gaoxy 高血压病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高 血 压 病,1,定义,高血压是一种以体循环动脉压升高为主，伴有血管、心、脑、肾等器官改变的全身性疾病。,2,患病率,是一种常见而且危害严重的疾病，美国统计，急性心脏意外1/2以上的病人，中风的2/3以上病人均患有高血压病。直接或间接因为高血压而死者，占美国总死亡率的1/2以上。,欧美国家成人高血压患病率约为10%-20%。我国1991年普查为11.88%，患者将超过一亿人。,3,三高(发病率、死亡率、致残率均高),高血压患病率将在1亿左右；脑卒中死亡每年约超过100万；致残者近600万。,三低(知晓率、治疗率、与控制率均低),城市知晓率36.3%、治疗率17.4%,控制率4.2%,4,地区分布，北方高於南方，东北、华北属於高发区；沿海方於内地；城市高於农村；市区高於郊区，年龄增加患病率增加。,诊断标准,1999年WHO定义为血压140/90mmHg以上即为高血压,5,病因,高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,遗传,：高血压病人有家族史者占59%，其发病多较早而严重。,环境因素,饮食,含钠过多，水钠潴留，血容量增多而血压增高。,6,神经精神因素,长期精神紧张，需要注意力高度集中的职业,(,司机、会计电报员,),肥胖,体重指数,(BMI)=,体重,(Kg)/,身高,(m),2,，,(,以,20,24,为正常范围,),超过,24,为超重，超过,28,为肥胖，肥胖病人患病率较高，如能减轻体重则有助於血压降低。,吸烟,可能通过尼古丁对交感神经的作用，去甲肾上腺素分泌增加，可使血压升高。,7,发病机理,平均动脉血压=心排血量(CO)X总外周血管阻力,本病是以心排血量和外周血管阻力失去平衡的结果。增高外周血管阻力集中在以下几个环节,8,交感神经活动增强,由於内外界的长期、强烈、反复刺激，皮层下中枢形成了以血管收缩占优势的兴奋灶，各种神经递质的浓度和活性异常，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、血管加压素等改变,血浆儿茶酚胺浓度升高,全身小动脉痉挛,血压升高。,9,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾素(球旁细胞) 肺脏(ACE),血管紧张素原,-血管紧张素原I-,(肝脏),血管紧张素II-肾上腺皮质球状带-醛固酮分泌, ,小动脉收缩 水钠潴留,10,内分泌,胰岛素抵抗导致高胰岛素血症,使水钠重吸收增加、交感神经活动亢进、动脉弹性减退，从而血压升高。,血管活性物质增加,血管内皮细胞分泌的各种血管活性物质,如一氧化氮(NO)前列环素(PGI2)内皮素(ET-1)等,以上多种因素均导致血压升高,11,病理,本病主要累及全身细小动脉，开初为痉挛，以后硬化，管壁增厚变硬，管腔变窄，且可使中、大动脉类脂质沉积，引起粥样硬化。血压增高和动脉粥样硬化,使内脏器官供血减少，或负荷加重，最后导致心、脑、肾改变：,12,心脏,由於血压升高、外周阻力增加,左心负荷加重，左室代偿性肥厚、扩张，失代偿而致心力衰竭，且常合并冠状动脉粥样硬化。,脑,脑血管结构比较薄弱，硬化后的脑小动脉极为脆弱，极易发生脑血管痉挛、血栓形成、和脑溢血。,肾,肾小动脉硬化、狭窄，可使肾脏缺血、萎缩，肾皮质变薄，肾表面呈颗粒状，肾单位破坏严重，可致肾功不全。,13,临床表现及并发症,症状,本型高血压进展缓慢，常达二、三十年以上，病人可有头痛、头晕、头胀、耳呜、眼花、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、心悸等,这些症状部份可能和高级神经活动失调有关。约1/5病人无症状，仅在测量血压时,或发生了脑血管意外时才发现血压升高。,体征,血压升高，夜间较低，清晨升高，查体可见心脏左室长大等改变。,14,并发症,脑部表现,脑血管痉挛,脑小动脉一时性痉挛,产生脑缺血，出现头痛、失语、失明、肢体活动失灵、甚至偏瘫，但大多在,24,小时恢复；,脑动脉血栓形成,多在休息和睡眠时发生,起病缓慢，常有头晕、失语，肢体麻木，而逐渐发生偏瘫,一般无昏迷。,15,脑溢血,脑血管破裂出血,其临床表现由出血部位和出血量而定。病人出现偏瘫、昏迷、面部潮红，呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力、大小便失禁、反射消失等。,高血压脑病,严重而持久的脑血管痉挛，脑水肿而颅内压升高，病人血压突然显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷。,16,心脏表现,左室后负荷增加，左室肥厚、扩张即高血压心脏病，失代偿即发生心力衰竭，其症状表现可出现呼吸困难、心悸、心前区闷痛，合并冠心病，则发生心绞痛及心肌梗死。,17,体征,心脏向左下长大，抬举性心尖搏动，心尖区及主动脉瓣区可闻及收缩期杂音，是由相对性二尖瓣关闭不全和相对性主动脉瓣狭窄。心衰时可出现心前区奔马律、P2亢进，肺底湿罗音及交替脉。