心电图正常值及异常临床意义

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,FT,*,单击此处编辑母版标题样式,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,FT,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,FT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,FT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心电图正常值及异常临床意义,心电图,各波段,的正常,范围,及异常的临床意义,FT,2,FT,3,一、P波,P波是心房的除极波。P波,的前,部,代表,右,心,房,的激动，中间部分代表左右心房共同激动,，后部分由左,心,房,激动,。,1.形态,正常P波矮小，,一般呈圆顶形，可稍有切迹或低平。,2.方向,、aVF、V4V6导联直立，aVR导联倒置，其余导联呈双向、倒置或低平。,3.时间 正常P波的宽度,时限0.11s。,4.,电压,肢导联0.25mV，胸导联0.20mV。当P波电压过高或时限过宽时为P波异常。,FT,4,P波异常,1、P波增宽,。,P波时限0.12s，称房内阻滞。,FT,5,P波增宽的临床意义：,（1）,左房肥大,可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄,伴,闭锁不全引起。,也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。,宽P波称,二尖瓣P波,，其时限0.12s，呈M形或双峰样，峰间距0.04s，部分可呈圆顶形。,、V,1,-V,3,导联较明,显。,FT,6,（2）,左房负荷过重。,冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；,急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；,单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。,FT,7,（3）,房内传导延缓和阻滞。,当房内前结间束的左房分支巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。,FT,8,（4）,心房梗死,心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。,（5）,房性异位节律,房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。,FT,9,2、,P波电压增高。,正常P波电压0.25mV,。,当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压0.25mV，称肺型P波。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。,FT,10,P波增高（肺型P波）的临床意义：,（1）,右房肥大或扩大。,见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。,FT,11,（2）,右房负荷过重,急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到,肺型P波,；,各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。,FT,12,（3）,房内阻滞,主要是右房内阻滞，可见肺型P波。,（4）,其它原因,“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。,FT,13,3、P波电压降低及其临床意义。,各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。,FT,14,4、,PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。,正常P,TFv,1值-0.03mm.s，当P,TFv,1值-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。,FT,15,二、P-R间期,P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间,期,，心房开始,除极至激动传抵,心室,肌,开始除极,所需的时间，称房室传导时间。,FT,16,P-R间期正常值：,正常P-R间期为0.120.20s,。，。,1714岁、137岁、61.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s（小儿除外）为异常。,FT,17,1、P-R延长,是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率70次/分时，P-R间期0.21s为P-R延长。,FT,18,P-R间期延长的意义：,（1）,P-R间期延长 房室传导延迟。,对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能,。,成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害,。,老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。,FT,19,（2）,迷走神经张力过高,迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时,伴,有心动过缓。心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。,动态心电图可见夜,间,心率慢时P-R间期延长，,FT,20,（3,）干扰性P-R延长。,房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。