临床医学概要30缺血性脑血管病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十章 神经系统疾病,第一节 脑血管疾病,黄山职业技术学院,内科教研室,胡为群,概 述,本节要求：,掌握脑血管病、脑卒中的概念。,掌握急性脑血管病的分类。,熟悉脑血管病的病因。,熟悉脑血管的解剖特点。,了解脑血管病的危险因素。,3,神经病学是临床医学的一个分支，是研究神经系统疾病的病因、病理、病理生理、症状、诊断、治疗及预防的一门科学。,神经系统疾病的主要症状表现：为运动、感觉、反射和植物神经机能障碍 。,4,常见病因,:,感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。,第一节 脑血管病,一、概述,脑血管疾病,：指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。,脑卒中,：指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征。,（,急性脑血管病事件、脑血管意外,、,中风,）,二、流行病学,1.,重要的常见病、多发病,心脏病、脑卒中和恶性肿瘤是目前世界上多数国家造成人口死亡的三大病因。,心脑血管病占我国死亡总数的,40-50%,脑血管病居死因顺位的第一、二位。,危害很大的难治病,急性,脑血管病有三高：,发病率高,病死率高,致残率高,发病率,: 120,180/10,万人口,每年新发病例,: 200,万,死亡率,: 80,130/10,万人口,每年死亡病例,: 150,万,患病率,: 400,700/10,万人口,全国脑卒中患者,: 600,700,万,三、脑血管病的,病因,血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他病因,1.,血管壁病变,动脉粥样硬化,&,高血压性动脉硬化,-,最常见,动脉炎,-,结核性,梅毒性,结缔组织病,先天性血管病,-,动脉瘤,血管畸形,血管损伤,-,外伤,颅脑手术,药物,毒物,恶性肿瘤所致,2.,心脏病,&,血流动力学改变,高血压,低血压,&,血压急骤波动,心功能障碍,传导阻滞,瓣膜病,心肌病,心律失常,特别是房颤,4.,其他病因,空气,脂肪,癌细胞,&,寄生虫栓子,脑血管痉挛,受压,外伤等,病因不明,3.,血液成份,&,血液流变学改变,高粘血症,(,脱水,红细胞增多症,高纤维蛋白原血,症,白血病等,),凝血机制异常,(,抗凝剂,口服避孕药,DIC,等,),Company Logo,四、危险因素,可干预：,高血压,、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、,TIA,或脑卒中史、高脂血症、肥胖、无症状颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎,不可干预：年龄、性别、种族、遗传因素,脑血管病的,危险因素,年龄,(age) 55,岁,家族史,(heredity),高血压,(hypertention),高血脂,心脏病,(heart disease),眼底动脉硬化,糖尿病,(diabetes),血液学因素,无症状性颈动脉狭窄,吸烟,(smoking),饮酒,(alcoholism),饮食因素,(food),超重,(overweight),口服避孕药,关于饮酒的建议：,1、对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；,2、喝酒者应适度，不可酗酒；,3、男性饮酒者每天喝白酒应50,ml（,一两），啤酒,640,ml（,一瓶），葡萄酒200,ml（,四两）；,女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒,。,五、我国脑血管疾病分类（草案）,.,颅内出血,1.,颈动脉系统,1.,蛛网膜下腔出血,2.,椎,-,基底动脉系统,2.,脑出血,.,脑供血不足,3.,硬膜外出血,.,高血压脑病,4.,硬膜下出血,.,颅内动脉瘤,.,脑梗死（颈动脉系统及椎基底动脉系统）,.,颅内血管畸形,1.,脑血栓形成,.,脑动脉炎,2.,脑栓塞,.,脑动脉盗血综合征,3.,腔隙性梗死,.,颅内异常血管网症,4.,血管性痴呆,.,颅内静脉窦及脑静脉血栓形成,.,短暂性缺血发作,.,脑动脉硬化症,脑,血,管,疾,病,缺血性,CVD,出血性,CVD,TIA,脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性脑梗死,六、,脑血管解剖特点,颈内动脉系统（前循环）：,供应眼部和大脑半球前,3/5,(,额叶、颞叶、顶叶和基底节,),眼动脉,脉络膜前动脉,后交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,脊髓后动脉,脊髓前动脉,延髓动脉,小脑后下动脉,椎动脉分支,基底动脉分支,小脑前下动脉,脑桥支,内听动脉,小脑上动脉,大脑后动脉,椎基动脉系统（后循环）,:,供应大脑半球后,2/5,（枕叶和颞叶内侧）、全部脑干和小脑、丘脑、内囊后肢后,1/3,颈动脉与椎,-,基,动脉,脑底动脉,Willis,环及其分支,七、脑卒中的临床表现,1,最大特点,突然起病，很快出,现以下症状、体征。,2,全脑症状,（弥漫、非定位状）：,头痛、呕吐、意识障碍。,3,神经系统定位体征,三偏：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。,（基底节区病变的典型表现）,八、脑血管病的诊断与治疗原则,诊断原则：,根据病史、体格检查、辅助检查,突然发病、迅速出现局部或全脑损害,神经影像检查,脑卒中危险因素,治疗原则,：,挽救生命,降低残疾,预防复发,提高生活质量,一级预防,：,发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。,二级预防,：,针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素，从而达到预防或降低再次发生卒中的危险、减轻残疾程度的目的。