晚期出现右心衰，颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿。,18,19,20,肾脏表现,在代偿期,尿中可出现蛋白、管型、红血球；失代偿期则出现等比重尿，夜尿加多，血中尿素氮，肌酐升高尿素廓清率及内生肌酐清除率明显减低、尿毒症。,21,眼底,I级 视纲膜动脉痉挛,动脉变细；,II级 动硬化呈银丝状，有动静脉交叉压迹,III级 眼底出血、渗出,IV级 视神经乳头水肿,22,急进型高血压(恶性高血压),细小动脉呈纤维素样坏死。,特点：,年青人；,血压升高明显，舒张压在130mmHg以上；,短期内(半年) 出现靶器损害有眼底出血、渗出或视乳头水肿，在数月至1-2年内发生脑血管意外、心力衰竭、尿毒症。,23,高血压危像,是全身小动脉呈暂时性的强烈痉挛,主要表现， 血压升高(以收缩压为主、舒张压亦高) 出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气紧及视力模糊等症状。可出现心绞痛、肺水肿、,或高血压脑病。,24,高血压脑病,高血压病程中，发生脑血循环障碍而引起颅内压增高，和脑水肿的临床表现。,当血压急剧升高时，脑及脑膜的细小动脉持久性痉挛，毛细血管流入减少、缺血、血管通透性增加，血浆外渗增加导致脑水肿和颅内压增高。,25,诊断要点：,1，常因过度劳累、紧张、情绪激动而诱发；,2，血压升高舒张压升高为主(120mmHg)以上；,3，脑水肿和颅内高压症状：头痛、呕吐、烦躁不安、心动过缓、脉搏有力、视力模糊、黑 、抽搐、意识障碍、昏迷。,4，短暂性偏瘫、失语、病理性神经反射。,5、眼底可见视乳头水肿、出血、渗出等改变,26,诊断及鉴别诊断,27,高血压预后和血压高低、心血管危险因素、靶器官损害程度有关。分为四个等级，低危、中危、高危、极高危。,血压水平按1、2、3级区分,心血管危险因素：年龄 60岁、吸烟、高脂血症、糖尿病、 家族史阳性,28,靶器官损害,心脏疾病(左室肥大、心绞痛、心肌梗塞、搭桥手术、心力衰竭),脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作),肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)周围动脉疾病， 高血压视纲膜病变,29,高血压患者心血管危险分层标准,30,鉴别诊断,主要是指继发性高血压，占所有高血压的5%左右，比例不高，但人数巨大，而且这些病人通过手术可得到治愈，故应仔细鉴别，以明确诊断。,31,肾实质性高血压,包括急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等多种肾病等。,首先.仔细询问病史，包括：,病史上蛋白尿、血尿、管型、贫血、肾功能障碍等，出现在前，血压升高在后；,血糖升高、尿路激惹等症状在前，而血压升高在后；,多囊肾常有家族史。,32,33,其次.必要的检查：如低蛋白血症、进行性贫血、严重肾功能障碍则多支持肾脏继发性高血压；,最后可通过超声波、静脉肾盂造影、肾动脉造影、C-T或MRI、肾穿剌等明确诊断。,34,肾血管性高血压(肾动脉狭窄),本病可为先天性(血管平滑肌增厚)炎症性(多发性大动脉炎) 和动粥样硬化性。其特点：,年轻女性多见；,血压显著升高,常有靶器官损害,肾区或上腹部可听到血管性杂音。,检查可作放射性核素肾图测定、静脉肾盂适影，肾静脉肾素活性测定,确诊要靠肾动脉造影。,35,内分泌性,嗜铬细胞瘤,是由肾上腺髓质、交感神经节、和体内其它嗜铬组织的肿瘤，间歇性或持续性分泌肾上腺素或去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性高血压。,36,特点：,血压升高伴代谢增高的表现,发作时,面色苍白、心动过速、低热、多汗。,BMR升高，尿糖(+)血糖升高，,血和尿作儿茶酚胺测定，,手术治疗效果好,37,原发性醛固酮增多症,本病是肾上腺皮质球状带的肿瘤或增生，醛固酮分泌增加，保Na、排K, 血容量增多而致高血压、低钾。临床表现有：,高血压候群，头痛、耳鸣、视力减退；,低钾表现,肌肉软弱无力,继以弛缓性瘫痪，严重出现呼吸肌麻痹，若伴有低氯低钾性碱中毒，发生,Mg,+,及,Ca,+,降低,出现肌痉挛，手足搐搦。,38,烦渴、多饮、多尿，尤以夜尿增多为明显，,化验 低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血及尿醛固酮增多，,超声、放射性核素、,CT,、,MRI,可确定病变性质和部位。,39,柯兴氏综合征,是由於肾上腺皮质增生或肿瘤，引起皮质醇增多,临床表现：高血压、向心性肥胖、满月面、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高。,化验 血糖升高、,24,小时尿中,17-,羟和,17-,酮类固醇增多；,特检,CT,，,MRI,、,放射性核素肾上腺扫描。