子宫内膜癌组织学类型及其临床意义

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,子宫内膜癌组织学类型及其临床意义,2,3,病 理 组 织 学 分 型 依 据,独立的组织学特征,独立的临床特征,4,5,子宫内膜腺癌,分型的缺陷与现代研究,内膜样癌,-MELF，内膜样腺癌的肌层浸润，多见于低级别型,-Lynch syndrome，遗传性非息肉性结直肠癌综合征,-Dedifferentiated carcinoma，去分化癌,透明细胞癌,浆液性癌,神经内分泌癌,6,MMR：错配修复基因,子宫内膜样癌,7,8,子宫内膜透明细胞癌,“,透明细胞,”,为单纯的形态描述，具有高度异质性,透明细胞癌,的本质并不清楚（发病机制、发病率、恶性程度、治疗方式、死亡率等都说法不一）,准确定义,“,透明细胞癌,”，,并准确诊断是目前的首要任务,9,子宫内膜浆液性癌,占全部子宫内膜癌的10%,死亡率,超过子宫内膜癌的50%,五年生存率,仅55%，子宫外转移率60-70%,局限于子宫体者复发率,也高达30-81%,呈高侵袭性，类似于浆液性卵巢癌,10,子宫内膜浆液性癌分子特征,11,子宫内膜浆液性癌的发病模式,起源于“静止期子宫内膜”，经过p53印记,发展为“子宫内膜腺体异型增生”，为癌前病变,进一步成为“子宫内膜上皮内癌”，存在尚有争议,最终发展为“子宫内膜浆液性癌”,12,子宫内膜浆液性癌的动物模型,在泌尿生殖系统特异性敲除P53基因,24周的实验组小鼠可以发生EmGD（子宫内膜腺体异型增生）,52周小鼠可以发生EIC（子宫内膜上皮内癌）,64周小鼠可见ESC（子宫内膜浆液性癌）,13,子宫内膜浆液性癌病理诊断,传统认为镜下乳头状结构是诊断标准，实际上,不应以此为依据,子宫内膜浆液性癌成分占10%时决定其生物学行为,传统认为萎缩期内膜是标准之一，但增生期也有,非妇科肿瘤病理医师的诊断率低,14,子宫内膜浆液性癌临床诊断,绝经后阴道流血是最常见的临床症状,晚期除上述症状外，腹部临床表现似卵巢癌（46%为晚期）,乳腺癌个人史、家族史，BRCA基因突变者，长期应用（60个月以上）三苯氧胺有增加ESC风险,阴道细胞学腺细胞异常应提高警惕,15,子宫内膜浆液性癌临床诊断,超声检查：常伴有子宫内膜萎缩；35%的患者,子宫内膜厚度5mm,Pipelle biopsy：筛查方法,诊断性刮宫：确诊的常规手段,宫腔镜检查：阳性率高,MRI、CT：对肌层浸润、淋巴结转移有益,16,Pipelle biopsy,17,子宫内膜浆液性癌临床诊断,CA125：cut-off值20U，其升高与分期和不良预后正相关,HE4、Prolactin、YKL-40也可能有诊断价值,18,子宫内膜浆液性癌综合治疗,手术联合化疗为主,放疗为辅,选择性靶向治疗（赫赛汀、拉帕替尼片、阿瓦斯汀等）,19,子宫内膜浆液性癌推荐辅助治疗,铂类紫杉醇联合化疗,阴道残端近距离照射,20,子宫内膜浆液性癌相关问题,子宫外病变机制问题,高级别浆液性癌和低分化癌,可以从内膜样癌或其他形式的低级别癌“转化”为浆液性癌吗？,可以和透明细胞癌合并吗？,存在“低级别浆液性癌”吗？,P53突变，是形成高级别,浆液性癌的唯一机制吗？,21,谢谢大家！,结 语,