzng)前、后负荷交感神经系统(xtng)激活心肌收缩力心输出量血管收缩后负荷肾素-血管紧张素-醛固酮系 统 激 活水钠潴留、血容量前负荷心肌 1-受体下调心肌收缩力心率、耗氧量心脏肥大、变形心室重构 静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管(xugun)药）（利尿药，利尿药，醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂） (ACEI (ACEI，ATAT1 1拮抗药拮抗药) )（受体阻断药）受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药物） CHF CHF的病理生理机制及药物作用环节的病理生理机制及药物作用环节第10页/共65页第十页，共65页。教学(jio xu)(jio xu)平台 患者周某，男，65岁，退休干部，因心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不全。入院后，选用以下药物进行抗CHF治疗：地高辛0.25mg/次，3次/日，连用2日，当总量达到1.25mg时，心率减慢，气短减轻，尿量增多，遂将剂量( jling)改为1次/日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好转，但心房纤颤仍然存在。第11页/共65页第十一页，共65页。讨论(toln)（一）地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开始的剂量与后来的剂量有何临床意义？地高辛治疗心房纤颤的目的(md)是什么？其机制是什么？每日服用地高辛0.25mg维持疗效是否是完全正确的？第12页/共65页第十二页，共65页。讨论(toln)(toln)（二） 该慢性心功能不全患者在治疗期间(qjin)，因食用海带诱发荨麻疹，医生开写处方如下，是分析是否合理？为什么？ RP 地高辛片 0.25mg10 用法：0.25mg/次，1次/日 10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注 25%葡萄糖注射液 20.0ml第13页/共65页第十三页，共65页。讨论(toln)（三） 患者在连续服用地高辛的同时，为消除水肿给予氢氯噻嗪片25mg/次，2次/日，连续服用2W后，出现恶心、呕吐、乏力、室性期前收缩。 查体：颈静脉充盈(chngyng)，肝颈静脉返流征阳性，双侧下肢轻度水肿，肝大伴压痛。心电图显示室性期前收缩，二联律。 诊断：地高辛中毒。 问题：1.患者为什么会发生强心苷中毒？ 2.如何对中毒症状进行治疗？第14页/共65页第十四页，共65页。讨论(toln)（四） 氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制( jzh)是什么？当尿量明显增多时为何减量并服用氯化钾？氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用有何意义？第15页/共65页第十五页，共65页。讨论(toln)内容 根据教学重点(zhngdin)与难点设置讨论内容； 重难点设置的依据 1.对课程标准的解析； 2.对临床工作的调研及资格考试的权重分析； 3.对学生学情的反馈第16页/共65页第十六页，共65页。教学(jio xu)重难点 重点： 1.强心苷的作用及作用特点； 2.强心苷的临床用途(yngt) 3.强心苷临床常见不良反应及防治； 难点： 1.强心苷的作用机制； 2.强心苷临床常见不良反应及防治第17页/共65页第十七页，共65页。强心苷类强心苷类 （Cardiac Glycosides） 知道强心苷来源、分类(fn li)及代表药物，体内过程主要特点 教学策略：学生自学为主，教师适当指导第18页/共65页第十八页，共65页。【药理作用】【药理作用】(一）对心脏的作用(一正二负)1.正性肌力作用:2.负性频率作用：3.负性传导作用：教学策略：1.学生自我(zw)体验 教师详细解释； 2.通过正常心脏与衰竭心脏、用药前与用药后的心脏功能改变的比较；教学手段：录像、病例、挂图、心电图等第19页/共65页第十九页，共65页。正常心脏与衰竭正常心脏与衰竭(shuiji)心脏的比较心脏的比较第20页/共65页第二十页，共65页。第21页/共65页第二十一页，共65页。增强心肌收缩(shu su)效能强心苷心肌收缩(shu su)力、收缩(shu su)速度心脏充分休息CO静脉血回流时间冠脉供血时间第22页/共65页第二十二页，共65页。 