水、电解质代谢紊乱培训课程

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水、电解质代谢紊乱,病理生理教研室 谭红梅,2005. 9,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢, 体液的容量和分布,细胞外液：20%,(extracellular fluid),血浆,(plasma),5%,组织间液,(interstitial fluid),15%,40%,40%,其它,细胞内液,(intracellular fl,uid),体液,细胞,外,液：,Na,+,/ Cl,-,细胞,内,液：,K,+,/ HPO,4,2-, 体液的电解质成分, 体液的渗透压,280310,mmol/L,三部分体液的电解质含量,0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,200,细胞,间,液,细胞,内,液,血 浆,Na,+,Cl,-,Na,+,Cl,-,Na,+,Cl,-,K,+,HCO,3,-,HCO,3,-,HCO,3,-,HPO,4,2-,蛋白质,蛋白质,Ca,2+,Mg,2+,水的生理功能和水平衡,水的生理功能,促进物质代谢,调节体温,润滑作用,结合水,水的生理功能和水平衡,2. 水平衡,摄入 （ml） 排出 （ml）,饮水 1000-1300 尿量 1000-1500,食物水 700-900 皮肤蒸发 500,代谢水 300 呼吸蒸发 350,粪便水 150,合计 2000-2500 2000-2500,电解质的生理功能和钠平衡,维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡,维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成,参与新陈代谢和生理功能活动,体液容量及渗透压的调节,体液容量及渗透压的调节,二、水、钠代谢障碍的分类,根据体液的渗透压：,高、低、等渗性脱水,/,水过多,2. 根据血钠的浓度和体液容量,低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱,低容量性,高容量性,等容量性,低容量性,高容量性,等容量性,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,等渗性脱水,水 肿,血清Na,+,浓度,130mmol/L,血清Na,+,浓度,150mmol/L,低 钠 血 症,(hyponatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,血清,Na+,浓度,130,mmol/L,血浆渗透压,280,mmol/L,失,Na,+,失水,伴有细胞外液量的减少,又称低渗性脱水,hypotonic dehydration,体内钠总量正常或增多,伴有体液量的增多,又称水中毒,water intoxication,体内钠总量接近正常,细胞外液容量可能轻度增多,低 钠 血 症,(hyponatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,经肾脏丢失,利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒,肾外丢失,消化道失液、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失,水摄入过多,无盐水灌肠、持续过量饮水、补液不当,水排出减少,急性肾衰、,ADH,分泌过多,ADH,分泌异常综合征,恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病,原因和机制,低 钠 血 症,(hyponatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,细胞外液的减少，,易发生休克,血浆渗透压降低，无口渴感,明显的失水体征,早期多尿和低比重尿，晚期少尿，尿钠少，经肾失钠患者尿钠多,细胞外液量增加，血液稀释,细胞内水肿,中枢神经系统症状,颅内高压，脑疝,严重造成细胞内水肿，引起脑疝,对机体的影响,低 钠 血 症,(hyponatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,治疗原发病，去除病因,适当补液 - 等渗液,严格限制水的入量,高渗,盐水,纠正细胞水肿 ，利尿,限制入水量,出现神经症状时除对症治疗外，要迅速脱水治疗,防 治 原 则,高 钠 血 症,(hypernatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,血清,Na,+,浓度,150,mmol/L,血浆渗透压,310,mmol/L,体,Na,+,总量可减少、正常或增多,失水失,Na,+,细胞外液和细胞内液量均减少,又称高渗性脱水,hypertonic