10级医学免疫学

10级医学免疫学仅供复习参考，由于材料缺失，希望有09级的学长学姐可以补充一下，09口腔真题来自人人考试交流公共主页欢迎加好友，验证信息为学院+年级+姓名，由于好友上限，基础医学院同学优先，更多资料倾情奉献。09口腔名解：AIDS、APC、免疫耐受、抗原表位问答：论述！1、Ig的生物学功能2、同种异性器官移植，T细胞识别同种抗原的机制3、青霉素致过敏性休克的机制4、CTL杀伤靶细胞的机制09非临床免疫球蛋白的功能宿主抗移植物和移植物抗宿主的机制青霉素引起过敏性休克的机制CTL杀伤靶细胞的机制08【08七年】名解30：免疫耐受，ELISA，BCR，抗原决定簇，AIDS。简答30：细胞因子分类举例，T细胞th三类相互联系和作用，SLE（系统性红斑狼疮）。论述25抗肿瘤免疫。08临床抗原表位、CSF免疫耐受、MACAPC沉淀反应1、何为单克隆抗体，特点2、CTL细胞的效应机制3、体液免疫应答的一般规律4、A红细胞输给B型血者将会发生什么现象？机制？1. 5、T细胞活化需要的信号及其产生06级七年制临床免疫学一、名词解释（每个5分，共25分）免疫耐受、造血干细胞、重症肌无力、单克隆抗体、细胞因子二、问答题（每题9分，共45分）同种异型移植免疫处理措施AIDS免疫损伤机制及临床防治措施举例说明自身免疫病和超敏反应在发病机制上联系慢性淋巴细胞白血病的免疫学特征举例说明母胎免疫耐受的机制三、论述题(每题15分，共30分)1何谓免疫治疗？举例说明免疫治疗策略举三种参与肿瘤免疫的细胞，详述其机制05年临床医学免疫学一名词解释(翻译并解释，每小题2分，共20分)&1.CD&2.TAA(Tumorassociatedantigen)&3.ADCC&4.GVHR(Graft-versus-hostreaction)&5.&Chemokines&6.&Igclassswitch7.&AdjuvantEpitope&9.CDR3(comptementary-determingregion3)&10.TD-Ag(Thymusdependentantigen)三问答题(每题10,共50分)试述青霉素引起的过敏性休克的发病机制。2. 利用何种淋巴细胞表面的特征性分子标志能够从淋巴细胞群中区分T淋巴细胞和B淋巴细胞(包括T、B细胞亚群之间的区分)？3. 试述CTL介导的细胞免疫应答的基本过程。4. HLA分子有那些生物学功能？5. 试述补体三条激活途经的异同点。06级临床药学专业微生物免疫试题免疫部分：名解：1. 白细胞分化抗原：2. 人工主动免疫胚胎抗原直接识别途径免疫耐受问答1.1型超敏反应免疫球蛋白的功能医学免疫学06七年制英文：表位变应原干扰素白细胞介素DC&免疫受体酪氨酸活化基序AIDS单克隆抗体名解：阴性选择elisa癌胚抗原还有两个每个5分，老师说要写三行以上问答CD8+CT杀伤内部感染和病变的靶细胞10分阐述各类细胞因子的生物学作用&六种要分六段写10分巨噬细胞在免疫的作用和机制&10分论述免疫球蛋白在超敏反应的作用和机制15分口腔预防等专业06级医学免疫学专业：口腔，影像，预防，检验，检疫，妇幼，眼视光等专业名解24分粘膜免疫系统TCR-CD复合体AIDS异嗜性抗原免疫标记技术免疫耐受问答46分体液免疫应答的一般规律（10分）2.lgG的生物学活性（12分）青霉素过敏是哪种超敏，说明机制（12分）影响自身免疫病发病的相关因素（12分）医学免疫学06级临床期末考试A1英译汉（鱼）补充allogenicantigenhypersensitivitybiologicalresponsemodifiertumornecrosisfactor5.immunologicaltoleraneecrossreaction7.opsonizationgraftversushostreactionperforin10activationinducedcelldeathsecondaryresponseepitopespreading名解：1, 1，ELISA2，固有免疫肿瘤相关抗原人工主动免疫单克隆抗体6，TCR-CD3问答题试述一型超敏反应的机制。2，试述T细胞谱系，T细胞发育过程及其意义。3，列表移植同种异型直接识别与间接识别的不同。4，CD8+CT杀伤靶细胞的过程及机制。05大学城名解：MHC限制性，人工主动免疫，ELISA,免疫耐受，集落刺激因子，问答；1二型超敏名称，特征，机制，各类细胞因子的活性，免疫对抗肿瘤机制医学免疫学2002级期末考试题一填空题（每空0.5分，共11分）1免疫的功能有2参与APC递呈内源性抗原的免疫功能相关基因有外界物质成为抗原的条件有DC的标志有5再次免疫应答的抗体产生规律有胎儿不被母体排斥的机制有名词解释（每题3分，共24分）1.CD152APC抗原内影像阳性选择ITIMTCR-CD3B7“双信号”学说简答题（每题5分，共25分）.简答BCR多样性产生的机制.简述CTL杀伤靶细胞的机制简答机体抗肿瘤免疫的效应机制简述抗体的生物学活性简述细胞因子的共同特点问答题（每题10分，共40分）1.试述免疫复合物型超敏反应的发病机制2.试述补体三条激活途径的相同点和不同点试述两类MH（分子的不同点试述T细胞表位和B细胞表位的区别和联系A卷）2003级临、口、预、影、麻本科医学免疫学期末考试试卷（秦觞过客手打一.选择题（每题1分，共40分）破伤风抗毒素来源于马血清，对人而言它是：（）超抗原半抗原同种异型抗原即是抗原又是抗体独特型抗原T细胞决定基是（）线性表位构象表位半抗原决定基非连续性排列重复决定基3g的抗原结合部位是（）CH1FcV区CLCH2新生儿可从母体中获得（）IgMSIgAIgGIgEIgD免疫性疾病不包括（）细菌感染超敏反应免疫缺陷病自身免疫病AIDS有关补体的描述，下列正确的是（）为正常体液中的杀菌物质受抗原刺激后产生的属于免疫球蛋白由淋巴细胞产生特异性作用不成熟T细胞经阳性选择后（）发育成双阳性细胞形成单阳性细胞并获得MHC艮制性与MH（分子结合的细胞凋亡发育成双阴性细胞获得对自身抗原的耐受性天然的血型抗体类别是（）IgGIgMIgEIgASIgA具有ADCC乍用的细胞不包括（）巨噬细胞NK细胞单核细胞Tc细胞中性粒细胞性脊柱炎呈关联的HLA是（）HLA-B27HLA-B57HLA-DR2HLA-DR3HLA-DR4HLA-J类抗原（）在免疫应答中是制约Tc的抗原成份是人类MHC勺一部份由非经典I类基因编码产生主要分布在B、M0及活化的T细胞上决定移植排斥反应.