小儿及新生儿用氧新

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,小儿及新生儿用氧新,氧疗是治疗各种原因引起低氧血,症和缺氧的重要对症措施,一、目的,以适当的方式给患儿输送氧气,提高肺泡,氧分压,改善肺泡气体交换,从而提高动脉血氧分压,纠正缺氧,同时为了防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害,。,二、缺氧的临床诊断,缺氧是急症,威胁患儿生命,在全面检查,明确原因之前即需紧急处理,在此情况缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析进行判断。,(,一,),缺氧的症状和体征,1,、呼吸增快,:,足月新生儿安静时呼吸持续超过,60-70,次,/min,严,重者,80-100,次,/min,是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧,摄入的代偿方式。,2,、,吸气三凹征,:,在吸气时出现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹,陷。,3,、,鼻翼扇动、鼻孔扩张,:,新生儿丿呼吸气流主要经过鼻道,呼,吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。,(,一,),缺氧的症状和体征,4,、呼气呻吟,:,是呼气相后期声门关闭气流冲击,声带的声音。是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式,其作用类以持续气道正压,(CPAP),有利于增加功能残气量,防止肺泡进一步萎陷。,5,、呼吸困难,:,可表现为呼吸增快,伴明显的三凹征和呼气性呻吟,;,危重病例呼吸反而减慢持续低于,30/min,称呼吸减慢,表现新生儿对化学刺激无反应能力,是严重呼吸衰竭的一个症状,提示病情凶殓。可出现呼吸节律不整甚至呼吸暂停。,(,一,),缺氧的症状和体征,6,、青紫,:,包括,:,生理性青紫,:,正常新生儿在出生,5,分钟后可呈现青紫,是由于动脉导管和卯圆孔尚未关闭,仍表现右向左分流,肺还未完全扩张,; ,中心性青紫,:,系心肺疾病使动脉,Sa02,和,Pa02,降低所致,根据病因可分为肺源性青紫,(,如新生儿窒息、肺透明膜变、肺炎等,),和心源性青紫,(,伴右向左分流的先天性心脏病,),。,周围性青紫,:,系由血液通过周围毛细血管时,血流速度缓慢,组织耗氧增加而至局部含氧血红蛋白增加,(,如红细胞增多症、心衰、新生儿硬肿症,),。,(-),缺氧的症状和体征,7,、神志改变,:,精神萎靡,反应差,肌张力低下,缺氧严重出现昏迷。,8,、循环改变,:,肢端凉,皮肤毛细血管再充盈时间延长,心率小于,100,次,/min,。,(,二,),血气分析,血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧的机制和指,导治疗均有重要的指导意,义,。是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。,(,二,),血气分析,正常新生儿,Pa02,为。小于,KPa,为低氧血症,小于,6.7KaP(50mmHg),为缺氧,又称,1,型呼吸衰竭,提示换气功能障碍。如伴二氧化碳分压,(PaC02),升高大于称,2,型呼吸,衰竭,提示通气功能障碍,如果将,不,能满足机体细胞新陈代谢的需要,出现呼吸衰竭的症状体征,各组织器受到缺氧的损害。如仅,Pa02,降低而,PH,值维持在正常范围,(7.35-7.45),，,提示缺氧较轻,或时间不长，,机体尚处于代偿阶段,，,如,Pa02,降低,伴,PH,下降和碱缺失较重,表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或,时间较长,。,三、新生儿氧疗的不良反应,有人称氧气为,“,危险的药物,”,过量也会有,不良反应,。,1,、肺损伤,2,、早产儿视网膜病,(ROP),3,、神经系统损伤,4,、其他,(,一,),氧对组织细胞的损伤,1,、氧自由基的损伤作用,在高氧作用下,尤其是缺氧后吸高浓度氧,组织,细胞产生大量氧自由基,新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应,破坏细胞膜结构,抑制细胞酶系统,破坏蛋白质和核酸结构,导致细胞死亡,。,(,一,),氧对组织细胞的损伤,2,、细胞凋亡,氧损伤导致细胞死亡有多种方式,既有凋亡途,径,也有非凋亡方式,导致细胞死亡的机理非常复杂,。