XX医学院病生串讲培训课件

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Pathophysiology,*,南昌大学医学院病生串讲,*,Doctoral Dissertation,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,南昌大学医学院病生串讲,*,南昌大学医学院病生串讲,南昌大学医学院病生串讲,题 型 和 分 值,2,南昌大学医学院病生串讲,题 型 和 分 值2南昌大学医学院病生串讲,考试范围及复习方法,1,、以所学过的章节为考试范围和重点。,2,、结合课堂笔记多看书多总结多归纳,。,3,南昌大学医学院病生串讲,考试范围及复习方法 1、以所学过的章节为考试范围和重点。3南,常 规 要 点（上）,4,南昌大学医学院病生串讲,常 规 要 点（上）4南昌大学医学院病生串讲,常 规 要 点,(,下,),5,南昌大学医学院病生串讲,常 规 要 点 (下)5南昌大学医学院病生串讲,第一章 水电解质平衡紊乱,6,南昌大学医学院病生串讲,第一章 水电解质平衡紊乱6南昌大学医学院病生串讲,水,钠,平,衡,体内外的平衡,体 内,细胞内外,血管内外,进出平衡,分布平衡,7,南昌大学医学院病生串讲,水体内外的平衡体 内细胞内外血管内外进出平衡分布平衡7南昌大,少,：,脱 水,水钠同时丢失,多,：水中毒、盐中毒、水 肿,渗透压,离子浓度,丢失比例,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,水钠失平衡,平衡紊乱,8,南昌大学医学院病生串讲,少： 脱 水多：水中毒、盐中毒、水 肿渗透压等渗性脱水,各型脱水的相互联系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,只补水,处理不当,不处理,大汗,腹泻,不处理,9,南昌大学医学院病生串讲,各型脱水的相互联系等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水只补水处,高渗性脱水的临床病生联系早期不易出现休克,10,南昌大学医学院病生串讲,高渗性脱水的临床病生联系早期不易出现休克10南昌大学医学院,低渗性脱水的临床病生联系极易出现休克,11,南昌大学医学院病生串讲,低渗性脱水的临床病生联系极易出现休克11南昌大学医学院病生,脱 水 总 结,（,原发,）,（,继发,）,12,南昌大学医学院病生串讲,脱 水 总 结（原发）（继发）12南昌大学医学院病生串讲,水 中 毒,水排出减少,水摄入过多,ADH,分泌过多,急、,慢性,肾功能障碍,过多低,渗,液,潴,留,13,南昌大学医学院病生串讲,水 中 毒 水排出减少 水摄入过多 ADH分泌过多 急、慢,水潴留,ECF,量,ECF,渗透压,水移入胞内,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,量,ICF,渗透压,14,南昌大学医学院病生串讲,水潴留 ECF量ECF渗透压 水移入胞内脑,15,南昌大学医学院病生串讲,15南昌大学医学院病生串讲,盐 中 毒,16,南昌大学医学院病生串讲,盐 中 毒 16南昌大学医学院病生串讲,水 肿,水钠潴留,组织液生成大于回流,17,南昌大学医学院病生串讲,水 肿 水钠潴留17南昌大学医学院病生串讲,钾,平,衡,进出平衡,分布平衡,体内外的平衡,细胞内外平衡,18,南昌大学医学院病生串讲,钾进出平衡分布平衡体内外的平衡细胞内外平衡18南昌大学医学院,90 %,ICF,（,140,160mmo1,L,）,1.4 %,ECF,（,3.5,5.5mmol/L,）,7.6 %,Bone K,+,19,南昌大学医学院病生串讲,90 %ICF（140160mmo1L）1.4 %ECF,皮肤、消化道,90%,肾,食物、医源性,多进多出,少进少出,不进也出,进,出,平,衡,20,南昌大学医学院病生串讲,皮肤、消化道90%肾食物、医源性多进多出 少进少出 不进,泵一漏机制,（,Pump,leak mechanism,）,K,+, e,4.2mmol/L,K,+,i,140,160mM,K,+,K,+,K,+,通道（漏,）,Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,-,K,+,泵（泵,）,H,+,H,+,K,+,K,+,H+ - K+,泵（泵）,分布,平,衡,21,南昌大学医学院病生串讲,泵一漏机制K+ eK+ iK+K+K+通道（漏）Na,22,南昌大学医学院病生串讲,22南昌大学医学院病生串讲,23,南昌大学医学院病生串讲,23南昌大学医学院病生串讲,高钾血症和低钾血症对,心肌特性影响总结,24,南昌大学医学院病生串讲,高钾血症和低钾血症对24南昌大学医学院病生串讲,低 钾 血 症,神经肌肉兴奋性,心肌细胞兴奋性,（难 点）,25,南昌大学医学院病生串讲,低 钾 血 症神经肌肉兴奋性心肌细胞兴奋性（难 点）25南,治 疗,1.,去除病因,2.,补钾原则,3.,降低血钾浓度的方法：体外、胞内,26,南昌大学医学院病生串讲,治 疗1. 