增加(zngji)衰竭心脏心输出量衰心 心收缩力 CO 交感活性 外阻 恶性循环( xng xn hun)，CO进一步减少强心苷第23页/共65页第二十三页，共65页。降低衰竭(shuiji)(shuiji)心脏心肌耗氧量心肌(xnj)(xnj)耗氧因素室壁张力(zhngl) =P(室内压)R(心室半径)心肌收缩力 每分射血时间 每博射血时间心率强心苷强心苷肾上腺素？教学策略：利用谚语引导兴趣 分析说明 药物对比第24页/共65页第二十四页，共65页。教学略讲及补充(bchng)内容（二）其他(qt)作用（略讲） 1.对神经系统及神经内分泌的作用 2.对血管及肾脏的作用（三） 强心苷对心肌电及心电图影响（补充）教学策略：1.补充的原因； 2.教学方法的方法：联系、比较 等方法.第25页/共65页第二十五页，共65页。 窦房结自律性 房室传导 心房ERPERP 浦肯野纤维自律性，ERPERP 机制：抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶细胞内K+K+最大舒张电位（少负）自律性；除极速率(sl)ERP(sl)ERP（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加(zngji)迷走神经活性有关强心苷对心肌电生理特性(txng)的影响第26页/共65页第二十六页，共65页。电生理电生理 特性特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性自律性传导性传导性ERPERP强心苷对心肌(xnj)电生理的作用第27页/共65页第二十七页，共65页。强心苷对心电图的影响强心苷对心电图的影响(yngxing)(yngxing) 治疗量 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 P-R间期延长，说明房室传导 Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。 P-P间期延长，说明心率减慢. 中毒(zhng d)量：可引起各种心律失常第28页/共65页第二十八页，共65页。讨论(toln)(toln)（二） 该慢性心功能不全患者在治疗期间，因食用海带诱发荨麻疹，医生开写处方如下，是分析(fnx)是否合理？为什么？ RP 地高辛片 0.25mg10 用法：0.25mg/次，1次/日 10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注 25%葡萄糖注射液 20.0ml 第29页/共65页第二十九页，共65页。难点(ndin)分析 为什么将作用机制作为(zuwi)难点？ 1.药物作用机制本身的特点； 2.学生在认知及学习习惯中的认识偏差； 强心苷作用机制的地位 1.教学处理原则； 2.教学策略：联系法、对比法，启发法、练习法等第30页/共65页第三十页，共65页。NKANCE强心苷强心苷（）NKA： Na+-K+-ATP酶NCE：钠、钙双向交换(jiohun)KNa+Ca 2+第31页/共65页第三十一页，共65页。正性肌力作用：酶活性部分抑制( (约2020) Na) Na NaNa-Ca2+-Ca2+交换 胞内Ca2+Ca2+ 中毒(zhng d)(zhng d)机制：酶活性抑制 30% 30% 中毒(zhng d)(zhng d)（心律失常） 细胞内失K+ K+ 最大复极电位 细胞内Ca2+Ca2+堆积 后除极与触发活动（治疗（治疗(zhlio)量）量）（过量（过量(gu(guling)ling)）接近阈电位 自律性 0 0相除极速度、幅度 传导抑制强心苷作用机制: :抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶 第32页/共65页第三十二页，共65页。【临床(ln chun)应用】一、治疗(zhlio)CHF：各型心力衰竭1.药理学基础；2.适应症.教学策略：分析说明第33页/共65页第三十三页，共65页。 二、心律失常： 1. 1.心房纤颤：350-600350-600次/ /分（f f波） 2. 2.心房扑动：240-430240-430次/ /分（F F波） 教学策略：对比、说明(shumng)(shumng)、举例 3. 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用) )【临床(ln chun)应用】房扑房扑房颤房颤fff第34页/共65页第三十四页，共65页。