,FT,21,(4）,房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。,这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞,。,FT,22,2、P-R间期缩短。,P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。,FT,23,P-R间期缩短的意义：,（1）,短P-R,间期,征。,是P-R间期缩短最常见的一种,。其心电图表现为：,P-R0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无波，通常诊为短P-R征。,FT,24,以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。,近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。,单纯短P-R征,与交感神经兴奋有关，常见于孕妇，,无明显临床意义。,FT,25,（2）,房室交界性心律,。,FT,26,（3）,各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。,P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般0.27s（有0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。,FT,27,三、P-R段,P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.01.6之间。,FT,28,P-R段异常的意义：,1、P-R段移位。,心动过速时P-R段可呈下斜型压低， P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。,2,、P-R段延长。一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限1.0。,FT,29,四、QRS波群,QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。,FT,30,1、QRS波群电压。,QRS波电压指标：,正常QRS电压：,，SV1V22.1mV，（小儿1.5mV）， RV1+SV51.2mV，V3导联R+S6.0mV， RI1.5mV，RaVR0.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV，RII2.5mV，RI+SIII2.5mV。,FT,31,此外，V1R/S1，V5R/S1，aVRR/Q1；,正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应0.3mV； V2V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。,FT,32,（1）QRS电压增高及意义：,QRS电压高于正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。,FT,33,与左室肥大相关的电压增高：,RV5或V62.5mV，SV1V22.1mV，RV5+SV13.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII2.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV。此外，RI1.5mV，RV6RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。（注意约50%心室肥大者无相关高电压表现）,FT,34,与右心室肥大相关的电压增高：,RV11.0mV（小儿1.5mV），RV1+SV51.2mV，V1导R/S1，V5导R/S1。此外，RaVR0.5mV，aVR导R/Q1时也是右室肥大的参考指标。,FT,35,（2）QRS波电压降低及意义：,肢导联各导QRS电压算术和均0.5mV，,胸导联各导QRS电压算术和均mV,称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。,FT,36,肢导联低电压或胸导联低电压的意义：,部分见于正常人，特别肥胖者。,四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常0.5mV。,FT,37,心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。,其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。,FT,38,2、QRS时限,正常QRS时限成人为0.06s0.10s，小儿为0.04s0.08s。超过此限为异常。,QRS时限异常的意义：,QRS时限缩小无明显意义，,QRS时限增宽,见于：,FT,39,（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。,室内传导阻滞是指,QRS时限增宽0.12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；,QRS时限0.12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（,0.,11s，,0.,12s）。,FT,40,（2）预激综合征,QRS时限一般0.11s，QRS前必须有P波，P-R0.12s，QRS波起始处有波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R0.12s。,（3）心室肥大,心室肥大，左室肥大时QRS可延长，一般在0.10s0.11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）0.05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）0.03s。