去除病因2. 补钾原则3. 降低血钾浓度的方法：,第二章 酸碱平衡紊乱,27,南昌大学医学院病生串讲,第二章 酸碱平衡紊乱27南昌大学医学院病生串讲,28,南昌大学医学院病生串讲,28南昌大学医学院病生串讲,29,南昌大学医学院病生串讲,29南昌大学医学院病生串讲,部 位,调 节 机 制,特 点,细胞外液,化学反应,快但不持久、不彻底,肺,控制,CO,2,排出量,仅对,CO,2,有调节作用；,作用快、效能高但不持久,组织细胞,离子交换,作用较大；,易导致血钾异常,肾 脏,泌氢,泌氨,重吸收,HCO,3,-,调节固定酸,;,维持,HCO,3,-,浓度；,作用强大持久但比较缓慢,30,南昌大学医学院病生串讲,部 位调 节 机 制特 点细胞外液化学反应快但,31,南昌大学医学院病生串讲,31南昌大学医学院病生串讲,判断方法,五看,一看,pH,值,二看病史,三看原发改变 （,HCO,3,-,、,H,2,CO,3,）,四看,AG,五看预测代偿公式,32,南昌大学医学院病生串讲,判断方法五看一看pH值32南昌大学医学院病生串讲,补氯即可排碱低氯性碱中毒,（难 点）,Na,+,重吸收通常是继发于,Cl,-,重吸收。,低氯血症时，,Na,+,重吸收减少，为了重吸收过多,的,Na,+,则加强,H,+,-Na,+,交换，故泌,H,+,、 重吸收,HCO,3,-,增加，从而导致碱中毒。,33,南昌大学医学院病生串讲,补氯即可排碱低氯性碱中毒（难 点） Na+重吸收通常是继发,低,Cl,则,Na,重吸收减少,远曲小管和集合管液中,Na,增多,重吸收,Na,增加,泌,H,增加同时加强,HCO,3,-,重吸收,代谢性碱中毒,34,南昌大学医学院病生串讲,低Cl则Na,第四章 肾功能不全,35,南昌大学医学院病生串讲,第四章 肾功能不全35南昌大学医学院病生串讲,1.,维持水电解质代谢平衡及血容量、血压,2.,维持酸碱平衡,3.,排泻废物、 毒物、药物等,肾,功,能,泌 尿,1.,分泌肾素、,PGs,、,EPO,、,1.25-(OH),2,VD,3,2.,灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素,内分泌,36,南昌大学医学院病生串讲,1. 维持水电解质代谢平衡及血容量、血压肾泌 尿 1.,肾脏排泻功能障碍,1,、氮质血症、尿毒症,2,、脱水、水肿、水中毒、高钾、低钾,3,、代谢性酸、碱中毒,4,、钠依赖性高血压,5,、尿量及其性质发生变化,37,南昌大学医学院病生串讲,肾脏排泻功能障碍1、氮质血症、,肾脏内分泌功能障碍,1,、,RAAS:,肾性高血压、水钠潴留,2,、,EPO,：肾性贫血,3,、,1,25-(OH),2,VitD,3,：肾性骨营养不良,4,、激肽释放酶,-,激肽,-,前列腺素系统,:,肾性高血压,5,、甲状旁腺激素和胃泌素,肾性骨营养不良、消化性溃疡,38,南昌大学医学院病生串讲,肾脏内分泌功能障碍1、RAAS,急 性 肾 衰,1.,肾前性因素,:,肾血流量下降,2.,肾性因素,:,肾实质性疾病,3.,肾后性因素,:,下泌尿道梗阻,GFR,下降,39,南昌大学医学院病生串讲,急 性 肾 衰GFR下降39南昌大学医学院病生串讲,有效滤过压,肾小球毛细血管压,(,囊内压毛细血管胶体渗透压,),40,南昌大学医学院病生串讲,有效滤过压40南昌大学医学院病生串讲,肾前性急性肾功能衰竭,有效循环血量下降,肾 血 管 收 缩,肾血流灌注急剧减少,肾 小 球 滤 过 率 下 降,肾前性急性肾功能衰竭,(,功 能 性 肾 衰,),41,南昌大学医学院病生串讲,肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量下降肾 血 管 收 缩 肾血,肾性急性肾功能衰竭,肾小球损伤,肾间质疾患,肾小球滤过率下降,肾性急性肾功能衰竭,(,器 质 性 肾 衰,),肾小管坏死,肾 实 质 损 害,42,南昌大学医学院病生串讲,肾性急性肾功能衰竭肾小球损伤肾间质疾患肾小球滤过率下降肾性急,尿路阻塞,肾小球囊内压升高,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率下降,肾后性肾功能衰竭,肾后性急性肾功能衰竭,43,南昌大学医学院病生串讲,尿路阻塞肾小球囊内压升高肾小球有效滤过压肾小球滤过率下降肾,少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化,少尿期,、,多尿期,、恢复期,四高一低,机 