,九、脑血管病的,预防,Transient ischemic attack,二、 短暂性脑缺血发作,因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般不超过,1,小时内缓解，最长不超过,24,小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学,(CT,、,MRI),检查无责任病灶,凡临床症状持续超过,1,小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为,TIA,二、短暂性脑缺血发作,概 述,TIA,的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病,因及多种途径有关，主要的发病机制有：,血流动力学说,微栓子学说,二、短暂性脑缺血发作,病因及发病机制,各种原因,(,如动脉硬化和动脉炎等,),所致的颈内动脉系统或椎,-,基底动脉系统的动脉严重狭窄,血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血,此型,TIA,的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过,10min,1.,血液动力学说,二、短暂性脑缺血发作,病因及发病机制,微栓子主要来源,动脉粥样硬化的不稳定斑块,附壁血栓的破碎脱落,瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶,2.,微栓子学说,二、 短暂性脑缺血发作,病因及发病机制,微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解,此型,TIA,的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至,2,小时,二、 短暂性脑缺血发作,病因及发病机制,一般特点,TIA,好发于中老年人，男性多于女性，,多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等脑血管病危险因素,发病突然，历时短暂，最长时间不超过,24,小时,局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似,二、短暂性脑缺血发作,（二）临床表现,缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫,可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲,优势半球受损常出现失语和失用,非优势半球受损可出现空间定向障碍,1.,颈内动脉系统,TIA,(1),大脑中动脉,(MCA,),供血区的,TIA,二、短暂性脑缺血发作,临床表现,(2),大脑前动脉,(ACA),供血区,TIA,(3),颈内动脉,(ICA),主干,TIA,人格和情感障碍、对侧下肢无力,眼动脉交叉瘫,Horner,交叉瘫,二、短暂性脑缺血发作,临床表现,(2),可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对,侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型,的脑干缺血综合征,2.,椎,-,基底动脉系统,TIA,(1),眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视,二、短暂性脑缺血发作,临床表现,跌倒发作,(drop attack),患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起,系下部脑干网状结构缺血所致,(3),特殊表现的临床综合征：,二、短暂性脑缺血发作,临床表现,短,暂性全面性遗忘症,(TGA),发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟,发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常,大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致,二、短暂性脑缺血发作,临床表现,双眼视力障碍发作,双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲,二、短暂性脑缺血发作,临床表现,CT,或,MRI,检查大多正常，部分病例,(,发作时间,60min,者,),于弥散加权,MRI,可见片状缺血灶,CTA,、,MRA,及,DSA,可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑,TCD,可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测,血常规和生化检查是必要的,神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害,二、短暂性脑缺血发作,辅助检查,大多数,TIA,患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史,中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎,-,基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复,(,多不超过,1,小时,),，应高度怀疑为,TIA,PWI/DWI,、,CTP,和,SPECT,有助,TIA,的诊断,1.TIA,的诊断,二、短暂性脑缺血发作,诊断及鉴别诊断,特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展,可有脑电图异常,CT/MRI,检查可能发现脑内局灶性病变,2. TIA,的鉴别诊断,癫痫的部分性发作,二、短暂性脑缺血发作,诊断及鉴别诊断,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎,-,基底动脉,TIA,相似，但每次发作持续时间往往超过,24,小时,伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状,除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。,发病年龄多在,50,岁以下,2. TIA,的鉴别诊断,二、短暂性脑缺血发作,诊断及鉴别诊断,梅尼埃病,严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等,可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征,动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现,阿,-,斯综合征,(Adams-Strokes syndrome),2. TIA,的鉴别诊断,二、短暂性脑缺血发作,诊断及鉴别诊断,颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似,TIA,发作症状,原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍,基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除,2. TIA,的鉴别诊断,其他,二、 短暂性脑缺血发作,诊断及鉴别诊断,常,用的,TIA,危险分层工具为,ABCD2,评分，见表,8-2,。