,FT,41,（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。,（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。,FT,42,3、Q波。,正常Q波,3,s，Q波电压1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫。右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压0.3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6QV5QV4。,如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q波。不该出现Q波的导联出现Q波或不符合上述Q波规律的小Q波称异常Q波。,FT,43,典型异常Q波：,Q波时限0.04s。,Q波电压1/4R。,Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。,新标准3,s。Q波电压。,FT,44,（1）异常Q波的意义：,异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。预激波可形成切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4V6导联可形成宽Q波。区别要点是其它导联有波，P-R0.12s。,FT,45,（2）异常小Q波的意义：,1）V1,、,V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。,2）QV4QV5QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见,陈,旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥,厚、左,心力衰竭、。,FT,46,4、,QRS电轴,电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0+90(目前部分教科书正常电轴用-30+90)，当电轴度数+90时称电轴右偏。当电轴度数0时，即为负值时称电轴左偏。,FT,47,电轴在+180 -90间称电轴极度右偏或极度左偏，称之为“无人区”电轴或不确定电轴。小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I导联轴（0）方向的夹角逐渐减少。超过相应年龄的正常范围，同样称电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。电轴超出0+90范围应写明度数。,FT,48,电轴右偏的意义：,见于：,（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。,（2,）,右束支传导阻滞,（3）右心室肥大,（4）慢性阻塞性肺气肿,（5）侧壁心肌梗死,（6）预激综合征,FT,49,电轴左偏的意义：,见于：,（1）正常人，一般-30，主要是成年人。婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可能左室肥大。,（2）左前分支传导阻滞与左束支传导阻滞。左前分支阻滞通常-45。,（3）左室肥大,（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。,（5）下壁心肌梗死,（6）预激综合征,FT,50,电轴极度右偏或左偏的意义：,临床,常,见,1、,慢性阻塞性肺气肿,2、,先天性心脏病引起的右心室肥大,3、,室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。,FT,51,五、ST段抬高的临床意义,QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段,。心电图的ST段相当于动作电位2相平台期。,ST段改变包括,1、,ST段抬高,2、,ST段下降,3、,ST段缩短,4、,ST段延长。,ST段改变可以独立存在，也可与T波及QRS波群改变并存。ST段改变可为一过性、阵发性或永久性。ST段异常见于心肌缺血、损伤与梗死。心肌炎症、心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、药物影响、植物神经功能紊乱等也是引起ST段改变的原因。因此，判断ST段改变是原发性的或继发性的，具有重要意义。,FT,52,一、段抬高的心电图表现,诊断标准：J点后6080ms处ST段抬高0.,1,mV，右胸导联0.25mV，左胸导联0.10mV为异常。,FT,53,ST段抬高可为一过性、持久性。ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞，一部分患者伴有对应导联的ST段下降。,FT,54,损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤的面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如心肌标记物的升高度。见于心肌梗死超急性损伤期，急性期心肌梗死。,FT,55,（一）心肌梗死超急性损伤期,急性冠状动脉阻塞，可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂，血管再通以后，心电图可恢复原状，血管继续阻塞持续三十分钟以上，很快发展成为急性心肌梗死。,FT,56,心电图特征：,缺血区的导联上T波高耸，几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置，迅速转为直立高耸。,ST段斜形抬高0.20mV以上。,急性损伤型阻滞，QRS时间增宽，室壁激动时间延长。,伴有ST-T电交替。,出现冠状动脉闭塞性心律失常。,此期出现于梗死型Q波之前。,FT,57,图171 心肌梗死超急性损伤期男性，45岁.陈旧性下壁心肌梗死，多支病变.胸痛发作时记录图A，V2V3导联ST段损伤型抬高，T波异常高耸.前降支再通.记录图B，心电图迅速恢复。