表皮葡萄球菌肺炎课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,表皮葡萄球菌肺炎,*,表皮葡萄球菌肺炎,大头医生,编辑整理,表皮葡萄球菌肺炎,1,表皮葡萄球菌肺炎大头医生编辑整理表皮葡萄球菌肺炎1,英文名称,staphylococcus epidermidis pneumonia,表皮葡萄球菌肺炎,2,英文名称staphylococcus epidermidis,类别,呼吸科,/,感染性疾病,/,细菌性肺炎,表皮葡萄球菌肺炎,3,类别呼吸科/感染性疾病/细菌性肺炎表皮葡萄球菌肺炎3,ICD,号,J15.2,表皮葡萄球菌肺炎,4,ICD号J15.2表皮葡萄球菌肺炎4,概述,表皮葡萄球菌,(staphylococcus epidermidis,，,SE),可以引致肺炎。,表皮葡萄球菌肺炎,5,概述表皮葡萄球菌肺炎5,流行病学,CNS(,主要是,SE),在,20,世纪,70,年代被认为是致病病原菌只是个案报道，,80,年代就成了,5,种常见病之一，感染率达,9%,左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在,1998,年,7,月至,1999,年,6,月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的,2081,株细菌中金黄色葡萄球菌,98,株，表皮葡萄球菌,134,株，溶血性葡萄球菌,62,株。张氏总结,20,世纪,90,年代以来葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：,多发生在医院内，且常与医用装置有关；以,SE,为代表的,CNS,成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；无论是,SE,抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西西林耐药葡萄球菌,(MRSA),在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。,表皮葡萄球菌肺炎,6,流行病学表皮葡萄球菌肺炎6,流行病学,张氏报道,ICU,病房的病原菌，在,1997,年,8,月至,1999,年,7,月的,597,份标本中，阳性标本,236,份，其中痰标本,157,份，各种引流液、脓性分泌物,41,份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物,24,份，中段尿,10,份，血,4,份，所有病原菌中葡萄球菌,57,份、占,23%,。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、,SE,数量基本相当。在罗氏等统计的“,217,例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性定的标准是常规治疗,(,包括抗生素,)3,周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。,表皮葡萄球菌肺炎,7,流行病学张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至199,流行病学,在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达,8.2%(13/158),，仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌，居第五位。,表皮葡萄球菌肺炎,8,流行病学在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.2,病因,葡萄球菌有,31,种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和,SE,都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌,(CNS),常见的就是,SE,。,Kleeman,报道,499,株,CNS,中，,SE,占,64.5%,，溶血葡萄球菌,13.4%,，人葡萄球菌,7.4%,，,CNS,常是异物感染,(,如人工导管等,),的病原菌。,Mack,认为氨基己糖是糖原的主要成分，对,SE,起定居作用。,表皮葡萄球菌肺炎,9,病因表皮葡萄球菌肺炎9,病因,Christensen,报道一种黏液层相关抗原,(SAA),也有此种作用。,BaldassarriL,对,50,株,SE,的细菌表面的黏液层和,(,或,)SAA,检测，结果,37,株,(74%),有或强或弱的黏液层，此,37,株中,22,株,(59.4%)SAA,阳性，但未见黏液层阴性而,SAA,阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。,CNS,的黏液物,(ESS),与致病性有一定关系，目前研究认为：,被黏液包裹的细菌得到保护；,ESS,干扰正常调理的吞噬作用；抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。,表皮葡萄球菌肺炎,10,病因Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也,病因,另有研究,SE,对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖,/,黏附因子,(PS/A),所介导，,PS/A,尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及,SE,引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。,表皮葡萄球菌肺炎,11,病因另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(,发病机制,SE,致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖,N-,乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是,NOKD2,蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。,表皮葡萄球菌肺炎,12,发病机制表皮葡萄球菌肺炎12,发病机制,在基质蛋白的表位和,SE,结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：,细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使,SE,可以积聚生长为细胞群落。,表皮葡萄球菌肺炎,13,发病机制在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作,临床表现,与金葡菌相比，,CNS,不产生,-,毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。,SE,的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。,SE,是早产儿出生,18h,后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有,1/3,出现,SE,性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由,SE,引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约,1/3,的病例持续有,SE,。