心内科常见急诊病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心内科常见急诊的诊断与处置,心脏急症的早期识别与处理,涉及心脏急救的学科,一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；,涉及医院急诊，,且,延伸院前现场急救；,不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。,构成一个,院前急救,、,院内急诊,和,危重病监护,的,完整急诊医疗体系,。,中,-,美国五种最常见死亡原因,(1998,年,WHO,统计,),中 国 美 国,心脑血管疾病,31.7%,心脑血管疾病,44.3%,癌症,(,各类肿瘤,),19.8%,癌症,(,各类肿瘤,),25.2%,COPD,14.9%,意外伤害,4.4%,意外伤害,7.1%,肺炎,3.8%,自杀,4.4%,COPD,3.5%,每年死于心血管疾病的人数,其它心血管疾病,590,000,总共死亡人数,= 940,000,突然心脏骤停,350,000,ICCM, WT, 11/2000,心脏性猝死的严重状况,每天,1000,人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人,急性心肌梗死的急救和治疗,酒 泉 市 人 民 医 院心内科,急性冠脉综合征概述,定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。,包括：,AMI,（,ST,段抬高与压低，,Q,波与非,Q,波）,U A,（不稳定型心绞痛）,现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：,I,、急性冠脉综合征,II,、稳定型心绞痛,急性心肌梗塞（,AMI,）,AMI,是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死,病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞,及时诊断是正确治疗的基础；,诊断：典型的临床表现,ECG,动态演变,有任何2个均可,心肌酶异常,确诊,急性心肌梗塞（,AMI,）,因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含,NTG 1-2,不缓解，,ECG,前壁（,V1-6,）、,下壁（,II,、,III,、,AVF,、,V7-9,）,导联,ST,或,CLBBB,即可确诊。不必等待酶学结果。,只有临床症状不典型，或,ECG,改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI,的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿,以晕厥为首发表现,AVB,伴大汗、面色苍白、,HR30,40bpm,以心源性休克为首发表现,AVB,伴,BP,、,HR,以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI,的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤,胸痛剧烈，无,ECG,变化,心绞痛,胸痛,30 ,含,NTG,未恢复者；,年龄70岁；,发病12小时；,无溶栓禁忌,证,者。,禁忌证,-,出血并发症,出血倾向和凝血功能障碍者；,胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；,不能控制的高血压（,160/110mmHg,）；,半年内,TIA,或脑血管病发作史；,两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；,严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂,r-tPA (,基因重组组织型纤溶酶原激活物）,U.K (,尿激酶）,S.K,（,链激酶）,r.S.K,（,重组链激酶，上海）,其它如,APSAC,（,茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,U.K,国家8.5攻关溶栓方案,溶前口服,ASP300mg,，,记录基础,ECG,，,化验血八项，,ACT,，,电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；,U.K150-200,万,IU,0.9%NS100ml,静点30 完毕；,溶栓开始后2-3小时内每30 做,ECG,一份；密切观察患者,HR,、,BP,、,胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。,24小时内定时测,CPK,和,MB-CK,，,看酶峰提前与否；,溶栓8小时起用肝素7500,U IH Q12h,7,天，同时服,ASA 300mgQd 7,天，然后改50,mg Qd,，,终身服药。,溶栓后监测,ACT,和出、凝血指标；,再通率约60-70。,r-tPA,（,50mg,）,TUCC,方案,（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）,溶前一般准备同上，,ASP300mg P.o+,肝素5000,IU IV,；,r-tPA 8mg IV bolus,，,42mg ivgtt,90 ,；,r-tPA,输毕立即给肝素1000,IU/min 48,小时（维持,aPTT60Sec,左右）；,改皮下肝素7500,IU Q12hr 5,天；,术中注意事项和观察指标同上；,溶后45 -1,Hr,多能再通，再通率达80-85；,用量小、效果好，必要时还可用100,mg,；,对再闭者可再溶。,r.S.K,溶栓方案,（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183）,r.S.K150,万,IU,5,GS100ml ivgtt(60 ,）；,ASP 0.3 Qd,；,溶后12,hr,测,ACT,，,ACT12hr,，,只要有胸痛，,ST,即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；,同部位再梗塞：只要胸痛,ST ,，,也要溶栓，因有大量存活心肌,老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字,溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选,r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，,TIMI II/III,级血流率6080,TIMI III,级血流率4050,禁忌症适合溶栓者仅50左右,出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,tPA,的缺失、变异体,TNK-t-PA(Tenecteplase),n-PA(Lanoteplase),葡激酶,(Staphylokinase),r-PA(Reteplase),尿激酶原（,Pro-UK,）,或称：,重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（,Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，,60 ,再通率高（,80%,对,60%,）,60 TIMI III,级血流率高,（50-55%对4045）,90 ,再通率与,rt-PA,相当（80-85%）,出血并发症与,rt-PA,相当,目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验,n-PA,（,国产）也正在准备做大规模临床试验,血小板,GPIIb/IIIa,受体阻滞剂,+,小剂量溶栓剂,的溶栓疗法,AMI,的病理基础：斑块破裂,血小板激活、聚集血栓形成,CA,闭塞,血小板,IIb/IIIa,受体是血小板激活最终通路,IIb/IIIa,阻滞剂,Abciximab(Reopro),本身可使,IRCA,再通提高一级，再通率约30,IIb/IIIa,受体阻滞剂,Reopro,全剂量溶栓剂,出血并发症，放弃,IIb/IIIa,受体阻滞剂,Reopro,小剂量溶栓剂,提高,60 