,FT,58,（二）急性心肌梗死,急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：,出现急性梗死性Q波。,损伤区导联上ST段显著抬高。,梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。,定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死。,FT,59,图172 急性前间壁心肌梗死图A：对照心电图.图B：急性心肌梗死，V2转为qrS型，V3导联R波降低。V2导联ST段在原有基础上明显抬高，T波异常高耸。,FT,60,（三）变异型心绞痛,变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。,变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。,FT,61,损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降。ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。,QRS时间延长至90120ms。,QRS振幅增大。,QT/Q-Tc正常或缩短。,出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。,发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。,发展成为急性心肌梗死。,FT,62,图173 变异型心绞痛发作时，ST段损伤型抬高男性，45岁，变异型心绞痛发作时，下壁导联ST段损伤型抬高0.80mV，有频发室性期前收缩。,FT,63,（五）急性心包炎,心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。,FT,64,大部分（约80）心包炎及心包积液有异常心电图改变：,炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。,心外膜下心肌受损，除avR、V1导联外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。,大量心包积液患者 ，QRS振幅减小或QRS低电压。,T波普遍低平或倒置。,缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。,FT,65,（六）左室舒张负荷增重,主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高,。,FT,66,（七）左室肥大,左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。,心电图特征：V1V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50mV以上，V4V6导联ST段下降。,左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。,FT,67,（八）左束支传导阻滞,左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导径路为右室室间隔左心室，心室除极时间延长。,心电图特征：,、avL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；V1V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著；,T波高耸，ST-T改变持续存在。,QRS时相延长120ms。,FT,68,图178完全性左束支传导阻滞，V1V3导联ST段抬高男性，69岁，冠心病。窦性心律，心率88bpm，P-R间期217ms，一度房室传导阻滞，QRS时间166ms，完全性左束支传导阻滞，V1V4导联ST段上斜型抬高0.200.75mV。,FT,69,（九）早期复极,心室除极尚未结束，部分心室肌开始复极化，心电图特征：,QRS终末部出现J波，在V3V5导联较明显，出现在V1、V2导联呈rSr型，类似轻度一度右束支传导阻滞。,ST段自J点处抬高0.20mV左右，最高可达1.0mV以上。持续多年形态不变。,T波高大。STT改变在、avF、V3V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常，心率减慢以后又恢复原状。,FT,70,图176 早期复极 V5导联R波增高，ST段自J点处上斜型抬高0.25mV。,FT,71,（十）迷走神经张力增高,迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征：,ST段呈上斜型抬高，肢体导联不超过0.20mV，胸壁导联不超过0.25mV。,T波振幅增高，前肢较长，后肢较短。,基本心律较慢，多为窦性心动过缓。心率愈慢，ST段抬高愈明显。心率增快时，ST段抬高不明显。多次复查心电图，ST-T形态不变。,FT,72,图175 迷走神经张力增高 男性，51岁。窦性心动过缓，V1、V2导联ST段上斜型抬高0.200.25mV，T波高耸，前支长，后支短。46岁，高钙血症。窦性心律过缓，ST段缩短，Q-T间期缩短至340ms。,FT,73,六、段抬高型心肌梗死,心电图新分类方法与冠状动脉解剖学、患者的临床表现及预后密切相关，对治疗也有指导意义。,FT,74, 近侧左前降支心梗 左前降支第一穿隔支近侧闭塞，心电图、及导联均出现段抬高。由于希浦系统供血受到影响，会经常出现新发生的束支阻滞，其中以左前分支阻滞和右束支阻滞最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏二型房室阻滞也均可出现。除非及时进行有效的再灌注治疗，否则患者可发生泵衰竭或心源性休克。患者天病死率为，年病死率为。,FT,75, 中段左前降支心梗 左前降支第一穿隔支远侧、大对角支近侧闭塞，心电图、及导联出现段抬高，无传导阻滞出现。心肌坏死局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能发生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常见。