,表皮葡萄球菌肺炎,14,临床表现表皮葡萄球菌肺炎14,临床表现,林氏等报道,1995,年后两年中的院内获得肺炎,61,例，痰培养,56,例阳性,(91.8%),，,41,株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高,(20/56,，,35.7%),，,11,株为表皮葡萄球菌,(11/56,，,19.6%),。患者发热，,38,以上者,53,例,(87%),，啰音,57,例,(93%),，咳嗽咳痰,51,例,(84%),，外周血白细胞,10109/144,例,(72%),。,表皮葡萄球菌肺炎,15,临床表现林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰,并发症,可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。,表皮葡萄球菌肺炎,16,并发症表皮葡萄球菌肺炎16,实验室检查,外周血白细胞,10109/L,。,表皮葡萄球菌肺炎,17,实验室检查表皮葡萄球菌肺炎17,其他辅助检查,植物血凝素皮内试皮内试验：,以植物血凝素特异性结合,CNS,表面碳水化合物残基方法提高,CNS,的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高,CNS,的分型率。,表皮葡萄球菌肺炎,18,其他辅助检查表皮葡萄球菌肺炎18,诊断,下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，,SE,也不例外。,SE,如为纯培养或,2,次为同一菌株，对诊断很有用。但因,SE,引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定,SE,培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养,CNS,阳性,70,例患者，只有,37,例为菌血症，其余均为污染标本。这,37,例的侵入门户中,15,例,(40.5%),为静脉插管及人工装置，,8,例,(21.6%),为术后伤口感染，,4,例为呼吸道，,4,例为脐带，,1,例为眼科，,5,例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。,表皮葡萄球菌肺炎,19,诊断表皮葡萄球菌肺炎19,诊断,Jarl,报道以植物血凝素特异性结合,CNS,表面碳水化合物残基方法提高,CNS,的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高,CNS,的分型率。,表皮葡萄球菌肺炎,20,诊断Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残,鉴别诊断,须与黄色葡球菌相鉴别。,表皮葡萄球菌肺炎,21,鉴别诊断表皮葡萄球菌肺炎21,治疗,当,20,世纪,70,年代末尚未认识,SE,的病原性时，,Papapetropoulos,等分离了,120,株,CNS,，其中,SE,为,76,株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是,12/16,、,16/20,，还有尿路感染,18/34,、败血症,17/35,、腐生葡萄球菌,10,株。那时,SE,的,67%,耐青霉素,G,，,52.6%,耐链霉素，,96%,耐庆大霉霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、头孢匹林敏感，磺胺甲噁甲噁唑,(,磺胺甲基异噁甲基异噁唑,),对所有,SE,均有作用。,20,年来,SE,的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。,表皮葡萄球菌肺炎,22,治疗表皮葡萄球菌肺炎22,治疗,葡萄球菌对,-,内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的,-,内酰胺酶和对药物的亲和力降低。,CNS,的耐药机制是,-,内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即青霉素结合蛋白,(PBPs),共价结合。,PBPs,是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白,PBP2a,导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。,CNS,耐药菌株的,PBP2a,的基因,Mec,与耐甲氧西西林金黄色葡萄球菌,(MRSA),的,Mec,相同，在,-,酰胺酶过度产生的菌株中，,SE,的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。,表皮葡萄球菌肺炎,23,治疗葡萄球菌对-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导,治疗,甲氧西西林敏感型与耐药型,SE,在临床上的致病能力并无差别。,CNS,对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于,CNS,的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难,.,应做,PCR,反应以检测,Mec,基因。有关糖肽类抗生素治疗,CNS,的机制尚不完全清楚，很可能,SE,的耐药性与菌体,39KD,蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与,35KD,蛋白有关。,耐甲氧西西林葡萄球菌,(MRS),是葡萄球菌的主要耐药问题。,MRS,是医院感染的重要致病菌。,表皮葡萄球菌肺炎,24,治疗甲氧西西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。,治疗,分离率为,60%,，在,ICU,病房可高达,90%,。,NCCLs,药敏指南规定，凡,MRS,菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部,-,内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的,8,种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌,(MRSA),、表皮葡萄球菌,(MRSE),进行了,15,种抗生素的敏感试验，结论是无论是,MRSA,，还是,MRSE,对青霉素类、头孢类、亚胺培南及阿莫西林,(,克拉维酸菌,),显示了高度耐药率；而且对庆大霉霉素、红霉素及环丙沙星也显示了,47.6%-88.5%,的耐药率，充分显示了,MRS,菌株的多重耐药性。,表皮葡萄球菌肺炎,25,治疗分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏,治疗,二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区,1998,年度的,509,株细菌检出金葡菌,103,株,(20.2%),和表皮葡萄球菌,65,株,(12.8%),，,MRSA,和,MRSE,分别是,79.6%,和,60.3%,，