急性胰腺炎课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性胰腺炎课件,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点,病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型,概 述,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿,胆汁十二指肠反流,胆酸,高脂、高蛋白质饮食,胃酸、,CCK,分泌,乙醇 刺激胰腺分泌,十二指肠疾病 蛋白栓形成,Oddi,括约肌痉挛 胰腺分泌阻断,胰酶激活、释放,胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质,缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤,内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠,感染 细菌、病毒、寄生虫,药物,其他、原因不明,发病基础：胰腺分泌过度旺盛,胰液排泄障碍,胰腺血循环紊乱,生理性胰蛋白酶抑制物,机制： 胰腺消化酶激活,胰腺自身消化,发病机制,病 理,急性水肿型（轻症）：多见，约占,90%,，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,急性坏死型（重症）：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和,DIC,、,ARDS,。易出现脓肿、,假性囊肿和瘘管形成,病 理,临床表现,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症,部位：上中腹,性质：钝痛、刀割样,时间：轻症,3,5,天，重症时间更长,恶心、呕吐及腹胀,症,状,发热：多数低、中度发热，坏死,高热,低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血,水电解质及酸碱平衡紊乱,其他：急性呼衰和,ARDS,、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病,临床表现,症,状,体征,急性水肿性胰腺炎（轻症）,腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少,急性出血坏死型胰腺炎（重症）,体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快,并可出现下列情况：,腹膜炎三联征,麻痹性肠梗阻,腹水征,(,血性，淀粉酶升高）,Grey-Turner,征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色,Cullen,征：脐周围皮肤青紫,腹部触及包块：脓肿或假囊肿,黄疸：早期,阻塞,中晚期,肝衰竭,手足搐搦,:,（低钙血症）,并发症,局部并发症,:,脓肿,2,3,周,假性囊肿,3,4,周,全身并发症 多器官功能衰竭,ARDS,：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成,急性肾功衰：,1/4,，死亡率达,80,原因：低血容量、休克和微循环障碍,心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎,消化道出血（急性胃黏膜病变）,败血症及真菌感染,DIC,胰型脑病,慢性胰腺炎和糖尿病,并发症,实验室和其他检查,白细胞计数：中性,、核左移,淀粉酶测定：,血,AMS,：,6,12h,，,48h,开始 ，,3,5,天,尿,AMS,：,12,14h,，,1,2,周,胸腹水,AMS,超过正常,3,倍确诊，高低与症状不成正比,淀粉酶、内生肌酐清除率比值：,Cam/Ccr%=,尿淀粉酶,/,血淀粉酶,血肌酐,/,尿肌酐,100%,正常,1%,4%,，胰腺炎时可增加,3,倍,同工酶（淀粉酶）,胰型淀粉酶,，胰腺炎,唾液型淀粉酶,，腮腺炎、口腔疾病,实验室和其他检查,血清脂肪酶测定：,24,72h,，持续,7,10,天，回顾诊断,生化检查：,血糖,，,10mmol/L,反映胰腺坏死,TBIL,、,AST,、,LDH ,ALB,示预后不良,低钙血症：, 2mmol/L,坏死型,高甘油三酯血症（病因，后果）,低氧血症,实验室和其他检查,腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征,胸片：炎症、积血、肺水肿,CT,、增强,CT,意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值,CT,胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,增强,CT,清楚显示胰腺坏死区域、范围，早期识别及预后判断有实用价值,影像学检查,A,级：正常胰腺,B,级：胰腺肿大,C,级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织,D,级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙,E,级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊,A,、,B,、,C,三级病死率低，,D,、,E,级病死率达,30,50,Balthazar,及,Ranson,CT,诊断标准,胰腺坏死,CT,评分,无坏死,0,分,坏死,30,2,分,坏死,30,4,分,CT,分级评分,+,胰腺坏死,CT,评分,4,分为,SAP,Ranson,评分,11,个危险因素,入院时指标：1,.,年龄大于55岁；2,.,血糖大于11.1mmol/L；3,.,AST大于250U/L；4,.,LDH大于350U/L；5,.,白细胞数大于13*10的9次方/L。,入院后48小时指标：,1.,血钙浓度小于2mmol/L；2,.,PaO2小于60mmHg；3,.,碱缺失大于4mmol/L；4,.,血BUN大于1mool/L；5,.,Hct减少大于10%；,6.,体液丢失量大于6L,3分以下病死率0.9 % ，3-4分为16 % ，5-6分为40% ，6分以上为100%。,急性胰腺炎分级诊断,诊断标准,水肿型：症状、体征、血、尿,AMS,、,B,超、,CT,重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：,器官衰竭,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿,临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，,Grey-Turner,征，,Cullen,征，腹水,器官衰竭,休克收缩压,177mol/L,胃肠出血,500ml,24h,DIC,低钙血症,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死,肾绞痛,阑尾炎,治 疗,内科治疗原则,减少胰腺胰液分泌,防止胰腺连续发生自我消化,防治各种并发症的出现,水肿胰腺炎治疗措施,卧床休息,禁食、胃肠减压,补液（液体量约,3000ml,包括糖，盐，电解质，维生素,),止痛,抑制胃酸、胰液分泌,监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，,B,超，,CT,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧,（二）减少胰腺外分泌,禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌,抗胆碱药,H,2,受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）,重症胰腺炎治疗,生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰,oddi,括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率,此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物,善宁：,100g iv, 25,50g/h,维持,施他林：,250g iv, 250g/h,维持,（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白,重症胰腺炎治疗,（四）营养支持在,SAP,治疗中的作用,营养支持包括肠外和肠内营养支持,1.,完全胃肠外营养（,TPN,）支持的目的在于：,(1),在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态,(2),避免对胰腺外分泌的刺激,(3),预防或纠正营养不良，改善免疫功能,2,、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,重症胰腺炎治疗,镇痛解痉：,杜冷丁,50-100mg,肌注，可重复使用。,吗啡可促使,Oddi,括约肌收缩而使病情重。,阿托品和,654-2,会诱发或加重肠麻痹，应避免使用。,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由,TNP,向,EN,过渡,1,、肠内营养剂的类型,自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维,2,、给予途径,（,1,）经鼻胃管和鼻肠管,（,2,）经胃造瘘和空肠造瘘,目前强调尽早肠内营养,重症胰腺炎治疗,(,五,),抗生素选择,亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑,(,六,),改善胰腺的微循环,丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度,右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生,大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,重症胰腺炎治疗,（七）胆源性胰腺炎：,内镜下,Oddi,括约肌切开术（,EST,）,ERCP,治疗,通过引流，使胰管和胆道压力降低，清除结石。部分病人可迅速缓解症状，并可预防复发。,（八）血液滤过或透析治疗,对重症急性胰腺炎有多器官功能障碍者，通过滤过，清除血液中的炎性介质和细胞因子，缓解脏器损伤有重要意义。,重症胰腺炎治疗,外科治疗,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时,坏死型胰腺炎经内科治疗无效,胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时,胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,重症胰腺炎治疗,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症,水肿型,1,周内恢复，不留后遗症,坏死型病情重而凶险，病死率高,部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎,影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、,低血钙及各种并发症,预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,谢谢！,