,(,二,),肺损伤,肺是氧损伤的重要靶器官,长时间吸入高浓度氧,可发生肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤,。,(,二,),肺损伤,1,、急性肺损伤,短时间内吸入较高浓度氧所致,大量炎症细胞,浸润,释放细胞因子,导致肺损伤,。,主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀病情轻者临床表现不明显,常被原发病所掩盖平重者临床表现为,ARDS,。,(,二,),肺损伤,2,、慢性肺损伤,新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后,在生后,28,天仍依赖吸氧,肺功能异常。,由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高,早产儿存活率大大提高,发生率也呈增加趋势,在早产儿,NRDS,中,发生率达,2030%,。,(,三,),早产儿视网膜病,(ROP),早产儿氧疗与,ROP,的关系,1,、对氧的敏感性,2,、吸氧浓度,3,、动脉血氧分压,4,、吸氧时间,5,、吸氧方式,6,、其他相关因素,1,、对氧的敏感性,(1),胎龄和出生体重,胎龄和出生体重越小,对氧越敏感,胎龄,32w,，,出生体重,1500g,，,28w,，,1000g,发生率显著增加,。,这是发生,ROP,的根本内在因素,!,1,、对氧的敏感性,出生体重与,ROP,发生率,出生体重,(g) ROP,发生率,(%),40%ROP,发生率明显增加,2,、吸入氧浓度,3,、吸氧时间,吸氧时间越长,ROP,的发病率越高,目前很难有一个明确的氧浓度界限,4,、氧疗方式,1,、普通吸氧,头罩、鼻导管、暖箱,ROP,发生率比较机械通气低,病情相对较轻,(,四,),神经系统损伤,1,、氧自由基损伤,脑组织代谢旺盛、耗氧量大,在高氧下易产生氧自,由基,脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸,易被氧化,神经细胞含有大量的溶酶体,溶酶体被氧自由基破坏后,导致细胞死亡,因此中枢神经系统易发生高氧损伤,.,(,四,),神经系统损伤,2,、脑血管损伤,由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用,及脑组,织利用氧的速度快,常压氧不易导致神经细胞损伤,但常压氧可导致脑血管损伤,.,3,、神经细胞损伤,在高压氧,(HB0),下氧在血中的溶解速度显著加快,弥散到脑组织的氧大大增加,故在高压氧下神经细胞最容易受损伤。高压氧可引起选择性神经元死亡,常累及视前区、黑质、白质等,.,4,、主要应临床表现,(,四,),神经系统损伤,颅内压增高、惊厥、昏迷,平重者留有后遗症,如何合理用氧,？,一、氧疗的指征,氧疗的具体指证包括临床指证和血气指证,1.,临床指征,:,明显的呼吸窘迫,表明已有缺氧,必须给氧。但对轻、中度缺氧是否需要给氧,需进行血氧测定,通常吸入空气时,Pa02,低于,KPa(50-60mmHg),或,TcSO285%,应给予吸氧。,2.,血气指证,:,目前认为,Pa027.3KPa(55mHg),在新生儿相当于,Sa02 90%,濒临失代偿的边缘,为氧疗的绝对指证,不能等到,Pa02,下降到,才给氧。,二、氧疗方式,1,、一般吸氧,:,鼻导管吸氧,:,小儿,1-2L/min,头罩吸氧,:,一般,4-6L/min,暖箱吸氧,一,般,TcSO2,维持在,88%-93%,即可,不宜高于,95%,二、氧疗方式,2,、持续气道正压吸氧,:,经面罩吸氧不能解决,低氧时可采取持续气道正压给氧,使肺泡在呼气末保持正压,有助于萎陷的肺泡重新张开。,一般压力为,4-6cmH20,为宜。可用简易的水封与加温湿化器连接鼻塞达到一定正压给氧,，,亦可与呼吸机相连正压给氧。,二、氧疗方式,空氧混合是最好的办法,!,中心供氧和空气,+,空氧混合仪,3,、呼吸机,:,三、严格控制吸入氧浓度,低浓度氧,:40%,早产儿,30%,中浓度氧,:40-59%,高浓度氧,：,60%,三、严格控制吸入氧浓度,如,TcS02,在正常范围,尽可能调低,Fi02,PaO2,维持在,50-80mmHg,或,TcS02 88%93%,即可,不能超过,95%,四、控制吸氧时间,积极治疗原发病、合并症,尽可能早撤离呼吸机、停止吸氧,缩短吸氧时间,五、监测血氧饱和度或血气,TcSO3(%),Pa02(mmHg),72,95,92,89,40,50,60,70,83,80,总结,氧气是一种特殊药物,药物必须掌握剂,过量肯定有不良反应,谢谢！,