ICU血液动力学监测课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ICU,血液动力学监测,ICU,高鑫,ICU,监测基本原则,监测是一个连续的过程，而测量是一个间歇的观察（如,ABP,和,袖带测量血压；,PAP,和,PCWP； SO,2,和血气分析）。波形监测可以提供各种详情、趋势以及实时变化，能提供间断测量不可能提供的诊断信息。,没有波形显示，只有数字显示压力与心率，将会丢失重要的诊断信息（如心律失常、血液动力学异常）。,波形不仅可以提供诊断细节，还可以证实显示数值正确与否。,除床旁监测外,ICU,重点：尿量、血清,K,+,Na,+,、,血气分析,监视器显示,一般在屏幕顶部显示1或2个心电图导联，下方依次显示,ABP、PAP、SO,2,。,以不同颜色显示波形，迅速区分各种曲线。,分别选择合适的标尺，以获得最大尺寸的波形或选择标准的标尺，屏幕上的水平网格线有助于观察数值。,应保持,ABP,标尺恒定，以便于医护人员仅通过动脉压力曲线的位置即可大致判断血压。,综合所有监测波形，提供最多的临床信息，作出最准确的诊断。,监测结果必须结合临床。,不可误为室颤,快速上升和下降支,重搏切迹,平滑的缓慢下降支,收缩压、舒张压、平均压,床旁监测仪报告的收缩压与舒张压数值是收缩期峰压和舒张末期谷压。,平均动脉压等于动脉压力曲线下面积除以心搏时间。,IABP,监测的收缩压为辅助后的动脉收缩压。,舒张压相同，都是辅助后的舒张压。,与,中心主动脉压相比，外周动脉波形收缩压较高（可增高20,mmHg），,而舒张压较低，因而脉压增宽。,（用大剂量升压药时则不同）,压力脉冲延迟达到周围部位，结果挠动脉收缩压上升支开始时间晚于主动脉60,ms。,重搏切迹在外周动脉逐渐变得不清晰。,外周袖带血压经常不同于动脉内血压。,往往动脉内血压比袖带血压准确。,右侧卧位时，传感器与心脏位置不变，,ABP,相同。左臂比心脏水平高20,cm，,因此,NIBP（,零点不同,）降低为10565,mmHg，,而右臂为13595,mmHg。,主动脉瓣狭窄：波峰推迟，重搏切迹不清，脉压变窄,主动脉瓣关闭不全：波峰高，脉压变大,漂浮导管基础,Swan-,Ganz,气囊漂浮导管可通过测定肺毛细血管楔压（,PCWP），,间接了解左心房和左心室舒张末压（,LVDEP）,或左心室充盈压（,LVFP），,同时根据心排血量（,CO）,以及其他测得的数据，可比较全面、准确地反映心力衰竭时，心脏及血管的病理、生理改变。,简史,1929,年,Werner,Forssmann,第一个在自己身上穿入心导管。他原想探索一个直接将药物给入心脏的途径。,有人提出应用球囊辅助导管后15年，才由一位心脏病学家付诸实施。有一天在加利福尼亚州海滩上，,H.J.C. Swan,注意到在平静的天气，一艘帆船在 快速行驶。因此才有开发出一种带降落伞或帆样装置的导管的想法。,禁忌症,三尖瓣或肺动脉瓣为机械瓣,右心血栓或肿物,三尖瓣或肺动脉瓣感染性心内膜炎,长度100,cm,常用右颈内静脉穿刺点,监测波形,胸部,X,线,中心静脉压,从,实用的角度，认为,CVP,和右心房压力相等，因而两个术语相互替代。,巨大,a,波,三尖瓣狭窄,心室顺应性降低,房室同步性消失,度房室传导阻滞,其他形式房室分离,a,波缺如,房颤,交界区心律,起搏心律,室性心律,巨大,v,波,三尖瓣返流,心房无顺应性,心室缺血或衰竭,正常可以随心室容量变化而暂时出现,三尖瓣返流,与,收缩晚期从腔静脉进入右心房的静脉充盈导致的正常,CVP,曲线,v,波不同，三尖瓣返流的高振幅,v,波开始于收缩早期，使,c,波与,v,波融合，最常称为返流性,v,波。,随着返流的加重，,CVP,曲线开始貌似右心室曲线，称为,CVP,心室化。,监测仪显示的是心动周期内平均,CVP，,因此会高估,RVEDP。,三尖瓣返流的巨大,v,波（18,mmHg）,使平均,CVP,增高（11,mmHg)，,因此在,ECG,的,R,波处，即在,CVP,的,v,波之前的数值，能够最佳评估右心室舒张末充盈压（8.5,mmHg）。