原发性脑出血

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,原发性脑出血,老年科主任医师 莫国毅,2016-05-24,教学目的,1、熟悉原发性脑出血病因。,2、了解原发性脑出血发病机制及病理,3、掌握原发性脑出血临床表现,4、掌握原发性脑出血治疗原则,脑出血定义,脑出血定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的20%30%。年发病率为（60-80）/10万人，急性期病死率为30%40%，是急性脑血管病中病死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。,病因,临床上可分为,损伤性,和,非损伤性,两大类，非损伤性又称原发性或自发性脑出血。,今天主要讨论局灶性原发性脑内出血，它的主要病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变，当血压骤升时破裂出血，又称高血压性脑出血。其他的病因还有脑动静脉畸形破裂，淀粉样血管病，系统性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。,高血压脑出血常见于下列部位：,外囊,壳核(3550) ；,内囊,丘脑(10 15)；,桥脑中央(1015) ；,小脑(1030)；,皮层下白质（少数），例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。,脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的,深部穿透支,供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成,微型动脉瘤,而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。,此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。,发病机制,脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易致血管破裂。,病理,脑出血的常见部位是壳核，占全部脑出血的30%50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。,不同病因的脑出血，出血方式不同。高血压病、脑淀粉样血管病（CAA）、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血、出血量小，症状相对较轻。,出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟浅，血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔。脑出血后由于血肿的占位效应，及血肿周围脑组织水肿，引起颅内压升高，使脑组织受压移位。幕上半球的出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其变形、移位和继发出血，并常出现小脑天幕疝；如中线结构下移，可形成中,心疝；如颅内压增高明显或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。脑疝是导致患者死亡的直接原因。,新鲜的出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液,。,临床表现,特点,多见于50岁以上高血压病人。,常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。,脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。,绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。,临床表现依出血部位、累及范围及全身情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐，可合并胃肠道出血，呕吐物呈栗壳色，意识逐渐模糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼吸深沉带有鼾声，脉搏缓慢而有力，面色潮红或苍白，全身大汗淋漓，大小便失禁，血压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深昏迷时四肢呈弛缓状态，局灶体征较难发现，需与其他昏迷状态相鉴别。,(一)壳核出血(3550),为最常见出血部位。大的壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。,(二)丘脑出血(10 15),发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼,向上凝视障碍,，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。,(三)桥脑出血(1015),起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，,双侧瞳孔针尖般缩小,，但对光反应存在。,四肢瘫痪,或,呈去脑强直,，伴,中枢性高热,及,呼吸困难,，预后很差。,(四)小脑出血(1030),突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。,神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。,通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停止。,因此凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗之。,实验室检查,急性脑出血病者周围血细胞可以轻度升高，并以中性升高为主。,部分病者血糖增高。,心电图检查多数正常，少数病例可出现心肌缺血、QRS增宽、S-T段降低等改变，,血清钾降低等。,脑脊液检查约有半数病者可见脑脊液中红细胞增多。,头颅CT检查可见高信号出血病灶，发病12天内出血周边水肿不明显，3 5天后，血肿周边水肿明显；1周后血肿逐步消退，若出血量不大者一般可在4 6周左右血肿完全消除，代替以低密度脑组织损伤伤区。,诊断与鉴别诊断,根据高血压史，突然起病、有头痛呕吐和肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或否定。,临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血和脑栓塞相鉴别。,治疗,急性期的主要治疗目标是抢救生命，尽可能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主要原因是各种并发症及脑水肿。因此，基础护理，维持水及电解质平衡，控制感染及维护好心肾功能等措施是极为重要的。,(一)一般治疗,1为防止出血加重，首先要保持病人安静，避免不必要的搬运。要保持呼吸道通畅，勤吸痰，通常需要作气管内插管或气管切开术。,2严密观察意识、瞳孔、血压、心律及血氧饱和度等生命体征。保持血压稳定和心功能正常。收缩压控制在150160mmHg为妥。,3要重视基础护理，防治泌尿道、呼吸道感染及褥疮等并发症。昏迷病人需安置鼻饲管，以利抽吸胃内容物，防止呕吐引起的窒息。若无消化道出血可予胃管内补给营养品及药物。保持电解质平衡，维持营养及适当的入水量。,4若并发感染应选用适当的抗生素。,(二)脱水剂应用,病人,意识障碍逐渐加重,，,频繁呕吐,，,血压升高,及,心率减慢,往往,提示脑水肿加重，及可能出现脑疝,。因此控制脑水肿，降低颅内压极为重要。,1应用,20甘露醇,125ml-250ml，每日2 4次静滴。短期应用，但不主张把甘露醇作为预防脑水肿用。,2,速尿,2040mg静脉推注，每日24次。既可降低颅内压，又能降血压。,3,10复方甘油或甘油果糖,均可应用。,(三)保护脑细胞,近年来有研究认为，出血性脑水肿和出血灶周围的凝血酶及脑组织缺血有关。主张在脑出血时可应用脑细胞保护剂，但效果不肯定。,(四)手术治疗,血肿在皮质下、壳核(大脑半球血肿量大于30m1)或小脑半球(血肿量大于10m1)，意识状态处于中、浅昏迷，或从清醒刚转入浅昏迷者，或早期出现脑疝表现时应考虑手术治疗。,年龄过大，病情迅速恶化，出现脑干损伤症状及有严重其他系统并发症或多脏器功能衰竭者，不宜手术。,脑叶出血手术效果较好，大脑半球深部如丘脑以及脑干的血肿清除效果不佳。小脑出血死亡率高，应及早诊断，作血肿清除术(血肿量大于l0ml)或作侧脑室引流术，均能得到良好疗效。,(五)康复,针灸、体疗等均可应用。,预后和预防,脑出血急性期死亡率高于脑梗塞，但当病人从急性期抢救存活后，以后的肢体躯体功能，日常生活能力及认知功能，通常均比脑梗塞要恢复得好。,和蛛网膜下腔出血相比较，脑出血复发和再出血的危险性也要低得多。,定期检查和治疗中风的各种危险因子，特别是高血压病，是预防脑出血发生及再发的最重要方法。,