制,44,南昌大学医学院病生串讲,少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿期、多尿期、恢复期,THANK YOU!,45,南昌大学医学院病生串讲,THANK YOU!45南昌大学医学院病生串讲,第四章 缺 氧,46,南昌大学医学院病生串讲,第四章 缺 氧46南昌大学医学院病生串讲,由于组织供氧减少或用氧障碍而引起,细胞代谢、功能和形态结构异常变化的,病理过程称为缺氧,（,hypoxia,）,Concept of Hypoxia,47,南昌大学医学院病生串讲,由于组织供氧减少或用氧障碍而引起Concept o,48,南昌大学医学院病生串讲,48南昌大学医学院病生串讲,类 型,原 因,机 制,色 泽,低张,性缺氧,大气氧分压低,外呼吸功能障碍,（,COPD,）,静脉血掺杂,PaO,2,与,CaO,2,过低使氧,弥散速度减慢,可有紫绀,血液,性缺氧,贫血、,CO,中毒、高铁血红蛋白血症,Hb,的量或性质改变,苍白色,或樱桃红,或咖啡色,循环,性缺氧,全身血液循环障碍,局部血液循环障碍,血流减慢，单位时间流,经组织细胞的血流减少,可有紫绀,组织,性缺氧,组织中毒,维生素 缺乏,线粒体损伤,组织细胞利用氧障碍,红色或,玫瑰红色,四型缺氧发生的原因和机制,49,南昌大学医学院病生串讲,类 型 原 因 机 制 色,Types of,hypoxia,PaO,2,CaO,2max,CaO,2,SaO,2,A-V,血,氧差,Hypotonic hypoxia,N (or,),(or,N),Hemic,hypoxia,N, (or,N),N,Circulatory,hypoxia,N,N,N,N,Histogenous,hypoxia,N,N,N,N,四型缺氧的血氧指标变化,50,南昌大学医学院病生串讲,Types ofPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V,第五章 发热,51,南昌大学医学院病生串讲,第五章 发热51南昌大学医学院病生串讲,体温正负调节中枢,产,EP,细胞,EPs,调定点上移,Na,+,/Ca,2+,cAMP,PGE2,AVP,-MSH,发热激活物,皮肤血管收缩,散热,体温上升（发热）,交感,N,骨骼肌紧张、寒战,产热,运动,N,52,南昌大学医学院病生串讲,体温正负调节中枢产EP细胞EPs调定点上移 Na+/Ca,第六章 休 克,53,南昌大学医学院病生串讲,第六章 休 克53南昌大学医学院病生串讲,机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的病理过程。,Concept of Shock,54,南昌大学医学院病生串讲,机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量,Class,按病因进行分类,按休克的,始动发病学环节,分类,按血流动力学特点分类,55,南昌大学医学院病生串讲,Class按病因进行分类55南昌大学医学院病生串讲,期： 休克代偿期,期： 休克进展期,期： 休克难治期,分 期,56,南昌大学医学院病生串讲,期： 休克代偿期 期： 休克进展期 期： 休克难治期,微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。,休克代偿期,毛细血管前阻力显著增加：,小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后,大量真毛细血管网关闭,动,-,静脉吻合支开放,开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路和动,-,静脉吻合支，导致组织的灌流量减少,少灌少流，灌少于流,57,南昌大学医学院病生串讲,微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,-,肾上腺素受体兴奋,皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,-,肾上腺素受体兴奋,动静脉吻合支开放,shock,机 制,58,南昌大学医学院病生串讲,CAsCAsCAsAngETADH-肾上腺素受体兴奋-,血液重新分布 ：脏器对,CAs,反应不同,“,自 身 输 血,”,：肌性小静脉收缩、肝脾,“,自 身 输 液,”,：前阻力,后阻力,Map,流体静压减少,意 义,59,南昌大学医学院病生串讲,血液重新分布 ：脏器对CAs反应不同“自 身 输 