D诊断鉴别课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,D诊断鉴别,*,帕金森综合征鉴别诊断,彭 国 光,D诊断鉴别,帕金森综合征鉴别诊断D诊断鉴别,原 发 性 震 颤,为一种常见的,运动障碍,性疾病，,可见于任何年龄组，多见于40岁以上的中、老年人，,临床表现以,活动性震颤,为主；,原发性震颤可以同时影响家庭中的几个成,员，而被称为,家族性震颤,(familial tremor)；,如果症状在老年时才逐渐明显，则称为,老,年性震颤,(senile tremor)；,D诊断鉴别,原 发 性 震,原发性震颤是一种单一症状的神经病学,异常疾病，又常被称之为,良性震颤,(benign,tremor)。,原发性震颤不会威胁生命，,但这类疾病并非总是良性的；,可以引起功能障碍，甚至致残。,D诊断鉴别,原发性震颤是一种单一症状的神经病学D诊断鉴别,一、病因及发病机制,目前疾病的病因尚不清楚，尸体解剖也未能发现病理损害所在部位。,原发性震颤是一种中枢性震颤，由中枢神经系统内散在的网状结构或核团的异常振荡所致，但是,起博点,的定位迄今不清。,目前导致原发性震颤的原因，普遍认为是,橄榄体-小脑,节律性的改变。下橄榄核-小脑神经通路的振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。,D诊断鉴别,一、病因及发病机制D诊断鉴别,危险因素,：,年龄,患病率随年龄的增长而增加。,40岁的患病率为05%40%,70岁的患病率为12%,家族史,50%61%的患者有家族史，常染色体显性 传。,外显率变异很大。,致病基因 定位于3q13 “为ET1”,2q2225 “为ET2”,与帕金森病关系：61%的ET患者同时合并有PD。,PD患者的亲属发生震颤的几率是正常对照25倍。,PD合并ET患者的亲属发生震颤的几率则可达10倍。,D诊断鉴别,危险因素：D诊断鉴别,临床表现,起病隐袭，缓慢进展。,临床表现以震颤为主。,通常,不伴,有其它神经系统症状或体征。,震颤形式主要为姿势性震颤和动作性震颤。多数患者同时有这两种震颤。病情严重者和老年患者还可出现静止性震颤。,震颤的频率一般为412次/秒。每个患者的震颤频率基本固定。随病程延长，频率有所减慢。震颤幅度随年龄增长而增大。,D诊断鉴别,临床表现D诊断鉴别,直立性震颤,是一种迅速的，不规则，不同步的震颤，主要影响腿和躯干。,站立数秒钟后就开始出现腿和躯干的震颤，震颤进行性地加重。,患者通常站立的时间不能超过1分钟，否则就会失去伸肌张力而出现跌倒。,当患者躺下，坐位，斜靠在物体上或行走时，其异常震颤就会减轻或停止。,原发性震颤中，主动运动引起的书写，进食和运动性震颤是产生功能障碍的主要原因。,D诊断鉴别,直立性震颤是一种迅速的，不规则，不同步的震颤,诊 断,美国运动障碍学会和世界震颤研究组织ET诊断标准（2000年）,核心诊断标准 次要诊断标准,双手及前臂动作性震颤 病程超过3年,除齿轮现象外，无神经系统 有阳性家族史,体征 饮酒后震颤减轻,或仅有头部震颤，但不伴有,肌张力障碍,D诊断鉴别,排除诊断标准,伴有其他神经系统体征，或在震颤前不久有外伤史,由药物、焦虑、抑郁、甲亢等引起的生理亢进性震颤,有精神性（心因性）震颤的病史,突然起病或阶梯进展,原发性直立性震颤,仅有位置特异性或目标特异性震颤，包括职业性震颤和原发性书写震颤,仅有言语、舌、頦或腿部震颤,D诊断鉴别,排除诊断标准D诊断鉴别,治 疗,症状轻微者无须药物治疗，症状明显者可采用以下治疗措施。