,ICU,扩心病：三尖瓣返流的巨大,v,波,一例缩窄性心包炎患者。,心房平均压约,22,mm Hg，,巨大,a,波和,v,波，深的,x,倾斜（表收缩期心房松弛）和,y,倾斜（表舒张早期，三尖瓣开放），且,y,倾斜幅度,x,倾斜。呈“,M”,或“,W”,形锯齿状。,ICU 2,床，原有结核病史，入院疑诊缩窄性心包炎，后,MRI,为心包腔内占位，压迫右心房室。不是典型心包缩窄、限制型心肌病或右室梗死,CVP,图形。,一例心肌淀粉样变性患者，上面是心电图，下面是右室压力波形，见,舒张早期下陷-高台状波形-“平方根样”,。这种患者心室的全部充盈实际是发生在舒张极早期，,下陷原因为大量、快速的舒张早期充盈，高台状是因为舒张中、晚期仅有很少的心室容量扩充。,缩窄性心包炎患者左室和右室压力波形，在房颤长间歇时舒张早期下陷-高台状波形和心室舒张压呈直线状看得更清楚。,“,舒张压增高,”认为是导管从右心室成功进入肺动脉的证据,PA,上升支早于挠动脉上升支50,ms，,实际可以认为大致重合,有时难以区分右心室压力与肺动脉压力,因为血液从肺动脉流向左心房，肺动脉压力在舒张期随时间逐渐降低。,因为血液流经开放的三尖瓣进入右心室，右心室压力在舒张期随时间而增高。,PAWP,波形特征,具有明显的,a,波和,v,波,平均,PAWP,值低于平均肺动脉压,平均,PAWP,值等于或低于肺动脉压舒张压,左心房压力通过肺静脉、肺毛细血管、肺小动脉、肺动脉，平均延迟160,ms。,PAWP,与右心房压比较,PAWP,有2个,波峰：,a,波和,v,波，而,CVP,有3个波峰。,PAWP,曲线上,c,波难以识别的原因：,左心房的,a,波和,c,波不如右心房明显。,心房收缩开始时心室收缩的间期（,a,波和,c,波）在心脏左侧较右侧短，结果左房,a,波与,c,波趋向重叠。,通过肺动脉压力监测,PAWP,由于,PAWP,记录到的左房压是从左心房逆传而来，因此，在正常情况下，这些波是右心室射血时产生的前向肺动脉压力的总和。,PAP,曲线变成一种组合波，反映了逆向和前向的成分。,通过观察比较,PAWP,和,PAP，,没有必要反复充盈气囊测量,PAWP，,可通过,PAP,间接监测。,PAP,测量值或波形发生明显变化，则应充盈气囊和测量楔压。,通过肺动脉压监测,PAWP,PAWP,永远低于平均,PAP,否则血流不会向前流动。,PAWP,低于肺动脉舒张压14,mmHg。,但是，当肺动脉和肺静脉张力变化时（败血症、急性呼衰、休克等），两者的关系可能变化，此时，应直接测,PAWP。,PAWPLVEDP,二尖瓣狭窄,左房粘液瘤,肺栓塞,二尖瓣返流,导管尖端超过左房高度,低血容量,心动过速,PADLVEDP,左室顺应性降低,较高,LVEDP（25mmHg）,（,肺血管床顺应性增加）,主动脉瓣返流,PADPAWP(14mmHg）,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺心病,肺栓塞,艾森曼格综合征,心动过速,正确的导管尖端应接近肺门，因为气囊放气时，导管会继续漂向外周。,人工读数,不能区分,PA,和,PAWP，,可能导管无意中漂移到肺动脉远端，造成未充盈气囊的导管头端楔嵌，结果未识别是,PAWP,图形，以为是肺动脉图形，充盈气囊，导致肺动脉破裂。,ICU 1,床, 扩心病，二尖瓣返流：,PAWP,巨大,v,波,急性二尖瓣返流,并未证实,v,波高度可以预测二尖瓣返流的严重程度，不如,UCG。,上图为二尖瓣返流，,PAWP,曲线上巨大,v,波，在肺动脉曲线上使变形，呈双峰。,下图为应用硝普钠后,PAWP,明显下降，尤其是,v,波幅度，提示后负荷减轻减少了返流量。,急性二尖瓣返流,呼吸对压力曲线的影响,测,压力是在胸腔内,呼吸引起胸内压变化会影响心脏和大血管,自发吸气时，血液动力学压力下降,自发呼气时，血液动力学压力上升,机械通气吸气时，血液动力学压力上升,机械通气呼气时，血液动力学压力下降,为,减少呼吸影响，总在,呼气末,人工测量,。此时胸内压最接近0。,危重症治疗原则,危重症患者干预后，一定要通过持续监测，观察机体对干预的反应。,一起走过的日子,激情燃烧的岁月,