冠心病的基础及临床ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,冠心病的基础及临床,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,冠心病的基础及临床,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,冠心病的基础及临床,*,冠心病的基础及临床,1,冠心病的基础及临床,冠心病基础,冠脉解剖,动脉粥样硬化发病机制,稳定型心绞痛的发病机制,急性冠脉综合征的发病机制,冠心病：,coronary heart disease,动脉粥样硬化：,atherosclerosis,稳定型心绞痛：,stable angina,急性冠脉综合征：,acute coronary syndrome,2,冠心病的基础及临床,冠脉解剖,3,冠心病的基础及临床,冠状动脉疾病由冠状动脉粥样硬化导致,4,冠心病的基础及临床,动脉粥样硬化形成的主要危险因素,高脂血症（,2.6,）,糖尿病（,3.0,）,吸烟（,3.0,）,高血压（,2.5,）,人种及遗传因素,性别年龄,其他因素,5,冠心病的基础及临床,动脉粥样硬化病变的发展,6,冠心病的基础及临床,动脉粥样硬化的发病机制：概述,动脉粥样硬化的启动：内皮功能障碍；脂蛋白浸润；自由基氧化。,动脉粥样硬化的形成：天然及适应性免疫反应；炎症细胞活化分泌；炎症细胞吞噬及炎症反应形成。,动脉粥样硬化的进展：炎症细胞增殖进展；平滑肌细胞活化、增殖、消退；胞外基质增殖及变化。,动脉粥样硬化的并发病变：易损斑块与斑块破裂及表面糜烂；血小板黏附聚集活化；血栓形成。,7,冠心病的基础及临床,动脉粥样硬化发生发展的核心机制：炎症反应,8,冠心病的基础及临床,纤维,帽,中层,管,腔,管,腔,脂,核,脂,核,易,损斑块,稳定性,斑块,斑块特征及临床分型,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST,段压低和,/,或,T,波倒置,ST,段抬高,不稳定性心绞痛,(UA),ST,段不抬高的心肌梗死,(NSTEMI),ST,段抬高的急性心肌梗死,(STEMI),纤维,帽,中层,9,冠心病的基础及临床,稳定型心绞痛,冠脉固定性狭窄，导致冠脉供血限制，在心肌需氧增加时不能相应增加冠脉供血，导致心肌发生缺血缺氧，产生心绞痛,10,冠心病的基础及临床,稳定斑块与固定狭窄,11,冠心病的基础及临床,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,supply,O,2,demand,心肌供氧与需氧的平衡,12,冠心病的基础及临床,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征是一种血栓疾病，核心机制是在不稳定动脉粥样硬化斑块的基础上伴有的血栓形成,非,ST,段抬高型急性冠脉综合征（,NSTE-ACS,）和,ST,段抬高型心肌梗死（,STEMI,）是,ACS,两种形式，前者主要由血小板为主的附壁血栓导致，后者主要由凝血因子导致的阻塞血栓有关。,NSTE-ACS,包括不稳定型心绞痛（,UA,）及非,ST,段抬高型心肌梗死（,NSTEMI,）,ST,段抬高型心肌梗死是导致心血管死亡的主要原因，在美国每年有近百万患者发生急性心肌梗死，其中近,1/3,在入院前死亡；非,ST,段抬高型急性冠脉综合征的发病人数与,ST,段抬高型心肌梗死相似或更高，这类患者在当时或以后发生心肌梗死或死亡的比例很高,13,冠心病的基础及临床,薄而破裂的纤维帽和,血栓形成,巨噬细胞浸润,Boyle et al. 1997,Davies,ve,Ho 1998,不稳定斑块与急性冠脉综合征,14,冠心病的基础及临床,不稳定斑块的特征,Thin fibrous cap,Inflammatory cells,FewSMCs,Erodedendothelium,Activatedmacrophages,Thickfibrous cap,Lack ofinflammatory cells,Foam cells,Intactendothelium,MoreSMCs,Adapted with permission from Libby P.,Circulation,. 