血”：,休克中期,毛细血管前括约肌：松弛,微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻,微 静 脉：扩张淤滞,微 循 血 流：流速缓慢，血细胞粘附聚集,灌而少流，灌大于流,60,南昌大学医学院病生串讲,休克中期毛细血管前括约肌：松弛灌而少流，灌大于流60南昌大学,酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积,血液流变学改变,局部舒血管代谢产物增多,:,缺血缺氧导致,组胺、腺苷等增加,LPS,促进巨噬细胞释放大量,NO,机 制,61,南昌大学医学院病生串讲,酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积 血液流变学改变 局部舒,休克晚期,微血管反应性显著下降，麻痹性扩张,毛细血管血流停滞,弥散性血管内凝血,(DIC),不 灌 不 流,62,南昌大学医学院病生串讲,休克晚期微血管反应性显著下降，麻痹性扩张不 灌 不,功能性肾功能衰竭,无器质性改变,（休克早期）,器质性肾功能衰竭,有器质性改变,（休克持续）,最早、最易受损伤,急性肾功能衰竭（休克肾）,休 克,肾血流减少,肾小球滤过率,急性肾小管坏死,肾 脏,63,南昌大学医学院病生串讲,功能性肾功能衰竭无器质性改变（休克早期）器质性肾功能衰竭有器,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生,ALI,（,acute lung injury,）和,ARDS,（,acute respiratory distress sydrome,）,交感神经兴奋,缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,间质性肺水肿,V/Q,比例失调,弥 散 障 碍,ARDS,急性呼吸衰竭,严重休克后期,呼吸中枢兴奋,呼吸加快,通气过度,低碳酸血症,呼吸性碱中毒,早 期,肺 脏,64,南昌大学医学院病生串讲,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （a,心衰,交感,-,肾上腺髓质兴奋,心肌缺血,心脏活动增强,心率,血压,微血栓,冠状血流,酸中毒（,H,+,）,高血钾（,K,+,）,MDF,心 脏,65,南昌大学医学院病生串讲,心衰交感-肾上腺髓质兴奋心肌缺血心脏活动增强心率血压微血,第七章 呼吸功能不全,66,南昌大学医学院病生串讲,第七章 呼吸功能不全66南昌大学医学院病生串讲,Several external,respiration dysfunction,PaO,2,or,PaO,2,+ PaCO,2,50 mmHg,60 mmHg,I,型,II,型,?,定 义,67,南昌大学医学院病生串讲,Several externalPaO2,一、通气功能障碍,限制性通气不足,(restrictive hypoventilation),阻塞性通气不足,(obstructive hypoventilation),二、换气功能障碍,弥散障碍（,impaired diffusion,）,肺泡通气血流比例失调,（,ventilation-perfusion mismatching,）,肺内动静脉分流增加（,shunt,）,原 因,68,南昌大学医学院病生串讲,一、通气功能障碍 原 因68南昌大学医学院病生串讲,病变重,的部位,通气,血流不变,or,V/Q,静脉血未充分更新,功能性分流（静脉血掺杂）,69,南昌大学医学院病生串讲,病变重的部位通气血流不变 orV/Q静脉血未充分更新,病 变,部 位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,70,南昌大学医学院病生串讲,病 变 部 位通气不变血流V/Q肺泡通气未充分利用死腔,功能性分流,健肺,病肺,全肺,0.8,=0.8 0.8 0.8,V,A,/Q,PaO,2,CaO,2,PaCO,2,CaCO,2, , ,0.8=0.8 0.8 0.,XX医学院病生串讲培训课件,代谢功能变化,酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸系统变化,循环系统变化 （肺源性心脏病）,中枢神经系统变化 （肺性脑病）,肾功能变化,胃肠变化,73,南昌大学医学院病生串讲,代谢功能变化酸碱平衡及电解质紊乱73南昌大学医学院病生串讲,肺 性 脑 病,(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,发病机制：,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张,脑细胞水肿：,ATP, 