抗原反应不具有的特点（）高度特异性很快完成表面结合是可逆的以共价键相结合二者比例合适的范围内才有可见的反应PH7.2-7.4.为T细胞抑制提供第二信号的分子是（）LFA-1/ICAM-1CTLA-4/B7CD28/B7CD4/MHC类分子CD2/CD58B1细胞通过表面mIgM可直接识别（）感染细胞表面的热休克蛋白自身组织细胞表面的MHC4分子细菌多糖类抗原C-反应蛋白天然蛋白细胞因子生物学作用特点包括（）抗原特异性MHC艮制性受休依赖性无内分泌效应E无免疫抑制作用已知抗原提呈功能最强的APC是（）T细胞DC中性粒细胞D.1. 内皮细胞17.固有免疫细胞不包括（）NKTDC和中性粒细胞内皮细胞附丫3T18.抑制性受体不包括（）KIR2DLCD94/NKG2ATCRFc丫RH-B膜性Fc&RH.自身免疫疾病的损伤机制错误的是（）H型超敏反应的机制E型超敏反应的机制H型和川型超敏反应的机制I型超敏反应的机制W型超敏反应的机制.引起特异性免疫耐受的外周机制不包括（）T细胞特异“克隆无能”B7分子表达下降屏障隔离克隆清除受体编辑21.免疫缺陷病的防治原则不正确的是（）抗感染免疫重建静脉输入Ig活疫苗接种基因治疗.抗体参与的超敏反应包括（）I型超敏反应I、H型超敏反应I、H、川型超敏反应W型超敏反应I、W型超敏反应与自身免疫疾病的致病无关因素是（）Th细胞功能低下T细胞、B细胞耐受失常MHQ类分子的异常表达分子模拟免疫隔离部位抗原的释放不能用做肿瘤过继免疫的效应细胞是（）中性粒细胞肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）同种异型细胞毒T细胞（CTL）细胞因子诱导的杀伤细胞（CTK自然杀伤细胞（NK与E玫瑰花结实验无关的是（）CD58T细胞数目CD2T细胞活性B细胞与同种异型基因移植排斥的直接识别无关的是（）供者抗原肽受者MH（分子供者APC受者CD8+TM胞急性排斥妊娠试验阳性（无肉眼可见的凝集现象，尿液标本中有HCG有肉眼可见的凝集现象，尿液标本中有HCG无肉眼可见的凝集现象，尿液标本中有HCG无肉眼可见的凝集现象，尿液标本中无HCG第一步反应无肉眼可见的凝集现象，第二步反应有肉眼可见的凝集现象，尿液标本中有HCG初次应答的特点（）以IgG为主以IgM为主潜伏期短晚期感染以IgA为主将T细胞的抗原刺激信号传入胞浆内的分子是（）TCRCD4CD3CD8BCR辅助B细胞产生抗体的主要分子是（）BCRCD40-CD40LCD3CD8CD28问答肿瘤免疫机制U型超敏反应机制T细胞应答过程04七年免疫名解CSFELISAHLA分子肿瘤相关抗原TCR-D3复合物问答T细胞中枢耐受的机制Th细胞在B细胞免疫中的作用医学免疫学2004级临床医学专业试题（B2）一，英译汉（每题0.5，共5分）ComplementHVGRVaccineADCCTCRCDRImmunoglobulinAntigen-epitopeAIDSIFN三，专业词汇解释（每题5分，共15分）1补体ELISA白细胞分化抗原四，简答（每题10分，共30分）1，同种异型移植直接识别与间接识别的区别。2，T细胞的中枢耐受机制3，初次应答和再次应答的区别五，超敏反应有哪几种类型？别名分别是什么？举一种反应类型，阐述其发生机制。（20分）注：这次试题较容易，大家都好过。（哈）附：海峡04级试题名解：1.TD-AgTCRELISA固有免疫肿瘤相关抗原黏附分子问答：1 .细胞因子的生物学活性，举例。2 .超敏反应有抗体的类型分别是什么？举例一个说明机制及作用。2. 效应CD杀伤靶细胞的机制。3. 自身免疫机制的相关因素。04麻醉免疫细胞因子的分类和生物学活性CD8+CTL杀伤靶细胞的机制有哪几类抗体参与超敏反应，请选择说明自身免疫疾病发生的相关因素05海峡免疫名解：沉淀反应，集落刺激因子。再次应答，肿瘤特异性抗原，调理作用，抗原表位。IG作用，2.I型超敏机制，3.CD8+CTL杀伤机制，4,自身免疫疾病相关因素夕卜校：三、名词解释（10题，每题3分，共30分）1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。2、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。3、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。4、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。5、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。6、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。7、ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。8、PRR:模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括MR,SR,TLR。9、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。10、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。四、问答题（25分）1、简述补体活化的经典途径过程（6分）答：包括三个阶段，分别是：识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MACMA（可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（6分）。