1995;91:2844-2850. Slide reproduced with permission from Cannon CP. Atherothrombosis slide compendium. Available at: .,Unstable,Stable,15,冠心病的基础及临床,斑块破裂及血栓形成,16,冠心病的基础及临床,不稳定斑块与斑块破裂形成阻塞性血栓,Reproduced with permission from Falk E, et al.,Circulation.,1998;92:657-671.,Large Lipid Core,Thin, Vulnerable, Fibrous Cap,17,冠心病的基础及临床,18,冠心病的基础及临床,急性冠脉综合征的分类及机制,Bassand JP, et al.,Eur Heart J. 2007;28:1598-1660,ST,段抬高型心梗,不稳定型心绞痛,非,ST,段抬高型心梗,19,冠心病的基础及临床,冠心病临床,稳定型心绞痛的诊治,冠心病的诊断及评估,急性ST段抬高型心肌梗死的诊治及后续治疗,非ST段抬高型急性冠脉综合征的诊治及后续治疗,冠心病的二级预防,20,冠心病的基础及临床,主要临床表现,缺血性胸痛是冠心病最突出的表现，典型症状表现为发作性心前区手掌大小的压榨样、紧缩样、窒息样或烧灼样疼痛或不适，可向颈肩部或上腹部放射,稳定型心绞痛的特征多为相对固定的体力劳作时发作，持续数分钟，休息和含服硝酸甘油可缓解,不稳定型心绞痛可在休息或体力活动时发作，持续时间较长，休息和含服硝酸甘油有一定作用。主要分为恶化型心绞痛、静息性心绞痛、初发严重心绞痛以及变异型心绞痛,急性心肌梗死多在休息时发作，持续多在,30min,以上，含服硝酸甘油症状缓解不明显。可伴全身出汗、乏力、气促、头晕、恶心、呕吐等症状,21,冠心病的基础及临床,主要鉴别诊断,急性主动脉夹层：以胸背腹腰剧痛为主要表现，发病瞬间症状即达高峰，疼痛可自上向下转移；常伴血压显著升高，可伴血压不对称、主动脉瓣舒张期杂音、外周血管体征；心电图缺乏心梗典型表现，也无典型酶学改变,肺动脉栓塞：除突发胸闷外，呼吸困难和低氧血症为突出表现；常有心动过速，严重者出现低血压休克甚至心脏骤停；心电图不同于心梗，而有肺栓塞的相应表现；部分患者有深静脉血栓危险因素和下肢静脉血栓体征,急性心包炎：胸痛与体位有一定关系；心电图表现有一定特征性，如心电图,ST,段抬高见于除,avR,的全部导联；心电图严重程度与临床表现不一致；可能有发热、感染等表现,急性胆囊炎、返流性食管炎及其他消化系统疾病或急腹症以及颈肩疾病、胸壁疾病、肋间神经疾病、肺部疾病、胸膜疾病：症状和体检的特征性和相关检查,22,冠心病的基础及临床,心电图检查,急性心肌梗死的心电图特征表现为相邻两个或两个以上导联,ST,段抬高,1mm,以上，常伴有对侧导联,ST,段压低。亦可表现为新出现的束支传导阻滞,心绞痛的心电图表现主要表现为相应导联的,ST,段压低以及,T,波改变,23,冠心病的基础及临床,心肌梗死心电图的定位,分类,堵塞解剖部位,ST,段抬高导联,左前降支近端,第,1,间隔支近端,V1-6, I, avL ST,段抬高或束支或分支阻滞,左前降支中段,大对角支近端,V1-6, I, avL ST,段抬高,左前降支远端或对角支,大对角支远端或对角支本身,V1-4,或,I, avL, V5-6 ST,段抬高,扩展下壁（下壁合并后壁、侧壁或右室）,右冠近端或左回旋支,II, III, avF ST,段抬高， 合并下列之一：,V1, V3R, V4R ST,段抬高；,V5-6 ST,段抬高；,V1-2 RS,局限下壁,右冠远端或左回旋支,II, III, avF ST,段抬高,24,冠心病的基础及临床,心电图图例：急性前壁心肌梗死,25,冠心病的基础及临床,心电图图例：急性下壁心肌梗死,26,冠心病的基础及临床,心肌损害标记物,CK-MB,：敏感性及特异性均较佳，但在存在骨骼肌疾病或损伤时，特异性较差；在发病,3-4h,开始升高，高峰在,8-24h,，,48-72,后恢复正常,TnT/TnI,：敏感性及特异性更佳，且对延迟就诊的患者仍有价值；,3-4h,开始升高，高峰在,8-24h,（平均,16h,），,TnI,可持续,4-7d,，,TnT,可持续,10-14d,肌红蛋白：敏感性高和提供更早的诊断价值，但存在骨骼肌损伤和疾病时特异性极差；在发病,1h,开始升高，,12-24h,降至正常,心肌损伤标记物的出现、高峰和消退，均有其规律性，只有符合其动态演变规律才能诊断急性心肌坏死,27,冠心病的基础及临床,心肌梗死的心肌损害标记物检测,Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3,rd,ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:77380.,Anderson