,手术、放射和药物治疗,40,大血管病变,先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起主动脉狭窄，主要特点：,上肢血压高於下肢(正常下肢高於上肢20-40mmHg),出现侧支循环，可在胸背部听到血管性收缩期杂音、,X片可视肋骨切迹；,准确诊断需作动脉造影,41,42,43,治疗,一般治疗,劳逸结合，合理安排休息；,饮食 低盐、低糖、低脂；,减轻体重体重指数控制在25；,体育治疗,44,降压治疗,原则：,整体治疗原则，药物治疗应与生活调节、心理治疗、消除危险因素等结合,个体化原则， 病员要长期治疗, 要选用温和、缓慢、持久付作用少、价格便宜、易於掌握、使用方便。,45,联合用药 可以协同作用，提高疗效，减少付作用,小剂量开始，逐渐加量，长期维持；,根据病情，区别轻、重、缓、急，不同对待。,46,药物,利尿药,有噻嗪类、袢利尿剂、和保钾利尿剂三类,机理：降低血容量、血管壁Na降低、血管阻力下降,药物：见教材,付作用：(1) 电解质紊乱低氯低钾性碱中毒(2) 血糖和血尿酸增高：糖尿病、痛风、慎用。,47,-肾上腺受体阻滞剂,机理 降低心排血量、降低肾素活性、中枢神经系统抑制作用对高肾素活性者尤佳。,药物,付作用 降低心肌收缩力、减慢心律、支气管痉挛，恶心呕吐等，急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞禁用,48,钙通道阻滞剂,机理 主要通过阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌，减弱兴奋-收缩耦联，降低外周血管收缩反应。还能减轻血管紧张素II,和1肾上腺素能受体的缩血管反应，减少钠的重吸收。,此类药物具备以下优点：1. 降压效果较快而强；2. 对血脂、血糖无明显影响；3. 服药依从性较好。,49,药物分类,二氢吡啶类, 以硝苯地平为代表, 其长效钙拮抗剂有氨氯地平、其缓释或控释制剂有波依定、拜新同。,非二氢吡啶类， 比有维拉帕米和地尔硫卓。,50,副作用：,二氢吡啶类，早期有反射性交感活动增强，尤其使用欠短效制剂。心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。,非二氢吡啶类，抑止心肌自律性、收缩性及传导性，不宜在心衰、病态窦房结综合征、传导阻滞中应用。,51,血管紧张素转换酶抑制剂,根据化学结构分为巯基、羧基、和磷酰基三类。常用的有卡托普利（开搏通、）、依那普利（悦宁定）贝那普利（洛丁新）赖诺普利（利压定）培哚普利（雅施达）等,52,作用机理：使血管紧张素生成减少，减轻血管收缩反应，降压起效慢，逐渐增强，在34周时达最大效应，具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病、心脏、肾脏受损的高血压患者，效果较好。,付作用：刺激性干咳和血管神经性水胖。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄者禁用。,53,血管紧张素II受体阻滞剂,作用机理：阻滞组织血管紧张素II受体亚型AT1，阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。,药物：有氯沙坦（科素亚）缬沙坦（代文）伊贝沙坦等,54,降压作用，起效缓慢：但持久而平稳，一般在68周时才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。,低钠饮食或与利尿剂联合应用，明显增强疗效，不引起干咳，依从性较好。,55,高血压急诊,在高血压的任何阶段，都可出现，需要紧急处理，其表现形式为高血压危像、高血压脑病、恶性高血压，应快速降压，使血压降至160-170/100-110mmHg，常用药物：,56,硝普钠50-100mg5%G.S 500毫升中静脉滴入，开始20微克/分，可逐渐增至200-300微克/分，待血压降至160-170/100-110mmHg即可，此药为动静脉扩张剂，本药应新鲜配制，避光、严密监测血压。,硝酸甘油 10mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，常用量为5100微克/分对高血压合并冠心病，心肌供血不足和心功不全者尤为适宜。,57,酚妥拉明(苄胺唑啉)5mg5%G.S 20ml静脉注入，然后以25mg5%G.S 250ml静脉维持，以0.3mg/分滴注，对嗜铬细胞瘤者尤好。,乌拉地尔 1受体阻滞剂，通常用25mg缓慢静脉注射，然后予50-100mg加入100ml液体中静脉滴注维持。,58,拉贝洛尔 受体阻滞剂起效快(5-10分钟)持续时间较长(3-6小时)开始缓慢静脉注射50MG，以后可每隔15分钟重复注射，不良反应有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等。,59,高血压危像、,高血压脑病应予降压，防止脑出血，降压幅度为20-25%，,脑溢血 只有在血压极度升高，即血压200/130mmHg时监控降压，降至160/100mmHg，因为血压太低，会减少脑组织的血流灌注。,脑梗塞 不需作急症处理,急性冠脉综合征、急性左心衰，可用硝酸甘油降压,心衰者可用袢利尿剂。,60,谢 谢 ！,61,