急性心肌梗塞的诊断及其治疗

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性心肌梗塞的诊断和治疗,宁波开发区中心医院,杜学宏,急性心肌梗塞的诊断和治疗,急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升.随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技术的发展,以及大规模临床实验的循证医学证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率由30%5%,病因和发病机制,病因:冠状动脉粥样硬化.,发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉,.,AMI的分型,传统观点注重病程结果、梗塞范围,透壁型：EKG有病理Q波,灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低）,心内膜下心梗：EKG无病理Q波,新概念：有助于再灌注治疗,临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效,而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效,对ST段压低者，甚至有害。,急性冠状动脉综合征,(ACS),急性冠脉综合征,无,ST,段抬高,ST,段抬高,NSTEMI,UA NQMI QMI,ACS的病理生理基础,一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。,当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。,当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。,形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。,临床表现,疼痛,全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高,胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛,心律失常,低血压和休克,心力衰竭,AMI,的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿,以晕厥为首发表现 AVB,伴大汗、面色苍白、HR3040bpm,以心源性休克为首发表现AVB伴BP,、HR,以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,心电图表现,ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区),宽而深的Q波(面向坏死区),T波倒置,EKG的变化,部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。,在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。,生物化学诊断,血清心肌标记物的测定,肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标。,天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。,AMI的诊断,AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：,(1)缺血性胸痛的临床病史；,(2)心电图的动态演变；,(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,AMI,的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG,变化,心绞痛胸痛180mmHg）,晚期肝脏疾病,感染性心内膜炎,消化性溃疡活动期,溶栓剂,第一代：尿激酶,链激酶或重组链激酶,第二代：组织型纤溶酶原激活剂(tPA),第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),tPA分子的多位点突变体,TNKtPA,nPA,溶栓治疗方案,尿激酶/链激酶方案,生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）,rt-PA方案（小剂量）,肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素,另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min,rt-PA42mg静脉滴注80min,再通标准-无创判断,主要指标,1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度50,2）CKMB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内,再通标准-无创判断,次要指标,1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解,2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。,具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通,。,介入治疗（经皮冠状动脉成形术）,直接PTCA,直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血(尤其脑出血)的危险性低。,根据Weaver的汇总分析资料表明，如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平，直接PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗。,直接PTCA的适应证,a在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶拴治疗的替代治疗。,bAMI并发心原性休克患者,年龄75岁,AMI发病在36h内,并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗。,直接PTCA的适应证,c AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。,d非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流2级)，如可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。,补救性PTCA,对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。,其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。,溶拴治疗再通者PTCA的选择,这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。,这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。,因此，建议,对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。,纤溶治疗还是有创性治疗？,如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可,溶栓治疗,优点：,国内已普及和推广；,方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；,基层医院也可开展；,再通率可达60-80。,缺点：,有禁忌症；,TIMI III,级血流低，30-35；,再闭塞率高，约30；,出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,急诊PTCA,支架,优点：,冠脉再通率高，约90；,TIMI III,级血流率高达85；,再闭率很低；,无出血并发症；,禁忌症很少。,缺点：,需要一定条件设备和一组专业人员；,难以普及到基层医院。,可出现无再流现象,首选纤溶治疗,早期就诊（出现症状3小时）,不能选择有创性治疗,导管室被占没有导管室,难以建立血管通路,不能到达有经验的导管室,不能及时行有创性治疗,转运时间长,病人到医院至球囊开始扩张的时间）60分钟,医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医 院至球囊开始扩张的时间90分钟,首选有创性治疗,有经验丰富的导管室及手术,队伍,医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟,从病人到医院至球囊开始扩张的时间）60分钟,STEMI所致高危因素,心原性休克,Killp分类3,纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加,就诊晚,出现症状时间超过3小时,STEMI的诊断可疑,药物治疗,硝酸酯,-受体阻滞剂,无禁忌症者均必须使用,ACEI、ARBS,抗血小板,、,抗凝,镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用,G-I-K：,可用可不用，最好不用,降脂药,急性左心衰竭的处理,适量利尿剂，Killip 级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg；,静脉滴注硝酸甘油，由10ugmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低于90mmHg；,尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；,急性左心衰竭的处理,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10ugmin)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；,洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。,急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,心原性休克的处理,在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515ugkg1min1，一旦血压升至90mm Hg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ugkgImin1)，以减少多巴胺用量。,如血压不升，应使用大剂量多巴胺(15ug.kg1min1)。大剂量多巴胺刺激1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,心原性休克的处理,AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。,迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，而且住院生存率仅20-50，故AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗,。,机械性并发症,AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手术治疗，药物治疗死亡率高。,谢谢,