JL, et al.,J Am Coll Cardiol,2007;50:e1e157, Figure 5.,28,冠心病的基础及临床,慢性稳定型心绞痛的治疗措施,加重心肌缺血的因素,硝酸酯,Beta,阻滞剂,钙拮抗剂,血运重建治疗,抗血小板制剂,他汀类降脂药,其他预防性治疗措施,29,冠心病的基础及临床,急性,ST,段抬高型心肌梗死治疗,即时处理：卧床、监护、吸氧、止痛,再灌注治疗：直接,PCI,或溶栓治疗,药物治疗：硝酸酯类、,beta,阻滞剂、抗血小板药、血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类降脂药,并发症治疗：心力衰竭、心源性休克、心律失常、机械性并发症,30,冠心病的基础及临床,STEMI,的即时处理,卧床、监护、氧气补充,抗血小板治疗：即可给予阿司匹林,300mg,，继之,100-300mg qd,维持；氯吡格雷,300mg,，继之,75mg qd,维持,硝酸酯类药物：对急性心梗无明确治疗作用，但可排除由冠脉痉挛引起的胸痛和,ST,段抬高，在再灌注治疗前可含服或静脉使用硝酸甘油。对急性心梗合并高血压、急性左心衰竭有治疗作用。但对低血压尤其是右室梗死的患者禁忌使用,疼痛控制：可选用吗啡,4mgiv,，必要时重复使用；对下壁心梗合并心动过缓的患者可使用哌替啶,31,冠心病的基础及临床,STEMI,的再灌注治疗,再灌注治疗是,STEMI,治疗的关键,再灌注治疗的时机极为重要，发病,12h,以内的患者均应给予再灌注治疗，发病超过,12h,但临床特征提示为阻塞,-,自动再灌注,-,再阻塞的患者，也应考虑再灌注治疗。伴心源性休克的,STEMI,，在发病,36h,以内，休克发生,18h,以内，仍应再灌注治疗,直接,PCI,和溶栓治疗是两种可供选择的策略，直接,PCI,较溶栓有快、更彻底、更持续的再灌注，危及生命的出血较少，如果具备急诊,PCI,的条件，应优先选用。不具备条件的医院，必要时转院行急诊,PCI,。发病,3h,以内的病例，也可考虑直接溶栓,溶栓不成功的病例，仍主张挽救,PCI,治疗,32,冠心病的基础及临床,STEMI,的再灌注治疗策略,（,ESC PCI Guideline 2005,）,33,冠心病的基础及临床,适应症,(1),根据症状及心电图特征确定为,ST,段抬高型心肌梗死的发病,12,小时以内，尤其是就诊早,(,发病,3 h),而不能及时进行介入治疗者或急诊,PCI,条件欠充分的单位（就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差,60 min,，且就诊至球囊扩张时间,90 min,者应优先考虑溶栓治疗 ）,(2),对发病,1224 h,仍有进行性缺血性疼痛和至少,2,个胸导联或肢体导联,ST,段抬高,0.1 mV,的患者，若无急诊,PCI,条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗,溶栓治疗（再灌注治疗之一）,34,冠心病的基础及临床,禁忌症,(1),既往任何时间脑出血病史。,(2),脑血管结构异常,(,如动静脉畸形,),。,(3),颅内恶性肿瘤,(,原发或转移,),。,(4)6,个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史,(,不包括,3 h,内的缺血性卒中,),。,(5),可疑主动脉夹层。,(6),活动性出血或者出血素质,(,不包括月经来潮,),。,(7)3,个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。,(8),慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良,(,收缩压,180 mmHg,或者舒张压,110 mm Hg),。,(9),痴呆或已知的其他颅内病变。,(10),创伤,(3,周内,),或者持续,10min,的心肺复苏，或者,3,周内进行过大手术。,(11),近期,(4,周内,),内脏出血。,(12),近期,(2,周内,),不能压迫止血部位的大血管穿刺。,(13),感染性心内膜炎。,(14)5 d,至,2,年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史,(,不能重复使用链激酶,),。,(15),妊娠。,(16),活动性消化性溃疡。