患者天病死率为，年病死率为。,FT,76, 远侧左前降支心梗 左前降支大对角支远侧闭塞，心电图仅导联段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，由于心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。患者天病死率为，年病死率为。,FT,77, 左前降支对角支闭塞心梗 左前降支对角支闭塞心梗也属于远侧左前降支心梗，仅、 、及导联出现段抬高，很少出现严重并发症如泵衰竭和严重心律失常等。患者天病死率为,.,，年病死率为,.,。,FT,78, 小面积下壁心梗 通常是右冠状动脉的远侧分支（后侧支、后降支）闭塞，也可能是左回旋支（左优势型）分支闭塞。仅、及导联出现段抬高，并发症少见。患者天病死率，年病死率。,FT,79, 中、大面积下壁心梗（后壁、侧壁及右室） 右冠状动脉近侧或左回旋支闭塞，心电图、及导联出现段抬高，此外，还可出现以下项或项改变：, 、导联段抬高；, 和导联段抬高；, 和导联。由于大面积右室梗死，患者可出现心力衰竭（右心衰竭）和心源性休克，并经常出现心动过缓、莫氏一型房室阻滞。患者天病死率为，年病死率为。,FT,80,ECG是诊断心肌缺血/梗死最重要的初始诊断工具，与急性缺血/梗死相关的ECG改变包括T波高尖、ST段抬高（压低）、QRS波改变和T波导致。 ST段改变主要是缺血区与非缺血区间电压梯度产生的“损伤电流”所致，发生在动作电位时程的平台期，对应于ECG的TQ和ST段。,FT,81,，,其余导联抬高0.1mV。（2）40岁男性，V2和V3导联J点抬高0.25mV（3）女性，V2和V3导联J点抬高0.15mV，其余导联抬高0.1mV。（4）男和女性，V3R和V4R导联J点抬高0.05mV但小于30岁男性，J点抬高至少应为0.1mV。（5）男性和女性，V7-V9导联J点抬高0.05mV（6）男性和女性，V2和V3导联J点压低-0.05mV其余导联-0.1mV。,FT,82,4.ST段抬高（压低）与梗阻血管的关系,LAD梗阻引起前壁缺血/梗死，引起V1-V6导联部分或全部ST段抬高。 （1）LAD近端梗阻（第一对角支和第一间隔支之前），LV基底部受累及，V1-V4导联、I、aVL（常常包括aVR）导联ST段抬高，II、III和aVF（常常包括V5）导联ST段压低；aVL导联ST段抬高超过aVR导联，III导联ST段压低大于II导联。,FT,83,（2）第一间隔支和第一对角支间梗阻，V1导联ST段一般不抬高，aVL导联ST段抬高更明显，而III导联ST段压低更明显。（3）第一间隔支和第一对角支以远梗阻，V1、aVR和aVL导联ST段不抬高，II、III和aVF导联ST段不压低；由于综合向量向下，II、III和aVF导联ST段可能抬高；V3-V6导联ST段抬高更明显。,FT,84,（4）下壁导联II、III和aVF导联ST段抬高时，可能是RCA梗阻，也可能是LCX梗阻（取决于谁发出后降支）；当RCA梗阻时，综合向量向右，ST段抬高III导联超过II导联，相应地I和aVL导联ST段压低。当RCA近端梗阻时，累及RV，表现为V3R-V4R（经常V1）导联ST段抬高，V4R导联为诊断RV累及最常用的导联。因此，一旦出现下壁导联ST段抬高，应尽快行V3R-V4R导联检查。合并V1-V3导联ST段压低时，无法鉴别是RCA或LCX梗阻，但是缺乏V1-V3导联ST段压低支持RCA梗阻。,FT,85,（5）ST段抬高出现在1个以上不相关导联，支持心包炎诊断。（6）ST段压低超过1个以上不相关导联，I、II、III、aVL和V2-V6导联无ST段抬高，表明存在远离体表、朝向心腔的损失电流，考虑存在1个以上缺血区域。通常表明非透壁缺血/梗死，表明以下2种情况：一是稳定心绞痛，1支或以上冠脉存在亚梗阻，当运动时心肌耗氧量增加超过耐受时出现症状。二是不稳定心绞痛，常见于严重的多支血管病变或左主干病变；静息时ST段压低出现在8个导联，合并aVR和V1导联ST段抬高，诊断三支病变或左主干病变的预测准确性为75%。,FT,86,V2-V4导联出现深大、倒置T波合并QT间期延长，考虑为LAD近端严重狭窄或近期的颅内出血。,FT,87,（,1）QRS主波（+）导联ST段抬高0.1mV（1mm），以及V1-V3导联（QRS波为明显的S波）ST段压低0.1mV（1mm）；这称为同向性ST段改变，有报道称其特异性高，但敏感性差。（2）QRS主波（-）导联ST段抬高0.5mV（5mm），这称为异向性ST段改变，但其敏感性和特异性均较低。,FT,88,7.定量QRS波改变评估梗死面积大小最常用的方法为Selvester QRS评分系统，包括10个导联（I、II、aVL、aVF和V1-V6）的54个标准评估QRS波，包括32个QRS点，每个点大约代表3%左室壁。该方法只能用于单次心梗患者,。,FT,89,七、Q-T间期,Q-T间期是指从QRS波起点至T波终点的时间间期，代表心室除极与复极的总时限，即心室激动所需的总时间。,FT,90,正常Q-T间期：,心率在60-100次/分时，其对应Q-T间期值为0.44s-0.34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。目前大多数学者主张用校正Q-T间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。,FT,91,Q-Tc及J-Tc的正常值：,Q-Tc440ms（男）Q-Tc450ms（女、小儿）；,Q-Tc延长：Q-Tc450ms，,FT,92,（1）,Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：,Q-T间期延长临床意义,1、,心肌缺血,2、,心肌损害,3、,电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）,4、,药物作用（奎尼丁、胺碘酮等）,5、,脑血管意外,6、,Q-T间期延长综合征。,FT,93,（2）Q-T间期缩短的意义：,Q-T间期缩短,临床常见于,1、,应用洋地,黄,2、,高钙、高钾,3、,正常人,FT,94,FT,95,谢谢！,