症状,发作在,72,小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：,ABCD2,评分,3,分；,ABCD2,评分,0,2,分，但,TIA,系统,检查门诊不能在,2,天之内完成；,ABCD2,评分,0,2,分，并,有其他证据提示症状由局部缺血造成，如,DWI,已显示对,应小片状缺血灶。,TIA,是急症,TIA,发病后,2,7,天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生,1. TIA,短期卒中风险评估,二、短暂性脑缺血发作,治 疗要点：,表,8-2 TIA,的,ABCD2,评分,TIA,的临床特征 得分,年龄（,A,） ,60,岁,1,血压（,B,）收缩压,140,或舒张压,90mmHg1,临床症状（,C,）单侧无力,2,不伴无力的言语障碍,1,症状持续时间（,D,）,60,分钟,2,1059,分钟,1,糖尿病（,D,） 有,1,二、 短暂性脑缺血发作,治 疗,（,1,）抗血小板聚集剂：,非心源性栓塞性,TIA,推荐抗血小板治疗。, 阿司匹林,75150mg/d,，餐后服用, 氯吡格雷,75mg/d,，,PO,小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为,25mg,和,200mg,，,2,次,/d,）,2.,药物治疗,二、 短暂性脑缺血发作,治 疗原则：去除病因和诱因，控制危险因素，减少和预防复发，保护脑功能。,（,2,）抗凝药物：,心源性栓塞性,TIA,可采用抗凝治疗。,主要包括肝素、低分子肝素和华法令。,卒中高度风险的,TIA,患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；, 频繁发作的,TIA,或椎,-,基底动脉系统,TIA,患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗；,二、 短暂性脑缺血发作,治 疗,对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的,TIA,患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗,在口服抗凝剂等期间，应动态监测凝血功能，根据结果调整用药量！,一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝剂治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（,international normalized ratio,，,INR,）达到,2,3,，用药量根据结果调整。,二、短暂性脑缺血发作,治 疗,扩容治疗：,纠正低灌注，适用于血流动力型,TIA,溶栓治疗：,对于新近发生的符合传统,TIA,定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗,二、 短暂性脑缺血发作,治 疗,其他,高纤维蛋白原血症的,TIA,患者，可选用降纤,酶治疗或用巴曲酶。,老年,TIA,并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗,性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗,二、短暂性脑缺血发作,治 疗,3.TIA,的外科治疗,二、短暂性脑缺血发作,治 疗,颈动脉或椎,-,基底动脉严重狭窄,(70,),的,TIA,患者，,经抗血小板聚集治疗和,/,或抗凝治疗效果不佳或病情,有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉,内膜切除术或动脉搭桥术治疗,未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解,第一节 短暂性脑缺血发作,预 后,脑梗死,(cerebral infarct),又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征,脑梗死是卒中最常见类型，约占,70%,80%,概 述,三、脑梗死,、,脑血栓形成,脑,梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究,分型（,Oxfordshire community stroke project,，,OCSP,）。,完全前循环梗死（,total anterior circulation infarction, TACI,）,部分前循环梗死（,partial anterior circulation infarction,PACI,）,后循环梗死（,posterior circulation infarction,POCI,）,腔隙性梗死（,lacunar infarction,LACI,）,三、脑血栓形成、脑梗死,概 述,最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的,60,动脉粥样硬化是本病的基本病因,脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死,病因及发病机制,三、脑血栓形成,1.,动脉硬化,本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程,脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见,病因及发病机制,一、脑血栓形成,2.,动脉炎,结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞,病因及发病机制,一、脑血栓形成,3.,其他少见原因,药源性： 如可卡因、安非他明,血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血,蛋白,C,和蛋白,S,异常,病因及发病机制,一、脑血栓形成,脑淀粉样血管病、,moyamoya,病、肌纤维发育不良和颅内外,(,颈动脉、颅内动脉和椎动脉,),夹层动脉瘤,极少数不明原因,病因及发病机制,一、脑血栓形成,（二）临床表现,1,一般特点,（,1,）动脉粥样硬化,中、老年,动脉炎,中、青年；,（,2,）常在安静或休息状态下发病；,（,3,）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等,TIA,前驱症状；,（,4,）神经系统局灶性症状多在发病后,10,余小时或,1,2,天,内达到高峰；,（,5,）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚,或仅有轻度意识,障碍,。