,溶栓治疗,35,冠心病的基础及临床,溶栓药物,溶栓治疗,36,冠心病的基础及临床,溶栓治疗,血管再通指标,（,1,）直接指标：冠脉造影,TIMI,级,（,2,）间接指标：,心电图抬高的,ST,段于,2h,内回降,胸痛,2h,内基本消失,2h,内出现再灌注心律失常,血清,CK-MB,酶峰提前,(14,小时内,),37,冠心病的基础及临床,急诊介入治疗（再灌注治疗之一）,经皮冠脉成形术及支架术（,PTCA+Stent,）,38,冠心病的基础及临床,STEMI,的药物治疗,抗栓治疗：口服抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）；抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸、比伐卢定）；,GP IIb/IIIa,受体阻滞剂（替罗非班、阿西单抗、依替巴肽）,BB,ACE,抑制剂,他汀降脂药物,39,冠心病的基础及临床,抗栓治疗,STEMI,病人应立即给予阿司匹林和氯吡格雷治疗，初次剂量负荷，随后维持,未使用溶栓和再灌注的治疗仍建议使用低分子肝素进行抗凝治疗（除外普通肝素）可达,8,天，尤其是大范围前壁心梗和证实有血栓的患者,溶栓患者均应配合使用肝素或低分子肝素或磺达肝癸钠（剂量参见溶栓部分），至少,48h,急诊介入治疗进行再灌注时，除肝素,/,低分子肝素的使用外，术中还应使用,IIb/IIIa,受体阻滞剂,40,冠心病的基础及临床,后续抗血小板治疗,药物治疗而未行支架置入：,ASA 75-100mg/d+,氯吡格雷,75mg/d,至少,1,月，最好,1,年,置入金属裸支架：,ASA 75-100mg/d,长期使用,+,氯吡格雷,75mg/d,至少,1,月，最好,1,年,置入药物洗脱支架：,ASA 75-100mg/d,长期使用,+,氯吡格雷,75mg/d,使用,1,年,41,冠心病的基础及临床,STEMI,的,BB,使用,如无心衰表现、低心排状态、心源性休克的高危因素以及其他,BB,的使用禁忌（,PR0.24s,，,2-3,度,AVB,，活动性哮喘或气道高反应），应在,24h,内给予口服,BB,STEMI,合并高血压的患者，如无上述因素（心衰表现、低心排状态、心源性休克的高危因素以及其他,BB,的使用禁忌），应静脉给予,BB,（如美托洛尔,5mg iv,，,3,次）。如果存在上述因素，应避免静脉使用,BB,42,冠心病的基础及临床,ACEI,在,STEMI,中的应用,心梗早期使用,ACEI,能降低病死率，尤其是前,6,周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大,ACEI,的禁忌证：急性期动脉收缩压,265umol/L,）；有双侧肾动脉狭窄病史者；对,ACEI,制剂过敏或咳嗽；妊娠及哺乳,对,ACEI,咳嗽的患者，可考虑使用,ARB,43,冠心病的基础及临床,他汀降脂药物的应用,心肌梗死患者应早期使用他汀药物，并作为最关键的二级预防用药,LDL,胆固醇的目标值为,100mg/dl,，进一步降至,70mg/dl,是合理的,44,冠心病的基础及临床,并发症治疗,心力衰竭,心源性休克,右室梗死及右心衰竭,心律失常,机械性并发症,45,冠心病的基础及临床,UA/NSTEMI,的治疗策略,早期有创策略：,UAP/NSTEMI,患者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌症者，均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重建治疗,早期保守策略：早期治疗以药物保守治疗为主，经强化药物治疗后，仍有反复心肌缺血发作,(,休息或轻微活动时,ST,段变化,),或有强阳性负荷试验结果的患者行冠状动脉造影,早期有创策略,vs,早期保守策略：对,UA/NSTEMI,患者首先进行危险分层，对于高危患者，早期介入治疗对改善长期预后优于保守治疗,46,冠心病的基础及临床,紧急介入治疗,患者出现持续性或反复胸痛，伴有或不伴有,ST,改变（,2mm,）或深的倒置,T,波，抗缺血治疗效果不好,出现心衰临床症状或血流动力学不稳定,致命性心律失常（,VF,、,VT,）,47,冠心病的基础及临床,早期介入治疗,TnT,或,TnI,升高,动态,ST,或,T,改变（有症状或无症状）,糖尿病,肾功能异常（,GFR,60ml/min/1.73m,2,）,左心室功能降低（,LVEF40%,）,梗塞后心绞痛,有,MI,病史,6,个月内行,PCI ,有,CABG,史,中高,GRACE,危险记分,48,冠心病的基础及临床,选择介入治疗,无再发胸痛,无心衰的体征,无新的,ECG,改变（就诊,6-12,小时）,TnT,或,TnI,正常（就诊,6-12,小时）,49,冠心病的基础及临床,NSTE-ACS,的,PCI,治疗策略,（,2005ESC