,1.,酒精,多数患者在少量饮用酒精性饮料后，震颤可暂时得到显著缓解。,随着时间延长，患者可能需要加大饮酒量以取得相同疗效。因此患者在就餐前或参加社会活动之前少量饮酒以减轻震颤。,酒精减轻震颤的作用机制不清，可能是通过中枢起作用。,D诊断鉴别,治 疗D诊断鉴别,2., -肾上腺素能阻滞剂,心得安,能够减轻震颤幅度，对震颤频率无影响。,不同患者对心得安的疗效有一定差异，约50%70%的患者用药后可减轻震颤。心得安对头部和言语震颤疗效较差。,心得安有效剂量国外240mg320mg/d，国内60mg 90mg/d。心得安控释片服用方便，患者喜欢使用。,心得安服用相对禁忌征：,心功能衰竭，尤以未能良好控制者。,度房室传导阻滞。,哮喘或其他支气管痉挛疾病。,胰岛素依赖性糖尿病。,D诊断鉴别,2. -肾上腺素能阻滞剂D诊断鉴别,阿罗洛尔,（Arotinolol，阿尔马尔 Almarl）通过阻断骨骼肌2受体发挥作用。,阿罗洛尔的 -肾上腺素能阻滞活性是心得安的45倍。因不易通过血脑屏障，无心得安的中枢神经系统副作用。,剂量 10mg，1次/d；疗效不明显， 10mg，2次/d；,最大剂量30mg/d。,用药后震幅从450V降至170V；波幅减少43%，但震颤频率无明显改变。,副作用 可引起心动过缓、眩晕、低血压等不良反应。,用药期间需监测脉搏和血压。,D诊断鉴别,阿罗洛尔（Arotinolol，阿尔马尔,3.,扑痫酮,能减轻震颤幅度，对震颤频率无影响。,扑痫酮主要用于减轻手的震颤，对身体其他部位（如头部、舌）的震颤疗效不佳。,剂量 50mg750mg/d，一般50mg350mg/d即可获得满意疗效。为防止急性药物反应，通常从小剂量25mg开始，逐步增加剂量，每次25mg或50mg，直到起效或每天剂量达到250mg350mg/d。,多数患者使用扑痫酮后震颤缓解，平均减少40%50%。,为了增加药物的顺应性，减少嗜睡副作用，晚上睡前服药。约20%30%患者服药后出现副反应，眩晕、恶心、姿势不稳等。副作用是暂时的可逐步缓解，不影响继续用药。,D诊断鉴别,3. 扑痫酮D诊断鉴别,4.,左旋千金藤定碱,：是从云南河谷地中分离获得的生,物碱，为一种多巴胺受体组滞剂。,该药治疗原发性震颤有一定疗效。,一般从25mg，3次/d开始，每2周增加25mg，可增至,100mg， 3次/d。,少数患者会出现胃不适、大便次数增多等不良反应。副,作用的产生和剂量有关。减量或对症处理即可。,D诊断鉴别,4. 左旋千金藤定碱：是从云南河谷地中分,5.,肉毒杆菌毒素A,：肉毒杆菌毒素A局部肌肉注射能有效缓解震颤和肌紧张。但为了取得满意疗效，注射剂量和部位须个体化。,能有效减轻肢体、软腭等部位震颤；能明显减小震颤幅度，对震颤频率影响不大。,给手部伸肌和屈肌注射肉毒杆菌毒素A100 ，在治疗后4周，75%患者的震颤有轻中度缓解。,肉毒杆菌毒素A也可治疗原发性言语震颤。在肌电图引导下，将肉毒杆菌毒素A经环甲膜皮下注射至患者声带，首先注射剂量为每侧声带1025。患者声带发声功能在治疗结束后可得到显著改善，部分患者还需再次注射至胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌。,局部肌无力是最常见的副作用。,D诊断鉴别,5. 肉毒杆菌毒素A：肉毒杆菌毒素A局部肌肉,6.,其他治疗,安定剂,：已知焦虑能够加重震颤。长期来临床上常试用安定治疗原发性震颤。氯硝安定可能对原发性震颤有较好疗效，副作用主要是嗜睡。,Gabapentin,：是一种抗癫痫药，能显著减轻震颤，疗效与心得安相似。但对其疗效仍有争议。,碳酸酐酶抑制剂,：甲醋唑胺能有效减轻原发性震颤患者的震颤，尤其是头部和言语震颤。,200mg/d。疗效不肯定，由于副作用较常见，导致不少患者终止治疗。,副作用：嗜睡、恶心、厌食、麻木、感觉异常等。,D诊断鉴别,6. 其他治疗D诊断鉴别,钙离子拮抗剂,：氟桂嗪、尼莫地平、硝苯地平等钙离子拮抗剂都试用于治疗原发性震颤。,氟桂嗪100mg/d；尼莫地平30mg，4次/d，可减轻部分原发性震颤患者的震颤。,甲基黄嘌呤衍生物,：使用茶碱4周后，震颤改善。其疗效还需进一步证实。,7.,手术治疗,毁损术,：丘脑毁损术通过立体定向毁损丘脑腹中核或腹外侧核而控制震颤。单侧手术可缓解 90%以上患者的对侧震颤。长期疗效已得到证实。,D诊断鉴别, 钙离子拮抗剂：氟桂嗪、尼莫地平、硝苯地平,对于药物治疗无效、严重偏侧震颤患者可考虑丘脑毁损术。,10%患者术后会出现构音障碍、平衡失调、对侧肢体无力、认知障碍、癫痫等。,深部电刺激术,：可干扰和阻断神经元电生理活动而控制震颤，无须毁损正常丘脑核团。,一般采取高频电刺激，对静止性和姿势性震颤的疗效优于动作性震颤，对肢体远端震颤的疗效优于肢体近端和躯干震颤。,患者通常耐受良好。副作用有：感觉异常、构音障碍、平衡失调、局部疼痛等。多数患者可通过改变刺激参数得以纠正。少数患者可对刺激产生耐受，需调整刺激参数维持治疗效果。,D诊断鉴别,对于药物治疗无效、严重偏侧震颤患者可考虑丘脑,药 物 性 帕 金 森 综 合 征,药物是造成帕金森综合征的最常见原因之一，阻断突触后多巴胺受体和,/,或消耗突触前多巴胺的药物，均可引起帕金森综合征。,药物诱发性帕金森综合征与帕金森病不易鉴别，停用相关药物可使大多数病人的症状得以缓解，尽管有时帕金森综合征的症状会持续存在。,近年来随着新药的开发及应用，其发生率也逐渐升高，有人统计，药物性帕金森综合征占整个帕金森综合征的,13,，仅次于帕金森病（,59,）及血管性帕金森综合征（,17,），因此，有必要引起相关临床医生的注意。,D诊断鉴别,药 物 性 帕 金 森 综 合 征D诊断,原因药物,多种药物能导致帕金森综合征，其中出现率最高的原因药物：,多巴胺受体阻滞剂（抗精神失常药、止吐药等）；,多巴胺枯竭药（如利血平、丁苯那嗪、降压灵等）；,抗躁郁药；,循环系统药物；,D诊断鉴别,原因药物D诊断鉴别,多巴胺受体阻滞剂,该类药物是导致药物性帕金森综合征的最常见和具有代表性的药物。,已知脑内存在四条多巴胺能神经通路，,黑质,-,纹状体通路；,中脑,-,边缘系统通路；,中脑,-,黑质通路；,结节,-,漏斗通路。,D诊断鉴别, 多巴胺受体阻滞剂D诊断鉴别,该类药物通过阻断、两条通路的多巴,胺受体而发挥抗精神病作用；,通过阻断黑质,-,纹状体通路的多巴胺受体，,使纹状体中多巴胺功能减退；,乙酰胆碱功能相对占优势而引起帕金森综,合征。