TIMI III,级血流率,，出血并发症不增加（,TIMI III 14, SPEED,）,SPEED,：评价,Reopro+r-PA,的溶栓疗效,Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min,12hr,，,最大量10,mg/min,r-PA:,在,Reopro,用后5内开始，单次或分两次（间隔30）注射,结果：,Repro+r-PA5+5u+,肝素60,u/kg,和40,u/kg,组,60、90 ,TIMI III,级血流分别为61和51，,均显著高于,r-PA10+10u,组的47（,P,均90%,TIMI III,级血流率80,PACT,研究,tPA50mg,开通率 60,Placebo (,造影） 34,挽救性,PTCA TIMI III,级 77,直接,PTCA,血流率 79,Speed,研究：,62,(n,323),患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊,PTCA,支架,优点：,冠脉再通率高，约,90,；,TIMI III,级血流率高达85；,再闭率很低；,无出血并发症；,禁忌,证,很少。,缺点：,需要一定条件设备和一组专业人员；,难以普及到基层医院。,药物治疗,硝酸酯,-,受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用,ACEI,、,ARBS,抗血小板、抗凝,镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用,G-I-K,：,可用可不用，最好不用,降脂药,硝酸酯,NTG,、,ISDN,、,5-,单硝等；,NTG ivgtt 10-20,g/min 48,小时，同时用口服制剂；,抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；,LVEDP 40,、,室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；,是,AMI,的必用药物之一；,副作用：头胀、头痛和低血压，,RV MI,时易发生。,-,受体阻滞剂,-,乐克、氨酰心胺、博苏等,；,使,HR,、,SBP,和心肌耗氧量；,能缩小梗塞面积；,阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；,改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后；,无禁忌症，必须使用，可口服或,IV,副作用；窦缓、,AVB,、,使心衰加重。,ACEI,包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”类；,抑制循环和组织中的,RAA,系统活性；,扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；,有效预防,AMI,后的左室扩张和重构，预防心衰发生；,大规模的临床试验均证明，能改善,AMI,患者的预后；,AMI,无禁忌症者，必须使用，且易早期用；,用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；,副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,血管紧张素受体拮抗剂（,ARBS,）,ARBS,即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（,Losartan,）、缬沙坦（,Valsartan,）等一系列“ 沙坦”类药物。,血管紧张素受体,1,（,AT1,）阻滞剂,在受体水平阻断,Ang II,的作用,能完全阻断,RAA,系统（包括经典和非经典途径）,无咳嗽副作用,临床上可作为,ACEI,的替代品，用于不能耐受,ACEI,患者的治疗,钙拮抗剂,硝苯地平在,AMI,时禁用，可反射,HR,，,增加死亡率；,特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；,镁制剂,在老年,AMI,不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能,死亡率；,对并发室性心律失常者可用。,GIK,理论上对稳定心电有益；,对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；,对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；,目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,心衰的治疗措施,强心：用于上述仍不能控制的心衰，,-受体激动剂 多巴胺,2,-,5,g/kg/min ivgtt,；,多巴酚丁胺5-10 ,g/kg/min,ivgtt,；,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,心衰的治疗措施,其它：严格控制入量（,50mmHg,，,Po,2,50mmHg,，,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或,ARDS,，,胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。,血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克,多见于不同部位的第二次大面积,AMI,早期，或见于首次大面积,MI,发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；,死亡率高达90；,原因是大面积心肌缺血或坏死，,SV,、,CO,；,血液动力学属,Forrest IIII,型，即,CI18mmHg,；,治则是升压、,CO,和组织灌注和降低,PCWP,。,心源性休克,用药,升压药：多巴胺,5-10,g/kg/min,维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10,mg,，,可重复，偶而需要使用超大剂量如2000,g/min,（,30 g/kg/min,），,方能维持血压,；,扩血管：首选硝普钠，也可用,NTG,，,应从小剂量开始，10-40,g/min,，,可,SV,和,CO,，,降低,PCWP,，,增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；,心源性休克,IABP,可,SV,和,CO 10-20,，,增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。,一般用于,CAA,、,PTCA,或,CABG,手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。,急诊,PTCA,或溶栓治疗,若能使,IRCA,有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症,包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；,表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴,ECG,电机械分离,；,可闻及新出现的心脏杂音；,应在多巴胺,IABP,下行,CABG,修补术；,MI,后心绞痛,系不稳定性心绞痛,应按前述方案治疗和急救,；,再梗塞（或梗塞延展）,不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴,ST,段,，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊,PTCA,。