【用药(yn yo)方法】一、全效量法：二、每日恒量(hngling)法：第35页/共65页第三十五页，共65页。讨论(toln)（三） 患者在连续服用地高辛的同时，为消除水肿给予氢氯噻嗪片25mg/次，2次/日，连续服用2W后，出现恶心、呕吐、乏力、室性期前收缩。 查体：颈静脉充盈，肝颈静脉返流征阳性，双侧下肢轻度水肿，肝大伴压痛。心电图显示室性期前收缩，二联律。 诊断：地高辛中毒(zhng d)。 问题：1.患者为什么会发生强心苷中毒(zhng d)？ 2.如何对中毒(zhng d)症状进行治疗？第36页/共65页第三十六页，共65页。【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】 1.强心苷用药特点决定； 2.强心苷不良反应的复杂性与危害性； 教学策略：临床现状引入 分析各不良反应症状、原因及特点 启发学生(xu sheng)自己找到防治方法 制定防治方案 第37页/共65页第三十七页，共65页。【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】胃肠道反应：注意与胃肠道反应：注意与CHFCHF未控制症状相区别未控制症状相区别CNSCNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄；视觉障碍（黄视、绿视、复视视、绿视、复视(f sh)(f sh)等，停药指征）等，停药指征）心脏反应：各种心律失常，危险！心脏反应：各种心律失常，危险！快速型心律失常：室早、二联律快速型心律失常：室早、二联律 (33%) , (33%) ,室性心室性心动过速甚至室颤。与胞内失动过速甚至室颤。与胞内失K+K+有关。有关。过缓性心律失常：窦性心动过缓过缓性心律失常：窦性心动过缓(60bpm)(3ng/ml,洋地黄毒甙45ng/ml-停药； 3.注意(zh y)药物相互作用： 奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍合用时减少地高辛用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾 加重毒性，注意(zh y)补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米抑制地高辛经肾小管分泌减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂-吸附剂-血药浓度。【中毒【中毒(zhng d)预防措施】预防措施】第40页/共65页第四十页，共65页。练习(linx) 患者李某，男性，58岁，以胸骨后疼痛和呼吸困难为主要症状入院。体格检查所见：肝增大，颈静脉充盈，下肢水肿。X线检查：心脏显著扩大，心胸比0.7。诊断：充血性心力衰竭。 Rp: 毒毛旋花苷K 注射液 0.25mg1 缓慢静脉注射(jn mi zh sh) 50%葡萄糖 40ml 螺内酯片 20mg12片 用法：1片/次，3次/日第41页/共65页第四十一页，共65页。练习(linx)与答疑 患者李某，男性，58岁，以胸骨后疼痛和呼吸困难为主要症状入院。体格检查所见：肝增大，颈静脉充盈，下肢水肿。X线检查：心脏显著扩大，心胸比0.7。诊断：充血性心力衰竭(xn l shui ji)。 Rp: 毒毛旋花苷K 注射液 0.25mg1 缓慢静脉注射 50%葡萄糖 40ml 螺内酯片 20mg12片 用法：1片/次，3次/日第42页/共65页第四十二页，共65页。问题(wnt) 毒毛旋花苷K 属于哪一类药物？为什么可以治疗(zhlio)心衰？用后病人症状可发生哪些改变？ 上述处方是否合理？为什么？你还能给出哪些治疗(zhlio)方案？ 螺内酯用药的目的是什么？如不用螺内酯病人可能出现哪些现象？第43页/共65页第四十三页，共65页。学法(xu f)指导 强心苷学习(xux)记忆中的技巧 1.对比法； 2.归纳法-八三记忆法第44页/共65页第四十四页，共65页。利尿药利尿药(Diuretics) 1.抗心衰作用 血容量 前负荷血管(xugun)扩张 后负荷 （促钠，血管(xugun) 内Ca2+）2. 临床应用轻度CHF：噻嗪类 ；急性或严重CHF：呋塞米 /螺内酯教学策略：1.通过练习题答案，引出利尿药教学内容；第45页/共65页第四十五页，共65页。补充(bchng)治疗 为消除水肿，选用以下(yxi)药物进行治疗：氢氯噻嗪25mg/次，2次/日，在尿量明显增多及水肿开始消退时加服10%氯化钾10ml，3次/日，随后改为氢氯噻嗪25mg，1次/日，合用氨苯蝶啶片50mg，1次/日。 