,D诊断鉴别,该类药物通过阻断、两条通路的多巴D诊断鉴别,吩噻嗪类,药物,结构中含,哌嗪基者（如奋乃静、氟奋乃静）；,氟原子者（如氟奋乃静、三氟丙嗪、三氟拉,嗪）更易导致帕金森综合征；,硫者（如氯丙嗪、甲硫达嗪），其锥体外系,副作用相对较弱，但长期大量服用氯丙嗪约,30,的患者会出现帕金森综合征。,D诊断鉴别, 吩噻嗪类药物 结构中含D诊断鉴别,噻吨类,药物（硫杂蒽类）,其基本结构与吩,噻嗪类相似，吩噻嗪环的第,10,位氮原子被碳原子,所代替。,氯丙硫蒽（泰尔登）及氨砜噻吨较氯丙嗪所,致的锥体外系副作用少见；,三氟噻吨因含氟原子易导致帕金森综合征。,D诊断鉴别, 噻吨类药物（硫杂蒽类） 其基本结构与吩,丁酰苯类,药物,含氟及含与哌嗪基相,似结构的氟哌啶醇、三氟哌啶醇易引起帕金,森综合征，,较吩噻嗪类药物弱，氟哌啶及哌迷清的,锥体外系反应不明显。,D诊断鉴别, 丁酰苯类药物 含氟及含与哌嗪基相D诊,苯甲酰胺衍生物,该类药物使用方便、,应用较为广泛，因此成为引起帕金森综合征最,多见的药物之一。,舒必利、泰必利作为缓和的抗精神病药物,主要用于治疗老年性精神运动障碍如老年期抑,郁症（对伴有幻觉妄想症状者疗效较好）、疑,病及痴呆患者的行为异常；,D诊断鉴别, 苯甲酰胺衍生物 该类药物使用方便、D诊断鉴别,胃服安、甲氰咪呱、吗丁啉、西沙比利,等具有中枢性的即阻断延脑第,IV,脑室底部的,极后区催吐化学感受区的多巴胺受体和,/,或外,周性的即阻断胃肠平滑肌多巴胺受体而具有,镇吐、抗消化性溃疡及改善消化功能的作用，,在临床上长期大量应用，因均可透过血脑屏,障，易出现帕金森病症状，故尽量小量、短,期应用。,D诊断鉴别,胃服安、甲氰咪呱、吗丁啉、西沙比利D诊断鉴别,多巴胺枯竭药物,利血平是印度萝芙木根中的一种生物碱，具,有温和的降压作用；降压灵是中国萝芙木所含的,总生物碱制剂，降压作用较利血平弱；降压平与,利血平的结构和作用基本相似。它们通过阻止囊,泡对多巴胺的摄取而耗竭囊泡中的多巴胺引起帕,金森综合征。,D诊断鉴别,多巴胺枯竭药物D诊断鉴别,第III类钙拮抗剂,氟桂利嗪（西比灵）、桂益嗪（脑益嗪）通过选择性阻断,C,a,2+,过量内流主要用于治疗脑血管收缩和外周肢体血管痉挛性疾病，同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周至数月后可出现帕金森综合征，甚至用药数天即出现该综合征。氟桂利嗪引起的帕金森综合征占全部服用该药物患者的,20,，有卒中史者高达,50,。,D诊断鉴别,第III类钙拮抗剂D诊断鉴别,抗抑郁药物,三环类或四环类抗抑郁药物除作用于去甲,肾上腺素系统与,5-,羟色胺系统外，也作用于多,巴胺系统而成为帕金森综合征的原因药物。,异戊噻平的代谢产物,7-,羟异戊噻平和,8-,羟,异戊噻平对多巴胺受体的作用明显，其作用类,似氟哌啶醇；,7-,羟异戊噻平可以抑制对多巴胺刺激敏感,的腺苷酸环化酶。,D诊断鉴别,抗抑郁药物D诊断鉴别,抗心律失常,药物,乙胺碘呋酮可引起静止性震颤或肌强直，该,类药物（第,IV,类抗心律失常药）可能有损害大脑,基底节的副作用；,安搏律定可致与帕金森综合征极为相似的症,状，并且药物剂量与症状相关，停止用药,1,个月,后症状完全消失，具体机制不清。,D诊断鉴别,抗心律失常药物D诊断鉴别,其 它,二性霉素B静脉用药后极少数病例出现帕金森,综合征，可能是其导致白质脑病的早期表现；,抗代谢药5-氟尿嘧啶也可引起上述改变。