PCI Guideline,）,50,冠心病的基础及临床,抗心肌缺血治疗,硝酸酯：有症状的患者，可立即口含硝酸甘油数次，发病前,48h,内，合并持续缺血、心力衰竭和高血压的患者应静脉使用硝酸甘油,BB,：只要无心衰、低心排、高心源性休克危险及其他,BB,禁忌证时，应在,24h,内使用口服,BB,CCB,：对持续或反复发作的患者，或对,BB,禁忌的患者，应使用,CCB,，如无心衰等禁忌，首选非二氢吡啶钙拮抗剂,吸氧：尤其是合并低氧血症时,吗啡：硝酸甘油不能控制的患者，可考虑吗啡,51,冠心病的基础及临床,抗血小板治疗,尽早使用阿司匹林，负荷剂量后长期维持。有胃出血病史的患者，加用质子泵阻断剂，不能耐受阿司匹林，用氯吡格雷,早期保守治疗的患者，在阿司匹林基础上加用氯吡格雷，负荷剂量后维持，至少,1,月，最好,1,年,早期有创治疗的患者，在造影之前即加用氯吡格雷或,IIb/IIIa,阻滞剂,52,冠心病的基础及临床,抗凝治疗,一旦诊断明确，即应在抗血小板治疗的基础上进行抗凝治疗,对有创治疗的患者，可选用依诺肝素或普通肝素，也可使用比伐卢定或磺达肝癸钠,对保守治疗的患者，可选用依诺肝素或普通肝素，也可使用磺达肝癸钠，对有出血危险的患者，首选磺达肝癸钠,使用剂量：,普通肝素：,60-80U/kg+12-18U/kg/h, APTT 50-70s,伊诺肝素：,1mg/kg in q12h,磺达肝癸钠：,2.5mg/d ih,比伐卢定：,0.1mg/kg iv+0.25mg/kg/hr,53,冠心病的基础及临床,Iib/iiia,阻滞剂的使用,高危,ACS,多需术前使用，,STEMI,及,NSTE-ACS,均需术中及术后使用，,STEMI,溶栓也可考虑合并使用，但要适当减少溶栓及抗凝强度,PCI,术中冠脉夹层、血栓、血流缓慢或无灌注、不能植入支架、使用长短不一的支架、支架扩张不满意需要术中术后使用,Iib/iiia,阻滞剂,高危,NSTE-ACS,保守治疗，如,NSTEMI,，考虑使用,Iib/iiia,阻滞剂,使用剂量： 替罗非班静脉负荷,0.4ug/kg/min,，,30min,，继之,0.1ug/kg/min,维持，,48-96h,54,冠心病的基础及临床,后续抗栓治疗,药物治疗而未行支架置入：,ASA 75-100mg/d+,氯吡格雷,75mg/d,至少,1,月，最好,1,年,置入金属裸支架：,ASA 75-100mg/d,长期使用,+,氯吡格雷,75mg/d,至少,1,月，最好,1,年,置入药物洗脱支架：,ASA 75-100mg/d,长期使用,+,氯吡格雷,75mg/d,使用,1,年,仅行,PTCA,的患者其抗血小板强度与药物治疗的患者相似,55,冠心病的基础及临床,血脂控制与他汀治疗,所有的患者均应进行快速血脂水平检查，对于那些,发生心血管或冠脉事件的患者则应当在入院,24h,内完成快速血脂水平评估 。住院患者在出院前即可开始降脂药物治疗,降脂治疗主要依赖他汀药物,LDL-C,水平应该控制在,100mg/dL,，可以进一步降低至,70mg/dL,如果,LDL-C,基础水平在,70-100 mg/dL,之间，给予调脂治疗使,LDL-C,70mg/dL,是合理的,56,冠心病的基础及临床,A aspirin,抗血小板聚集（阿司匹林或氯比格雷）,anti-anginals,抗心绞痛，硝酸酯,B beta-blocker,预防心律失常，减轻心脏负荷等,blood pressure control,控制好血压,C cholesterol lowing,控制血脂水平,cigarettes quiting,戒烟,D diet control,控制饮食,diabetes treatment,治疗糖尿病,E education,普及冠心病的教育，包括患者及家属,exercise,鼓励有计划的、适当的运动锻炼,冠心病的二级预防,57,冠心病的基础及临床,吸烟：戒烟，避免暴露于吸烟环境,血压控制：血压,140/90mmHg,有糖尿病或慢性肾脏疾病时血压应,130/80mmHg,血糖控制：,HbA1c7,体力活动：每天,30min,体力活动，每周坚持,7,天（至少每周坚持,5,天）,体重控制：体重指数（,BMI,）为,18.5-24.9kg/m2,；腰围：男性,40,英寸，女性,35,英寸（注：美国标准）,流感疫苗：患有心血管疾病的患者应每年接种一次流感疫苗,危险因素二级预防目标,58,冠心病的基础及临床,Thank you,59,冠心病的基础及临床,