第46页/共65页第四十六页，共65页。二、非苷类正性肌力(j l)作用药 多巴酚丁胺 激动1-受体，正性肌力、降低外周阻力作用，但可增加心率，应严格控制剂量和适应症，血压下降者不宜用；主要用于强心苷类治疗(zhlio)效果不好的严重心功能不全者第47页/共65页第四十七页，共65页。磷酸二酯酶抑制剂 米力农：抑制磷酸二酯 (PDE ) cAMP正性肌力和扩血管外周阻力心输出量。 用于心衰短时间的支持疗法，尤其(yuq)对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。第48页/共65页第四十八页，共65页。血管血管(xugun)(xugun)紧张素转化酶紧张素转化酶抑制药抑制药卡托普利卡托普利(captopril)(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)(enalapril)等等 抗抗CHFCHF的作用机制的作用机制 抑制抑制AngIAngI转化酶的活性：转化酶的活性：AngIIAngII生成生成降低降低(jingd)(jingd)儿茶酚胺、加压素、儿茶酚胺、加压素、ET1ET1含量含量, ,恢复下调恢复下调11缓激肽（可促缓激肽（可促NONO及及PGI2PGI2产生）降解产生）降解醛固酮生成醛固酮生成；恢复心钠肽含量及清除自由基；恢复心钠肽含量及清除自由基改善血流动力学：改善血流动力学：全身血管阻力，全身血管阻力，COCO，室室 壁张力，壁张力，肾血流等。肾血流等。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构抑制并逆转心肌肥厚及心室重构第49页/共65页第四十九页，共65页。效应(xioyng)AT1受体ACEAng原AngAng 肾素糜酶醛固酮促生长(shngzhng)促心肌肥厚ACEI醛固酮受体螺内酯AT1受体拮抗(ji kn)药缓激肽失活肽NOPGI2 ACE RAS 激肽系统作用于作用于RASRAS系统药物主要作用系统药物主要作用抗血管增殖抗生长第50页/共65页第五十页，共65页。ACEI逆转逆转(nzhun)重构肥厚的机制重构肥厚的机制 心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、分化、增生的调控。1、ACEI AngII 细胞内DNA，RNA含 量 蛋白质合成促生长作用2、ACEI AngII 原癌基因c-fos, c-myc, c-jun表达(biod) 细胞生长增殖 第51页/共65页第五十一页，共65页。AngII受体受体(AT1)拮抗拮抗(ji kn)药抗药抗CHF特点特点 不仅拮抗不仅拮抗ACE途径产生的途径产生的Ang，同样，同样(tngyng)拮抗非拮抗非 ACE 途径途径(食糜酶食糜酶)产生的产生的Ang； 不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等 抗抗CHF作用类似作用类似ACEI，降低患者再住院率和病死，降低患者再住院率和病死率率 药物有：氯沙坦（药物有：氯沙坦（losartar）, 维沙坦（又称缬沙维沙坦（又称缬沙坦坦,valsartan）, 伊白沙坦（伊白沙坦（irbesartan）第52页/共65页第五十二页，共65页。利尿药利尿药(Diuretics) 1. Effects on CHF 血容量 前负荷 血管扩张 后负荷 （促钠，血管 内Ca2+）2. Clinical uses：轻度CHF：噻嗪类 急性(jxng)或严重CHF：呋塞米 /螺内酯第53页/共65页第五十三页，共65页。病例(bngl)（续） 同时，为消除水肿，选用以下药物进行( jnxng)治疗：氢氯噻嗪25mg/次，2次/日，在尿量明显增多及水肿开始消退时加服10%氯化钾10ml，3次/日，随后改为氢氯噻嗪25mg，1次/日，合用氨苯蝶啶片50mg，1次/日。第54页/共65页第五十四页，共65页。讨论(toln)（四） 氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制( jzh)是什么？当尿量明显增多时为何减量并服用氯化钾？氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用有何意义？第55页/共65页第五十五页，共65页。 