,药物成瘾而静脉使用杜冷丁类似物四氢吡啶,（MPTP）时引起不可逆性帕金森状态，MPTP本,身无毒性作用，被神经胶质细胞的单胺氧化酶,（MAO-B）氧化成具有毒性的吡啶拟似物MPP,，,而使黑质细胞受损。,D诊断鉴别,其 它D诊断鉴别,碳酸理及苯妥英钠偶可引起帕金森综合,征。,多种药物联合应用如舒必利与氟桂利嗪,合用时，较单用一种时更易导致帕金森综合,征。,D诊断鉴别,碳酸理及苯妥英钠偶可引起帕金森综合D诊断鉴别,药物性帕金森综合征的,特点,药物性帕金森综合征在症状学方面酷似帕,金森病，如对上述原因药物有所了解；,注意以下特点，则能极早正确诊断。,长期,或,反复,使用上述药物过程中出现症状的，,多在原因药物给予的4,6个月出现症状，但可短至数天，长至1年以上出现，个体差异较大。,D诊断鉴别,药物性帕金森综合征的特点D诊断鉴别,症状,多随原因药物的加减而,波动,；,停止原因药物后症状好转，继续应用则加重；,症状多在停用原因药物后,3,10,周改善或消失，,部分病例需更长时间（,1,年以上）症状改善。,D诊断鉴别, 症状多随原因药物的加减而波动；D诊断鉴别,一旦出现症状，与帕金森病相比，病情,进,展较快,，常以周、月为单位加重。,症状中运动徐缓及肌强直,明显,，静止性震,颤,少,；但抗抑郁药物及抗心律失常药物引起的病,例多以静止性震颤为主要表现。,D诊断鉴别, 一旦出现症状，与帕金森病相比，病情进D诊,症状的身体侧别差别不明显，一旦,出现症状多表现为,双侧性症状,；但也有,药物性帕金森综合征患者中，单侧性症状；,抗,帕金森病药物治疗效果多,不明显,。,D诊断鉴别, 症状的身体侧别差别不明显，一旦D诊断鉴别,治疗,药物性帕金森综合征与原因药物剂量有关，,少数病人对此类药物可能有易感性，,一旦确诊，及早,停用原因药物,，,部分病例甚至需停用原因药物以明确诊断，,对必须服用原因药物的也应暂停服用，待,帕金森症状改善后再适当减量服用。,D诊断鉴别,治疗D诊断鉴别,通常情况下，停用数周（多从3周起）后开,始改善，半年内完全恢复，少数病例需更长时间,甚至1年以上，有时可遗留部分后遗症（以肌张,力高为常见）。,部分自然恢复较慢的病例则相应给予抗帕金,森药物，但尽量避免应用左旋多巴，以多巴胺受,体激动剂为首选，部分病例服用,-,受体阻滞剂,-,心得安可能有效。,D诊断鉴别,通常情况下，停用数周（多从3周起）后开D诊断,血管性帕金森综合征（,VP,）,病因,为,血管因素,的帕金森,综合征,（,PS,）。,病变部位,是基底节多发性梗死为其主要原因，抑或其他部位病变所引起仍有争论。,VP,主要,临床表现,为起病较急或起病隐袭,，可有自发缓解，表现呆滞、动作减少、慌张步态、强直性肌张力增高，常合并假性球麻痹、痴呆及痉挛性瘫痪，而静止性震颤缺如，左旋多巴治疗效果不佳等。,D诊断鉴别,血管性帕金森综合征（VP）D诊断鉴别,流行病学,欧美帕金森综合征病例中，,VP,占1.5,7.8，尸检病例有2.5,3是血管性帕金森综合征。,非洲人群比欧洲人群更易患,VP,，而且死亡率高。,D诊断鉴别,流行病学D诊断鉴别,日本报告，611例帕金森综合征患者，,PD占69，,VP占11%，,无法确诊两者中是哪一个（虽然CT、MRI可见血管病变，但左旋多巴非常有效）占5，,其他（药物性及多系统变性）占15，,估计VP的比例最多可达16。,中国尚缺乏这方面的资料。,D诊断鉴别,日本报告，611例帕金森综合征患者，D诊断鉴别,病理改变,早期拟诊,VP,的尸检报告几乎都显示基底节区（尾状核、壳核、苍白球、内囊）等处广泛的腔隙性梗塞灶，而黑质无病变。