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早期营养支持在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用 【摘要】目的:观察早期营养支持对急性呼吸窘迫综合征病人机械通气治疗时间及死亡率的影响。方法:ICU内60例急性呼吸窘迫综合征患者随机分为肠外营养(PN)组(30例)和肠内营养(EN)+肠外营养(PN)组(30例),监测两组病人的机械通气治疗时间及死亡率。结果:EN+PN组病人的机械通气治疗时间明显短于PN组病人(p0.05),EN+PN组病人死的亡率明显低于PN组病人(p0.05)。结论:对于急性呼吸窘迫综合征患者,早期EN+PN可以明显缩短机械通气治疗时间,同时降低死亡率。【关键词】肠内营养;肠外营养;急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一类常见于ICU的临床综合征,是以急性炎症引起的肺泡和肺毛细血管屏障损伤、大量富含蛋白质的水肿液渗出为特点的急性呼吸衰竭。机械通气治疗是救治ARDS的一种极好方法,ARDS患者往往处于高代谢状态,肌肉组织蛋白大量分解呈负氮平衡,营养不良,机体免疫力进一步下降,呼吸肌储备下降及易于疲劳,成为病人死亡的主要原因。营养支持在缩短机械通气时间及降低死亡率方面起着重要作用。我院ICU自2005年1月2008年12月共收治各种病因所致的ARDS病例60例,均进行早期营养支持治疗,取得了满意效果。1 资料与方法1.1一般资料 60例中男38例,女22例;年龄2065岁,平均49岁;发病原因分别为多发伤19例,休克8例,重症肺炎19例,急性中毒2例,胆道感染5例,急性重症胰腺炎7例。1.2诊断标准(参照1994年欧美联席会议上提出的诊断标准) 均符合ARDS的诊断:(1)急性起病;(2)氧合指数PaO2/FiO2200mmHg;(3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;(4)肺动脉嵌顿压180 mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。1.3治疗方法 (1)患者均给予常规治疗:包括原发病的处理,有效抗生素使用,激素应用及维持内环境的平衡。 (2)机械通气:60例均采用气管插管或气管切开行机械通气治疗(应用呼气末气道正压),参数随患者病情调整,定期监测血气分析,了解氧合情况,酌情脱机。 (3)分组及营养方法:60例ARDS患者随机分为对照组(PN组)30例和研究组(EN+PN组)30例。两组病人的能量供给均为25Kcal/Kg/d,氮量均为0.25g/kg/d。PN组22例患者入住ICU后,立即留置深静脉导管(通常选择锁骨下静脉),24小时匀速输注混合营养液(将葡萄糖、氨基酸、电解质、脂肪乳剂、胰岛素、维生素和微量元素等配置于3L营养输液袋中)。EN+PN组病人入住ICU后,立即留置鼻胃管或鼻肠管,无明显胃潴留即给小剂量低浓度流质(早期也可输注低浓度短肽型的肠内营养制剂),能量不足部分由肠外营养补充,并加用胃肠动力药,随着胃肠道功能的改善,逐渐增加肠内营养的浓度与量,直至完全的肠内营养。 (4)观察指标:记录每例患者的机械通气治疗时间,同时观察每组患者死亡的例数。1.4统计学处理:计量资料以均数标准差表示,组间数据比较选用t检验,计数资料用2检验,p0.05为差异有统计学意义。2 结果 EN+PN组病人的机械通气治疗时间明显短于PN组病人,差异有统计学意义(p0.05)。EN+PN组病人的死亡率明显低于PN组病人,差异有统计学意义(p0.05)。表1 两组病人机械通气治疗时间的比较 组别 PN+EN组 PN组 机械通气时间(天数) 4.81.3 7.81.8表2 两组病人死亡率的比较 属性组别 合计 死亡率(%) 好转 死亡EN+PN组 29 1 30 3.33% PN组 22 8 30 26.67%合计 51 9 60 15.0%3.讨论 急性呼吸窘迫综合征病人由于体内儿茶酚胺、胰高血糖素和糖皮质激素等促分解激素明显增加,患者多存在严重的高分解代谢,体内的肌糖原和肝糖原分解加速,脂肪大量氧化,瘦体组织大量分解,各种结构及功能蛋白被迅速消耗,能量消耗可达到预计值的1.52倍,大多ARDS病人需机械通气治疗,能量消耗进一步增加,血清白蛋白下降,短时间内出现营养不良,低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低,肺间质渗出增加,氧合下降,机械通气时间延长。因此ARDS 病人早期给予足够的营养支持,可使机体分解代谢降至最低水平,对维护机体代谢,保持组织、器官的结构和功能,防止低蛋白血症的发生,缩短机械通气时间,降低死亡率等方面起着重要作用。 急性呼吸窘迫综合征病人的营养支持方法主要有肠外营养和肠内营养,肠外营养虽然保证了能量的供给,但并发症的发生率明显增高,其中肠外营养时最容易忽视的问题是输入液体的渗透压,如果大量输入高渗液体而又忽视血渗透压监测,甚易发生高渗状态诱发高血糖高渗性非酮症昏迷,同时较长时间的肠外营养治疗也可出现淤胆、淤积性胆囊炎、胆汁滞留性肝炎等。另外,研究表明,ARDS病人在应激状态下,交感神经系统作用下,内脏血流代偿性重新分配以保证心脑等重要器官的血供,而胃肠道血管收缩使肠粘膜处于低灌流状态,加上禁食导致肠道营养物质缺乏可迅速降低小肠粘膜细胞的数量,因而,肠道粘膜屏障受到破坏。 肠道粘膜的主要营养方式是腔内营养,即肠道粘膜需从肠腔内摄取营养底物供自身利用,这种营养方式占总营养底物摄取的70%,其余30%来自动脉血液供给,因此肠内营养与肠外营养相比,除能保证机体能量的供给外,更重要的是保证肠道粘膜的自身营养,从而有助于维持肠粘膜细胞结构和功能的完整性,促进分泌型IgA的产生,维护肠粘膜屏障,防止肠粘膜萎缩,而减少肠道细菌、内毒素的移位,使由内毒素介导的炎症介质肿瘤坏死因子、白介素8、内皮素及内毒素脂多糖产生减少,有效地阻断了对肠黏膜继发性损害,从而减轻了炎症反应和分解代谢的程度,故可削弱“内毒素-炎症介质-肠黏膜损伤”的恶性循环,减少肠源性感染的发生。另外,肠内营养还可以促进肠蠕动功能的恢复,加速门静脉系统的血液循环,促使胃肠道激素的分泌, 营养物质中的营养因子直接进入肝脏,这是单纯肠外营养所不具备的作用。在本研究中,ARDS患者入住ICU后立即留置鼻胃管或鼻肠管,无明显胃潴留即给肠内营养,考虑能量不足,加用肠外营养支持,随着胃肠道功能的改善,逐渐增加肠内营养的浓度与量,直至完全的肠内营养,因此,研究组病人机械通气的时间明显短于对照组,死亡率也明显降低。 总而言之,早期营养支持在急性呼吸窘迫综合征的治疗上意义重大,尤其我们要重视早期肠内营养支持治疗。参考文献1.Atabai K, Matthay MA. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome:definitions and epidemiology.Thorax,2002,57:452-458 2.朱 英 ,邱海波 .谷氨酰胺在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时发挥肺保护作用的研究进展.国际呼吸杂志,2007,27(22):1723-1726.3.王今达,王正国.通用危重病急救医学.天津:科技翻译出版公司,2001.1582-1600. 4.蒋朱明,蔡 威.临床肠外与肠内营养M.北京:科学技术文献出版社,2000.125-278。5
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