急性胰腺炎改良版

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性胰腺炎改良版,讲授主要内容,概述,病因和发病机制,病理,临床表现,实验室和其他检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点,病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）,概 述,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流,胆酸,高脂、高蛋白质饮食胃酸、,CCK,分泌,乙醇 刺激胰腺分泌,十二指肠疾病 蛋白栓形成,Oddi,括约肌痉挛 胰腺分泌阻断,胰酶激活、释放,胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质,缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤,内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠,感染 细菌、病毒、寄生虫,药物,其他、原因不明,胰腺保护机制,酶 少量,胰腺分泌,酶原 大部分均以无活性的形式存在,酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中,胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶,胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活,胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压,Oddi,括约肌,(,胆胰壶腹括约肌,),，胰管括约肌均可防止返流,发病基础：胰腺分泌过度旺盛,胰液排泄障碍,胰腺血循环紊乱,生理性胰蛋白酶抑制物质,机制： 胰腺消化酶激活,胰腺自身消化,发病机制,病 理,急性水肿型：,多见，约占,90%,，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,急性坏死型：,少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和,DIC,、,ARDS,。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,临床分型,1.,轻度,AP(MAP),：具备,AP,的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在,1-2,周内恢复病死率极低。,2.,中度,AP(MSAP,）具备,AP,的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭,(48h,内可自行恢复,),，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭,(48h,内不能自行恢复,),。对于有重症倾向的,AP,患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。,3.,重度,AP(SAP),：具备,AP,的临床表现和生物化学改变须伴有持续的器官功能衰竭,(,持续,48h,以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器,),，,SAP,病死率较高。近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。,急性重症胰腺炎,临床表现,腹痛：,胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆,囊炎胆石症,部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样,时间：轻症,3,5,天，重症时间更长,恶心、呕吐及腹胀,发热：,多数低、中度发热，坏死,高热,低血压和休克：,出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血,水电解质及酸碱平衡紊乱,其他：,急性呼衰和,ARDS,、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病,症,状,一、症状,(,一,),腹痛,为本病的,主要表现和首发症状,。,突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。,疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛,3,5,天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。,(,一,),腹痛,腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,(,二,),恶心、呕吐及腹胀,多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。,(,三,),发热,多数患者有中度以上发热，持续,3-5,天。,持续发热一周以上或者逐渐升高、白细胞升高应怀疑有继发感染。,(,四,),低血压或休克,重症胰腺炎常发生,。,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。,主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。,(,五,),水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症,(10mmol/L,反映胰腺坏死,TBIL,、,AST,、,LDH ,ALB,示预后不良,低钙血症：, 2mmol/L,坏死型,高甘油三酯血症（病因，后果）,低氧血症,影像学检查,腹部平片：,排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征,胸片：,炎症、积血、肺水肿,CT,、增强,CT,意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值,CT,胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,增强,CT,清楚显示胰腺坏死区域、范围,早期识别及预后判断有实用价值,胰腺的正常,CT,表现,急性坏死性胰腺,炎。,CT,增强扫描,见胰腺区密度不,均匀，并见高密,度的出血灶和低,密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎,CT,平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,A,级：正常胰腺,B,级：胰腺肿大,C,级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织,D,级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙,E,级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊,A,、,B,、,C,三级病死率低，,D,、,E,级病死率达,30,50,增强动态,CT,扫描提示,D,、,E,级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar,及,Ranson,CT,诊断标准,B,超是直接、非损伤性诊断方法,SAP,呈低回声或无回声，亦可见强回声,假性囊肿无回声，,cm,，检出率,96%,胰腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,诊断标准,水肿型：,症状、体征、血、尿,AMS,、,B,超、,CT,重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：,器官衰竭,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿,临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，,Grey-Turner,征，,Cullen,征，腹水,器官衰竭,休克收缩压,177mol/L,胃肠出血,500ml,24h,DIC,低钙血症,【,诊断和鉴别诊断,】,区别轻症与重症胰腺炎十分重要。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：,临床症状：,烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；,体征：,腹肌强直、腹膜刺激征，,Grey,Turner,征或,Cullen,征；,实验室检查,：血钙显著下降,2mmoI,L,以下，血糖,L(,无糖尿病史,),，血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死,肾绞痛,阑尾炎,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：,一、消化性溃疡急性穿孔,有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，,X,线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。,二、胆石症和急性胆囊炎,常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，,Murphy,征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。,B,超及,X,线胆道造影可明确诊断。,三、急性肠梗阻,腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部,X,线可见液气平面。,四、心肌梗死,有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。,急性胰腺炎,1.,禁食。,2.,胃肠减压。,3.,静脉输液。补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。,4.,止痛。腹痛剧烈可以用哌替啶。,5.,抗生素。非必要用，但是我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关。临床常常合用。如果合并感染，则必须使用抗生素。,6.,抑酸治疗。临床习惯应用质子泵抑制剂或,H2,受体拮抗剂。抑制胃酸进而抑制胰液的分泌，兼顾预防消化性溃疡。,（一）,生命体征监护，吸氧,血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部,X,线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录,24h,尿量及出入量变化。,（二）维持水、电解质平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白。,二、重症胰腺炎治疗,（三）营养支持在,SAP,治疗中的作用,营养支持包括肠外和肠内营养支持,1,、 完全胃肠外营养（,TPN,）支持的目的在于：,（,1,）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态,（,2,）避免对胰腺外分泌的刺激,（,3,）预防或纠正营养不良，改善免疫功能,2,、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,（四）抗生素选择,胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。,推荐方案：碳青霉烯类；青霉素,+,内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素,+,抗厌氧菌；喹诺酮,+,抗厌氧菌，疗程为,7-14d,特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断。,临床常用：亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑,。,生长抑素及其类似物,(,奥曲肽,),可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防,ERCP,术后胰腺炎也有积极作用。,H2,受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。,蛋白酶抑制剂,(,乌司他丁、加贝酯,),能够广泛抑制与,AP,发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶,A,等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少,AP,并发症，主张早期足量应用,（五）,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,对于怀疑或已经证实的,AP,患者,(,胆源型,),。如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是,MAP,但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术,(EST),。,胆源性,SAP,发病的,48-72H,内为行,ERCP,最佳时机，而胆源性,MAP,于住院期间均可行,ERCP,治疗，在胆源性,AP,恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生,AP,（六）,胆源性胰腺炎的内镜治疗,（六）内镜下,Oddi,括约肌切开术（,EST,）,（七）血液滤过或透析治疗,单味中药,(,如生大黄、芒硝,),，复方制剂,(,如清胰汤、柴芍承气汤等,),被临床实践证明有效。,中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。,大黄灌肠佐治急性胰腺炎肠麻痹：生大黄,30G+,水,30ML,煮沸后凉后保留灌肠,4,小时一次，可重复,2-3,次。,胰胆合剂保留灌肠：,大黄,30G,柴胡,10G,半夏,10G,枳实,10G,黄芩,10G,山栀,10G,白芍,15G,桃仁,10G,延胡索,10G,甘草,10G,。,煎取,100ML,保留灌肠,1,次,/,日（主要治疗轻型水肿型胰腺炎。）,（八）,中医中药,（九）外科手术,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时,坏死型胰腺炎经内科治疗无效,胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时,胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症,水肿型,1,周内恢复，不留后遗症,坏死型病情重而凶险，病死率高,部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎,影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、,低血钙及各种并发症,预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,