血管血管(xugun)(xugun)扩张药扩张药 特点：特点：（1 1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳（2 2）不良反应多：反射性心率加快，体位）不良反应多：反射性心率加快，体位(t wi)(t wi)性低血压，水钠潴留等；性低血压，水钠潴留等；（3 3）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。第56页/共65页第五十六页，共65页。血管血管(xugun)(xugun)扩张药扩张药【抗心衰作用】【抗心衰作用】扩张扩张(kuzhng)V回心血量回心血量心脏前负荷心脏前负荷肺淤血肺淤血；（用于肺压明显升；（用于肺压明显升高，肺淤血明显者）高，肺淤血明显者）扩张扩张(kuzhng)小小A外周阻力外周阻力后负荷后负荷COA供血供血(用于用于CO明显减少明显减少而外周阻力升高者）而外周阻力升高者） 硝酸甘油：主要扩硝酸甘油：主要扩V。肼屈嗪：主要扩。肼屈嗪：主要扩A。 硝普钠：扩硝普钠：扩A、V。哌唑嗪：扩。哌唑嗪：扩A、V。第57页/共65页第五十七页，共65页。 -Blocker【作用与常用药物】【作用与常用药物】拮抗拮抗CHFCHF时过高的交感神经活性时过高的交感神经活性 （HRHR、心肌收缩力、心肌收缩力、肾素分泌、肾素分泌 、 RAS RAS）上调上调受体，抗心律失常受体，抗心律失常 卡维地洛兼有阻断卡维地洛兼有阻断(z dun)(z dun)受体、抗生长受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。提高生存率。可选用的可选用的受体药物：拉贝洛尔（受体药物：拉贝洛尔（labetalollabetalol）、）、卡维洛尔（卡维洛尔（carvedilolcarvedilol）、比索洛尔）、比索洛尔（bisoprololbisoprolol）第58页/共65页第五十八页，共65页。【用途】【用途】用于心功能用于心功能-级的患者，基础病因为扩张级的患者，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适型心肌病者尤为合适用于已采取了标准的利尿剂用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。注意：注意：应用初期可出现（第应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，周内）心功能恶化，须小量须小量(xioling)给药，逐渐增量到最大耐受剂给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月内）。量（数月内）。 不能突停。不能突停。 -Blocker第59页/共65页第五十九页，共65页。钙通道阻滞钙通道阻滞(z zh)(z zh)药（药（CCBCCB） 短效短效CCBCCB如硝苯地平等可使如硝苯地平等可使CHFCHF恶化，增加恶化，增加CHFCHF者的病死率，不适于者的病死率，不适于CHFCHF治疗治疗(zhlio)(zhlio) 长效长效CCBCCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗(zhlio)CHF(zhlio)CHF时不伴有不利时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。第60页/共65页第六十页，共65页。钙增敏剂钙增敏剂增加肌钙蛋白增加肌钙蛋白C C对钙离子敏感性，增加收缩力但对钙离子敏感性，增加收缩力但不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张力副作用。多数力副作用。多数(dush)(dush)还兼具还兼具PDEPDE抑制作用抑制作用常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮第61页/共65页第六十一页，共65页。补充(bchng)内容 心力衰竭的临床分级(fn j) 心力衰竭的治疗建议概要 心力衰竭的治疗原则及存在问题 （教学内容总结）第62页/共65页第六十二页，共65页。课后作业(zuy) 有效降低心血管疾病的发生率及病死率 要求： 1.采取小组讨论方式 2.请结合心血管疾病的发病情况，抗心衰药物治疗的现状(xinzhung)说明. 3.完成相关论文（作为平时测验成绩）第63页/共65页第六十三页，共65页。教学(jio xu)反思第64页/共65页第六十四页，共65页。感谢您的观看(gunkn)！第65页/共65页第六十五页，共65页。