,Jellinger,尸检,400,例,PS,患者证实约有,6,是由脑血管疾病引起，其病理变化大多数有黑质细胞的丧失，,9,.,3,的病人黑质出现,Lewy,体，故认为基底节区的腔隙性梗塞导致,VP,。,一些人认为,VP,产生的原因是壳核对称性病变。,D诊断鉴别,病理改变D诊断鉴别,发病机理,1,例,VP,病人，在施行双侧腹后部中央苍白球切开术后，临床症状明显缓解。故认为在基底节,-,丘脑,-,皮质的运动通路中，存在直接和间接两条通路：,直接通路由壳核基底节的输出核团，包括苍白球内侧部的腹后外侧,2/3,和黑质下网状部分的腹外侧部。其间发现的神经递质为,-GABA,，是一种抑制性递质。,D诊断鉴别,发病机理D诊断鉴别,临床特点,VP,可有两种形式：,一种急性发病，可能与一些基底节梗死有,关；,一种隐匿起病，呈进行性发展，可能与更,加弥散的皮质下白质缺血有关。,D诊断鉴别,临床特点D诊断鉴别,VP患者,较少出现震颤（不超过,l/3,患者），尤其是静止性震颤。,强直在,PD和VD,中的比例接近，而表现齿轮样强直者,VP,组远少于,PD,组，,VP,患者多见铅管样强直。,运动徐缓两组中比例无差别，约占,71,83,，,VP,下肢受累为主者多见。,VP,比,PD,组更多地出现步态障碍、姿势不稳，更易跌倒，其中,VP,出现步态障碍（碎步、冻结步态、慌张步态）的比例可达,90,100,。,D诊断鉴别,VP患者较少出现震颤（不超过 l/3患者），,VP,主要临床特点有：,起病可急可缓，可隐匿起病；亦可呈急性或亚急性起病；,多无静止性震颤；,强直性肌张力增高；,非对称性肢体强直；,动作缓慢；,D诊断鉴别,VP主要临床特点有：D诊断鉴别,步态慌张；,表情呆板，呈“面具脸”；,一半以上的病人出现锥体束征、假性球麻痹；,VP,病人亦出现痴呆；,VP,病人可有不同程度的自发缓解；,临床区分,VP,和,PD,，应仔细对其各自症状进行分析，同时还应从症状以外的各个方面加以综合判断。,D诊断鉴别, 步态慌张； D诊断鉴别,影像学表现,利用头颅,CT,、,MRI,、脑血管造影。颈部多普勒超声对,VP,和,PD,患者的观察发现：,VP,组比,PD,组更多地存在血管性疾病，可达,95,.,7,，其中,VP,出现多发病灶者有,92,.,8,，室周与皮质下白质的缺血改变以及基底节与脑干缺血者均是,VP,组明显多于,PD,组；,VP,更多见脑积水及脑萎缩，,69,例,VP,患者无一例上述检查是完全正常的；,D诊断鉴别,影像学表现D诊断鉴别,VP,头颅,MRI,检查发现：,VP,皮质下白质或灰,质病灶（,SCLs,）的体积明显大于,PD,或高血压病,人；,VP,的,SCLs,体积常超过脑组织体积的,0,.,6,，,黑质无改变。,D诊断鉴别,VP头颅MRI检查发现：VP皮质下白质或灰D,用-CIT,示踪多巴胺转运蛋白,（DAT）,的,SPECT,技术研究,PD、VP,患者的纹状体,DAT，,发现,：,PD患者-CIT,的摄入减少，壳核尾部比尾状核尾部更明显；甚至在,PD,早期,，-CIT,的摄入减少不仅出现在大脑严重受损的一侧，而且出现在大脑轻度受累的一侧；,PD,患者中壳核与尾状核摄入比常降低；,VP患者-CIT,的摄入也减少，但壳核与尾状核摄入比并不降低。