dehydration,血容量和血,Na,+,均增高,血容量无明显变化,高 钠 血 症,(hypernatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,水摄入减少,水丢失过多,医源性摄入过多,原发性钠潴留：醛固酮,为原发性高钠血症，,下丘脑病变,所致,原因和机制,高 钠 血 症,(hypernatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,口渴,细胞外液减少,细胞内液向细胞外液转移,血液浓缩,严重患者，脑细胞脱水,细胞外液高渗，细胞内液向细胞外液转移,细胞脱水,细胞外液高渗,脑细胞脱水,对机体的影响,高 钠 血 症,(hypernatremia,),低容量性,hypovolemic,高容量性,hypervolemic,等容量性,isovolemic,治疗原发病，去除病因,补充水分,适当补Na,+,适当补K,+,肾功能正常：利尿,肾功能低下：高渗液腹膜透析,补充水分,防 治 原 则,五、水 肿,(edema),概念,过多液体 组织间隙,/,体腔内积聚 病理过程,分类,按范围：,全身性、局部性,按病因：,肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性,按发生部位：,皮下水肿、脑水肿、肺水肿, 、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压,-,有效胶体渗透压,=,（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）-,（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ）,= 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,充血性心力衰竭,静脉受压,静脉血栓, 、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压,-,有效胶体渗透压,=,（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）-,（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ）,= 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,蛋白质合成障碍,蛋白质丧失过多,蛋白质分解代谢增强, 、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压,-,有效胶体渗透压,=,（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）-,（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ）,= 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,微血管壁通透性, 、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压,-,有效胶体渗透压,=,（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）-,（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ）,= 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,恶性肿瘤侵入,丝虫病,2. 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,滤过率 ,滤过率 ,滤过率 N,重吸收钠水 N,重吸收钠水 ,重吸收钠水 ,球-管失平衡,近曲小管,远曲小管和集合管,ANP,FF ,ADH,醛固酮, 水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,水肿液的性状,漏出液,渗出液,比 重, 1.018,蛋白质, 2.5g %,3-5g%,细胞数, K,+,外流,自律性,低钾血症,膜对Ca,+,通透性,收缩性,|,Em,|,(,|,Em,|,|,Et,|,),兴奋性：,传导性：,4期自动除极：,Na,+,内流 K,+,外流,自律性,高钾血症,膜对Ca,+,通透性,收缩性,Na,+,内流,Ca,+,内流,K,+,外流,Na,+,内流,T波,QRS波群,ST段,低钾血症,hypokalemia,高钾血症,hyperkalemia,骨骼肌兴奋性,，肌肉松弛无力,胃肠道平滑肌运动减弱，肠梗阻,骨骼肌兴奋性先,，后,，刺痛，感觉异常及肌无力，甚至麻痹,对神经肌肉的影响,Em = -61log,r