,2,脑梗死的临床综合征,（,1,）颈内动脉闭塞综合征：,病灶侧单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍，或病灶侧,Horner,征；,颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音；,对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等；,主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；,亦可出现晕厥发作或痴呆。,（,2,）椎,-,基底动脉闭塞综合征：,1,）主干闭塞：,引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。,神经影像学检查,（,1,）,CT,检查,发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要,多数病例发病,24,小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后,215,日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,一、脑血栓形成,（三）辅助检查,图,8-4,示,CT,检查,:,低密度脑梗塞病灶,一、脑血栓形成,辅助检查,大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度,病后,23,周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，,CT,上难以分辨，称为“模糊效应”,增强扫描有诊断意义，梗死后,56,日出现增强现象，,12,周最明显，约,90,的梗死灶显示不均匀强化,一、脑血栓形成,辅助检查,2,）核磁共振（,MRI),MRI,可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶,T1,呈低信号、,T2,呈高信号，出血性梗死时,T1,相有高信号混杂,一、脑血栓形成,辅助检查,MRI,弥散加权成像,(DWI),可早期显示缺血病变,(,发病,2,小时内,),，为早期治疗提供重要信息,一、脑血栓形成,辅助检查,T1,加权像,弥散加权像,图,8-5,示大面积脑梗塞,一、脑血栓形成,辅助检查,4. TCD,对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测,缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代,DSA,，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据,一、脑血栓形成,辅助检查,1.,诊断,中年以上的高血压及动脉硬化患者,静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征,能用某一动脉供血区功能损伤来解释,CT,或,MRI,检查发现梗死灶可明确诊断,有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能,一、脑血栓形成,诊断要点,（五）治疗要点：,治疗原则：,改,善微循环，尽快恢复缺血脑组织供血，缩小梗死范围；,加强脑保护，尽早进行神经功能锻炼，促进康复，减少复发率，降低病残率。,1.,药物治疗要点,（,1,）溶栓治疗,目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病,6,小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。,（,1,）临床常用的溶栓药物：,尿激酶（,UK,）：,静脉滴注或,DSA,监视,下超选择性介入动脉溶栓；,rt-PA,：,选择性纤维蛋白溶解剂，安全有,效，宜在发病后,3,小时内进行。,（,2,）,.,抗凝治疗,目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。,治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素,K,、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能性的出血并发症。,（,3,）,抗血小板聚集治疗,发病后,48h,内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林,100300mg/d,，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。其他抗血小板聚集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。,4.,降纤治疗,通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。药物有：降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。,5.,脑保护治疗,可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。,（,6,）调整血压：,急性脑梗塞慎用降压药！,如血压,220/120mmHg,MAP,130mmHg,；适当降压。,(7),控制脑水肿,-20%,甘露醇,125ml,快速滴注,（,8,）其他：活血化瘀中药,2.,康复治疗,应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会,腔隙性梗死,大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死,四、腔隙性梗死,概念,