慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病2

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病2,第一节 慢性支气管炎,第二节 慢性阻塞性肺疾病,第三节 慢性肺源性心脏病,第一节慢性支气管炎,C,hronic,B,ronchitis,定义：,气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。,病因和发病机制,空气污染,吸烟,密切相关,感染,重要因素,其他,过敏因素、机体内在因素,病理,柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。,临床表现,症状,咳、痰、喘、炎,体征,早期无异常体征急性发作期干湿性,啰,音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征,混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长,临床表现,临床分型和分期,分型,单纯型和喘息型,分期,急性发作期,慢性迁延期,临床缓解期,实验室及其他检查,血常规,痰液的检查,线检查,呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气,-,流量曲线在,25%,、,50%,肺活量时明显降低,FEV,1,、,FEV,1,/FVC,下降、,MVV,下降,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续,3,个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。,如每年发病持续不足,3,个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。,肺结核,支气管哮喘,支气管扩张,鉴别诊断,治疗,急性发作期治疗,控制感染：选择合适的抗菌素,祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌,握镇咳指征。,解痉平喘：解除气道痉挛。,雾化吸入：气道湿化利于排痰。,治疗,缓解期治疗,加强锻炼、增强体质。,预防感冒、防止反复发作。,避免诱因。,提高免疫功能。,返回目录,第二节慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,定义：,阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。,肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。,病 因,常继发于慢性支气管炎等,感 染,基 因,（蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）,发病机制,病理和病理生理,肺脏的变化,肺血管和心脏的变化,肺功能的变化,正 常,肺气肿,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。,镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。,一、肺脏的变化,病理和病理生理,病理分型：,小叶中央型,全小叶型,间隔旁型,不规则型,小叶中央型,狭窄：终末细支气管和,1,级呼吸性细支气管,狭窄,2,、,3,级呼吸性细支气管扩张,全小叶型,狭窄：呼吸性细支气管,扩张：狭窄部分的远端,病理和病理生理,二、肺血管、心脏的变化,小血管管腔变窄、闭塞。,后期发展成肺心病时有右心改变。,通气功能障碍：肺顺应性，,RV,，,FEV1,，,MVV,，最大呼气中期流量 。,换气功能障碍：通气,/,血流分布不均匀,三、肺功能变化,临床表现,症状 ： 逐渐加重的气短,体征 ： 特异性体征,临床表现,在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。,劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,一、症状,分型：,气肿型（,PP,型）,支气管炎型（,BB,型）,临床表现,肺气肿征,望：桶状胸、呼吸运动减弱,触：语颤减弱,叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出,听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远,合并感染时肺部可有干湿啰音。,如剑突下出现心尖搏动及,P,2,明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。,二、体征,实验室和其他检查,X,线胸片检查,肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。,FEV,1,/FVC,70%,；,RV/TLC,40% ;,MVV,（最大通气量） ,80%,。,血气分析,PaO,2,，,PaCO,2,或正常,实验室和其他检查,肺功能检查,诊断,慢性肺脏疾病史，肺气肿体征,X,线检查,肺功能检查,并发症,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,呼吸衰竭,胃溃疡,继发性红细胞增多症,治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。,一、积极控制原发病,二、改善营养状态,三、呼吸训练,四、手术治疗,体育锻炼,呼吸肌训练,家庭氧疗,治 疗,返回目录,第三节 慢性肺源性心脏病,Chronic Pulmonary Heart Disease,定 义,简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。,病 因,支气管、肺疾病：,COPD,最为多见,胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患,肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等,发病机制,一、肺动脉高压的形成,功能性因素,解剖性因素,血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的,功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、,5-HT,、,PAF,、血管紧张素,等,肺血管收缩、阻力增加,血清,H,+,增高,肺动脉高压,肺血管阻力增加的,解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制,肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性,RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制,肺动脉高压的形成,二、心脏负荷增加，心肌受损,肺动脉高压,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发病机制,三、多脏器损害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期（缓解期）,肺、心功能失代偿期（急性加重期）,主要是慢阻肺的表现,活动后气促、运动耐量减退,慢性咳嗽、咳痰,肺气肿体征、剑突下心脏搏动,可有,P,2,亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现,代偿期,呼吸衰竭,心力衰竭,各种并发症的表现,临床表现,失代偿期,呼吸衰竭（多为,型）是失代偿期的主要表现,呼吸困难,发绀,精神神经症状,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难,消化道症状,皮肤水肿和浆膜腔积液,肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性,右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现,失,代偿期：心力衰竭,肺性脑病：,是肺心病死亡的首要原因,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血,临床表现,失代偿期：心力衰竭,实验室检查,一、,X,线检查,右肺下动脉干扩张：横径,15mm,或右肺下动脉横径与气管横径比值，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽,2mm,以上。,肺动脉段中度凸出或其高度,3mm,。,中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。,圆锥部显著凸出（右前斜位,45,）或锥高,7mm,。,右心室增大。,具备上述,1,4,项中的两项可诊断，符合第,5,项可诊断。,右下肺动脉干增宽,肺动脉突出,心尖上凸,实验室检查,二、,心电图,检查,主要条件,额面平均电轴,90,V,1,R/S1,重度顺钟向转位（,V,5,R/S1,）,Rv,1,+Sv,5, aVR,导联,R/S,或,R/Q1,V,1,3,呈,QS,、,Qr,、,qr,（需除外心肌梗塞）,肺型,P,波：,P,电压，呈尖峰型，结合,P,电轴,80,，或低电压时,P,电压,1/2R,，呈尖峰型，结合电轴,+80,实验室检查,次要条件：,1,、肢导,QRS,低电压；,2,、右束支传导阻滞。,具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,实验室检查,肺型,P,波,电轴右偏,R,V1,+S,V5,右束支传导阻滞,V,5,R/S,1,右室内径,20mm,右室流出道,30mm,三、超声检查,实验室检查,四、血气分析,低氧血症,高碳酸血症,呼吸衰竭时，,PaO,2,60mmHg,和,/,或,PaCO,2,50mmHg,实验室检查,五、血液检查,血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加,肝、肾功能可能异常,电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾,诊 断,有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、,X,线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,鉴别诊断,一、冠心病,典型的心绞痛、心肌梗死病史,左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史,心电图表现：,ST,及,T,波改变,左心室肥厚征象,二、肺心病合并冠心病,长期高血压、心绞痛病史,左心肥大、心律失常,心电图的心梗表现,三、风湿性心瓣膜病,风湿性关节炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变,X,线、心电图、超声心动图有特殊表现,四、原发性心肌病,全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的,x,线表现,鉴别诊断,治疗,急性加重期,原 则,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,（一）控制感染,经验用药，院外感染以,G,+,菌占多数，院内感染以,G,菌占多数,根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗,急性加重期,（二）,治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开建立人工气道,氧疗,应用呼吸兴奋剂,呼吸机的使用,治疗,急性加重期,（三）控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。,利尿剂,强心剂,血管扩张药,治疗,急性加重期,利尿剂：,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿,缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出,治疗,急性加重期,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物,应用指征,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者,出现急性左心衰竭者,常用药物：毒毛花甙,K,、西地兰,治疗,急性加重期,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧,缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气,/,血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗,急性加重期,采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,治疗,缓解期,预 防,戒烟,积极防治原发病的诱发因素,加强卫生宣教,改善大气污染,返回目录,谢谢观赏！,2020/11/5,60,