K,+,i,+ 0.01Na,+,i,r K,+,e,+ 0.01Na,+,e,细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响,低钾血症,hypokalemia,高钾血症,hyperkalemia,诱发代谢性碱中毒,骨骼肌损害,：横纹肌溶解,肾损害,诱发代谢性酸中毒,钾代谢紊乱的防治病理生理原则,防治原发病,针对低钾进行补钾,尽量口服，静,滴时,，低浓度,针对高钾进行排钾,肾脏排钾，肠道或腹膜排钾，细胞转移,对抗高钾的心肌毒性,注射,Na,+,、Ca,2+,溶液拮抗钾,第三节 镁代谢障碍,一、镁的正常代谢和功能,、镁的体内分布,骨骼,60-65%,，骨骼肌,27%,细胞内液：,90%,为结合型,血清：,0.75-1.25,mmol/L,(二)、,镁的正常代谢,吸收：小肠为主,排泄：肾调节为主,稳态的调控：,消化道吸收和肾脏排泄共同完成,(三)、,镁的主要生理功能,维持酶的活性,维持可兴奋细胞的兴奋性,维持细胞的遗传稳定性,低镁血症,hypomagnesemia,高镁血症,hypermagnesemia,血清镁浓度, 1.25 mmol/L,原,因,和,机,制,摄入,排出,胃肠道、肾脏、,透析、汗液,肾脏,细胞内外分布,细胞外,细胞内,细胞,内细胞,外,低镁血症,hypomagnesemia,高镁血症,hypermagnesemia,神经肌肉和中枢神经系统,兴奋性,肌肉震颤、抽搐，癫痫,兴奋性,肌无力、弛缓性麻痹，中枢抑制、嗜睡,对机体的影响,神经肌肉的应激性,K,+,.Na,+,.OH,-, (,应激性离子,)/ Ca,2+,.,Mg,2+,.H,+,(,瘫痪性离子,),低镁血症,hypomagnesemia,高镁血症,hypermagnesemia,对心血管的影响,心律失常,高血压， AS,冠心病,心动过缓,血管平滑肌舒张，血压降低,对机体的影响,心肌的应激性,Ca,2+,.Na,+,.OH,-, (,应激性离子,)/ K,+,.,Mg,2+,.H,+,(,瘫痪性离子,),镁代谢紊乱的防治病理生理原则,防治原发病,针对低镁,轻者肌注，重者静滴,针对高镁,改善肾脏功能，透析，注射葡萄糖酸钙拮抗,第四节 钙磷代谢障碍,一、正常代谢、调节和功能,、钙磷的吸收、排泄和分布,主要吸收部位：小肠,排泄,钙：,20%,肾，,80%,粪便,磷：,70%,肾，,30%,粪便,分布：骨、牙齿,Ca x P = 30-40 mg/dl,甲状旁腺素,1,25-(OH),2,-D,3,降钙素,骨,双重作用,小剂量：成骨,大剂量：溶骨,双重作用,钙磷充足：成骨,血钙降低：溶骨,抑制溶骨，加强成骨,肾脏,促进对钙重吸收,抑制对磷重吸收,促进对钙磷重吸收,抑制对钙磷重吸收,小肠,促进钙磷吸收,促进钙磷吸收和转运,抑制钙磷吸收,(,二,)、体内外钙稳态调节,(,二,)、体内外钙稳态调节,PTH,CT,1,25-(OH),2,-D,3,肠钙吸收, ,溶骨作用, ,成骨作用,肾排钙,肾排磷,血钙,血磷,(,三,)、细胞内钙稳态调节,(,四,),、,钙磷的生理功能,成骨,凝血,其他,钙：信使、调节酶活性,维持神经肌肉兴奋性,磷：调控大分子活性、能量代谢,生命物质,低钙血症,hypocalcemia,高钙血症,hypercalcemia,血清,Ca,2+,浓度, 1.25 mmol/L,原,因,和,机,制,Vit D,缺乏/羟化障碍,中毒,PTH,缺乏/抵抗,其,他,慢性肾衰,低镁血症,急性胰腺炎,恶性肿瘤,甲亢,低钙血症,hypocalcemia,高钙血症,hypercalcemia,神经肌肉,兴奋性：,肌肉痉挛，抽搐，惊厥,兴奋性：,乏力，表情淡漠,骨骼,佝偻病，软骨病,对机体的影响,神经肌肉的应激性,K,+,.Na,+,.OH,-, (,应激性离子,)/,Ca,2+,. Mg,2+,.H,+,(,瘫痪性离子,),细胞外液钙浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响,低钙血症,hypocalcemia,高钙血症,hypercalcemia,心,肌,兴奋性和传导性：,Q-T间期和ST段延长,T波低平或倒置,兴奋性和传导性：,Q-T间期缩短，传导阻滞,其,他,婴幼儿免疫,皮肤干燥，指甲易脆,肾损害,异位钙化,高钙血症危象,对机体的影响,低钙血症,hypocalcemia,高钙血症,hypercalcemia,病因治疗,补充钙剂和维生素D,病因治疗,支持治疗和降钙治疗,防治原则,低磷血症,hypophosphatemia,高磷血症,hyperphophatemia,血清无机,磷浓度, 1.61mmol/L,儿：, 1.90mmol/L,原因,和,机制,小肠吸收,尿磷排泄,向细胞内转移,尿磷排泄,甲状旁腺功能,Vit,D,中毒,向细胞外转移,对机体,的影响,无特异症状,重者肌无力,低钙血症,异位钙化,防治原则,适当补磷,治疗原发病，减少吸收,病理生理教研室 谭红梅,2005.9,THANK YOU !,THANK YOU !,