钠泵功能障碍,脑间质水肿：血管内皮损伤 通透性,74,南昌大学医学院病生串讲,肺 性 脑 病 (pulmonary encephalopa,2.,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,-,氨基丁酸生成增多抑制中枢,脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶,释放神经细胞损伤,75,南昌大学医学院病生串讲,2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 75南昌大学医学院病生串讲,防 治 基 础,防治原发病,吸氧以提高,P,a,O,2,原 则,型呼衰，改善肺通气降低,P,a,CO,2,解除气道阻塞；增强通气动力,人工辅助通气；补充营养,改善内环境及重要脏器的功能,76,南昌大学医学院病生串讲,防 治 基 础 防治原发病76南昌大学医学院病生串讲,第八章 心功能不全,77,南昌大学医学院病生串讲,第八章 心功能不全77南昌大学医学院病生串讲,Heart failure is the inability of the heart to supply adequate blood flow and generate a cardiac output sufficient to meet the metabolic demands of the body .,Definition,机体需要不能满足,心输出量降低,心脏收缩舒张,功能障碍,各种致病因素,各种致病因素,心脏收缩舒张,功能障碍,各种致病因素,心脏收缩舒张,功能障碍,各种致病因素,心输出量降低,心脏收缩舒张,功能障碍,各种致病因素,心输出量降低,心脏收缩舒张,功能障碍,各种致病因素,不能满足组,织的代谢需求,心输出量相,对或绝对减少,心脏收缩或舒张,功能障碍,各种致病因素,78,南昌大学医学院病生串讲,Heart failure is the inability,按发病机制分类,病 因,原发性功,能障碍,心肌受损,代谢异常,心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、,心肌梗死、心肌纤维化,心脏负,荷过度,压力负荷（后负荷）过度,容量负荷,（前负荷）过度,高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、,肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘滞性增大等,瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血,病 因,79,南昌大学医学院病生串讲,按发病机制分类病 因原发性功心肌受损心肌炎、,感 染,水电解和酸碱平衡紊乱,心律失常,怀孕、体力劳动等,诱 因,80,南昌大学医学院病生串讲,感 染 诱 因80南昌大学医学院病生串讲,代 偿,Cardiac compensation,Systemic compensation,Neurohormonal compensation,81,南昌大学医学院病生串讲,代 偿 Cardiac compensation Sys,心肌收缩功能降低,心肌舒张功能障碍,心脏各部分舒缩活动不协调,机 制,82,南昌大学医学院病生串讲,心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,生,成,障,碍,利,用,障,碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋,-,收缩,藕联障碍,心肌重构的失代偿,结,合,障,碍,内,流,障,碍,摄取 储存 释放障碍,83,南昌大学医学院病生串讲,心肌收缩性减弱能量代谢异常生利心肌细胞的坏死和凋亡兴奋 -,心肌舒张功能障碍,钙离子复位迟缓,钠钙交换体钙亲和力下降,ATP,不足钙泵活性下降,肌球,肌动复合体解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心肌肥大室壁变厚,水肿,间质增生和纤维化,ATP,不足,心肌肥大室壁变厚,间质增生和纤维化,84,南昌大学医学院病生串讲,心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙亲和力下降ATP不,临床表现,低排出量综合征,（前向衰竭）,静脉淤血综合征,（后向衰竭）,85,南昌大学医学院病生串讲,临床表现 低排出量综合征 静脉淤血综合征85南昌大学医,THANK YOU!,86,南昌大学医学院病生串讲,THANK YOU!86南昌大学医学院病生串讲,