,D诊断鉴别,用-CIT示踪多巴胺转运蛋白（DAT）的S,诊断,VP的诊断，应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析，同时排除其他原因引起的PS，以及VP和PD同时存在的病例。,PD可并发脑梗死，尤其纹状体的腔隙性梗死。虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害，但是所有的损害都比较轻微。,D诊断鉴别,诊断D诊断鉴别,目前仍无统一的VP诊断标准。,Yamanouchi,等在尸检病例中诊断VP的条件是：,存在4个帕金森综合征症状（震颤、强直、运动徐缓、步态障碍）中的2个；,存在脑血管病灶；,黑质无色素脱失或Lewy小体；,排除其它可致帕金森综合征的变性疾病；,排除明显的脑积水；,无服用可致帕金森综合征的药物。,D诊断鉴别,目前仍无统一的VP诊断标准。D诊断鉴别,Winikates,等把符合下列条件的病例视为VP：, 存在帕金森综合征症状；, 血管疾病评分2分以上。,其中，病理或血管造影显示弥散的血管疾病为2分，卒中发生1个月内出现帕金森综合征为1分，2次以上卒中史为1分，2个以上卒中危险因素为1分，2个以上血管性病灶的神经影像学证据为1分。,D诊断鉴别,Winikates等把符合下列条件的病例视为,VP诊断指标,：,大多数病人有高血压病和/或糖尿病史；,不少病人发病前有反复发作的卒中病史；,除有肌张力强直性增高、非对称性强直、,慌张步态、表情呆滞、痴呆等PS症状和体征外，,病人无静止性震颤。并常伴有锥体束征，假性,球麻痹；,D诊断鉴别,VP诊断指标：D诊断鉴别,头颅MRI显示皮质或白质有血管性损害，如腔隙性梗死等，主要位于分水岭区、基底节等处。同时可见额叶白质的病灶如白质疏松等损害。而且白质或灰质病灶的体积大于脑组织体积的0.6；,左旋多巴治疗效果不佳；,症状和体征可有自发的缓解现象；,应排除PD以及PD和VP并存、药物、中毒、外伤、感染、脑积水以及一些变性疾病所引起的PS；,最后的确诊仍需病理学证实。,D诊断鉴别,头颅MRI显示皮质或白质有血管性损害，如腔,治疗,大多数VP病人对左旋多巴治疗效果不佳，可能由于VP病人多有继发于黑质神经元突触后的结构损害，如基底节损害，因此，不能提高对突触前多巴胺的反应。,抗胆碱药物、金刚烷胺、多巴胺受体激动剂等对VP的治疗效果亦不佳。,但是对存在功能障碍的患者还是应试用这类药物。,D诊断鉴别,治疗D诊断鉴别,VP病人多伴有高血压和/或糖尿病，且病理,变化主要为尾状核、内囊、苍白球、壳核和中脑,等基底节区有广泛的腔隙性梗死以及额叶白质的,血管性病灶。,控制卒中危险因素，使用抗血小板药物，中,医中药都是可采用的措施。应特别重视早期治疗，,同时要注意整体综合治疗和个体化治疗相结合的,原则。,D诊断鉴别,VP病人多伴有高血压和/或糖尿病，且病理D诊,根据不同的病情、病因和病理改变，可给予,改善微循环的治疗、阻断脑梗死后的级联反应、,早期给予脑保护剂（钙通道阻滞剂、自由基清除,剂、兴奋性氨基酸受体NMDA拮抗剂以及脑赋活,剂等）。,在上述治疗基础上，加用高压氧治疗，对有,些病人可获得病情的缓解。能否改变患者的临床,过程还需进一步评估。,D诊断鉴别,根据不同的病情、病因和病理改变，可给予D诊断,Thanks,for,Attention,D诊断鉴别,ThanksforAttentionD诊断鉴别,