答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCI类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8T细胞识别。3、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？（6分）答：再次应答与初次应答不同之处为：潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；抗体浓度增加快；至V达平台期快，平台高，时间长；下降期持久；用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；抗体的亲和力高，且较均一。4、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？（7分）答：青霉素引起的过敏性休克属于I型超敏反应。发病机制为：青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。二、名词解释（共9题，每题3分，共27分）1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。2、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。3、单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。4、MHC:即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。5、免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答的现象。或者：免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。6、抗体亲和力成熟现象：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。7、PRR:模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括MR,SR,TLR。8、变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原物质。9、黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。三、简答题（3题，共22分）1、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（7分）答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCI类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8T细胞识别。2、简述决定抗原免疫原性的因素。（8分）答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。3、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。（7分）第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中,C3aC5a具有过敏毒素作用，C3aC5aC567具有趋化作用四、论述题（12分）列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）答：1、CD8+CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。2、NK自然杀伤细胞，以CD16CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。3、巨噬细胞：广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。4、NKT:具有NK1.1分子和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。五、扩展题（4分）试举出免疫学发展史上四位科学家的名字（英文名，或约定俗成的中文译名）并简要说明其主要贡献。答：Jenner发明牛痘苗；Burnet,提出克隆选择学说；Tonegawa,阐明抗体多样性的分子机制；Owen发现了天然耐受现象。2006级七年制临床免疫学复习重点-20110523第一、第二两篇要求掌握（除第10章外）第12章免疫缺陷病的概念及一般特征AIDS的发病机制及免疫学特征第13章全身性自身免疫疾病试述SLE发病的免疫病理机制第14章&淋巴细胞增生性疾病1、淋巴细胞增生性疾病的概念、细胞起源、病因及发病机制、免疫学特征。2、列举2种你熟悉的淋巴细胞增生性疾病并简述其免疫学特征。第15章&神经系统免疫性疾病多发性硬化症的发病机制及免疫学特征第16章&内分泌系统免疫性疾病I型糖尿病的病因、发病机制及免疫学特征试比较Graves病与桥本氏甲状腺炎发病的免疫病理机制第17章呼吸系统免疫性疾病从免疫学角度试述（过敏性鼻炎或支气管哮喘）的发病机制和对相应疾病可采用的一些免疫治疗方法及原理。第18章试比较自身免疫性肝病、原发性胆汁性肝硬化与原发性硬化性胆管炎发病及免疫病理机制的不同第19章心血管免疫性疾病病毒性心肌炎的免疫学发病机制第20章肾脏免疫性疾病急性肾小球肾炎发病的病因、机制及免疫学特征第21章&血液系统免疫病自身免疫性溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜的发病机制、免疫学特征及免疫学检查。第22章免疫性皮肤疾病试述荨麻疹的发病机制。特应性皮炎的发病机制及免疫学特征第23章&关节和肌肉免疫性疾病重症肌无力的发病机制及其免疫学特征。第24章&自身免疫性眼病葡萄膜炎的免疫学发病机制、免疫学特征。第25章腔黏膜免疫性疾病口腔扁平苔癣的发病机制及免疫学特征。复发性口疮的发病机制及免疫学特征。