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）,血运重建治疗,PTCA,支架植入,CABG,或行室壁瘤切除心室减容术,降脂治疗,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据, 冠脉狭窄,60%,，服药，降脂治疗, 冠脉狭窄,70,，,PTCA,支架植入, 左主干病变、多支病变（至少一支为100，,估计,PTCA,难以成功）,CABG,室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建,(Revascularization),术,患者得益,IRCA,：,AP,、,ReMI,风险,MI,区功能恢复，预防心室重构和心衰,闭塞病变成功率高达80, 非,IRCA,：,消除隐患，降低,ReMI,产生心源性,休克的风险, 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重,构和心衰,否则，患者有如下风险,IRCA,严重狭窄：有心绞痛发作，,Re MI,IRCA,闭塞：梗塞区功能降低,左室重构心脏扩大和心衰产生, 非,IRCA,狭窄或闭塞,Re MI,、,心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成,LM,：,有猝死可能, 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生,因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和,Re-MI,甚至心源性休克或猝死的风险，,AMI,患者在恢复期，必须做,CAA,LVG,，,并行血运重建治疗（,PTCA,CABG,）,急性心力衰竭,急性心力衰竭的概述,定义：,急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。,急性心力衰竭的概述,急性左心衰竭和急性右心衰竭,，,而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（,acute pulmonary edema,），严重者可出现心源性休克（,cardiogenic shock,）或心原性晕厥,.,而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。,急性左心衰竭,（,acute left ventricular heart failure,）,病因,发病机制,临床表现,诊断及鉴别诊断,治疗,病因,急性原发性心肌损害,急性左心室负荷过重,诱因,病因,急性原发性心肌损害：,见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。,病因,急性左心室后负荷过重,:,多见于高血压危象、恶性高血压等。,急性左心室前负荷过重,：,多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。,病因,诱因,肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。,发病机制,急性原发性心肌损害,急性左心室前负荷过重,急性左心室后负荷过重,心室收缩或舒张功能障碍,左室舒张末压升高,左房压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高,30mmHg,急性肺水肿,呼吸困难 泡沫痰 咳嗽,临床表现,急性肺水肿,典型症状：,极度呼吸困难,频频咳嗽,咯白色或粉红色泡沫痰,极度烦躁不安等,临床表现,急性肺水肿,体征：,呈,端坐位,、,两肺满布湿罗音,或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，,心尖部,S,3,奔马律,、,P,2,亢进或分裂,。,临床表现,心源性休克：,SBp80mmHg,，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少，,99%,），多大于,500g/l,，因此,D,二聚体,500g/l,对,PE,的阳性预测价值较低，因此不能诊断,PE,或,DVT,。,对于那些高龄者，,D,二聚体的特异性也较低。因此，,D,二聚体检测不能用于这些人群。,放射性核素肺扫描,肺扫描在可疑的,PE,诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。,放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像,放射性核素肺扫描,其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义,若结果呈高度可能，对,PE,诊断的特异性为,96%,，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值,结果正常或接近正常时可基本除外,PE,如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做肺动脉造影,计算机螺旋断层摄片术（螺旋,CT,）,螺旋,CT,血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。,螺旋,CT,可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，,SCT,的敏感性是有限的。,计算机螺旋断层摄片术（螺旋,CT,）,SCT,是一种经济实用的方法，最近一项成本,-,效益比值调查结果提出五种最低费用（最低死亡率）的检查手段都包括,SCT,。,螺旋,CT,诊断,PE,的准确性一直存在争议，最初的研究报道与肺动脉造影这一金指标比较，螺旋,CT,诊断,PE,的敏感性及特异性均接近,100%,。,对于,SCT,正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进一步的研究。,超声心动图,超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑,PE,诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。,如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时,Doppler,显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑,PE,。,肺血管造影,通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。,肺血管造影的敏感性在,98%,以内，特异性介于,95%-98%,。由于有其它种类似,PE,的疾病，例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略低于敏感性。,肺血管造影,肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括,:,对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压,(,平均肺动脉压,40mmHg),增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。,肺血管造影,直接的,PE,血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。,PE,的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。,缺乏血管造影直接征象时不应该诊断,PE,。,深静脉血栓的检测,下肢,B,型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。,Doppler,对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。,B,型,US,显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为,DVT,的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压,US,诊断近端,DVT,敏感性及特异性均较高，分别为,95%,和,98%,。但对于腓静脉及无症状的,DVT,的诊断结果并不可喜。,深静脉血栓的检测,下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性