急诊超声心动图课件川北医学院讲课

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沿主动脉长轴方向排列,并将主动脉管腔分为真假两腔;真腔中血流速度快, 故颜色鲜艳;假腔中血流缓慢,颜色暗淡,两种颜色由撕裂的内膜隔离。 彩色多普勒有助于判断真假腔间相交通的血流信号,还可了解主动脉夹层导致或伴发的其它血流动力学改变,如累及升主动脉者常伴有不同程度的主动脉瓣反流。,食管上段降主动脉短轴,食管中段降主动脉短轴,食管下段降主动脉短轴,胃底部降主动脉短轴,主动脉夹层的,TEE,切面探查顺序及观察内容,1,、食管中段大动脉短轴切面,主动脉瓣、冠状动脉有无受累,2,、食管中段升主动脉短轴切面,判断有无夹层及真、腔腔位置关系,3,、食管中段升主动脉长轴切面,区别真、假腔及判断入口位置,4,、食管中段降主动脉短轴切面,判断有无夹层及真、假腔位置关系,5,、食管中段降主动脉长轴切面,区别真、假腔及判断入口位置,6,、食管上段主动脉弓短轴切面,判断有无夹层及真、假腔位置关系,7,、食管上段主动脉弓长轴切面,区别真、假腔及判断主动脉弓分支有无受累,直接征象系在肺动脉主干及分支内探及血栓回声,此时可直接作出肺动脉栓塞的诊断;相当一部分患者不能指直接发现血栓回声,此时肺栓塞的间接超声征象具有很大的提示价值。,胸痛疾病的超声表现,-,肺动脉栓塞(,ACS,),胸痛疾病的超声表现,-,肥厚型梗阻性心肌病,超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病的诊断有肯定价值,可显示室间隔与左室后壁非对称性肥厚,二者比值大于,收缩期可见二尖瓣前瓣前向运动,即,SAM,征,部分患者可因此合并二尖瓣反流。这一现象主要与左心室流出道狭窄致压力阶差升高有关。休息时收缩期压力阶差, 30 mm Hg,,则说明左室腔内存在梗阻,压力阶差越大表示梗阻越重。,胸痛疾病的超声表现,-,重度主动脉瓣狭窄,胸痛疾病的超声表现,-,急性心包炎,急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症,可同时合并有心肌炎和心内膜炎,也可以作为唯一的心脏病损而出现。急性心包炎多伴有胸骨后和心前区疼痛,胸痛性质和心绞痛相似,主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。此时行超声心动图检查,可发现心包腔大量条索状回声,为渗出的纤维蛋白。胸膜本身无痛觉神经,这类患者胸痛是病变累及病变附近的纵膈或胸膜时所致。当心包炎出现大量心包积液时候,胸痛往往消失。,胸痛疾病的超声表现,-,应激性心肌病,胸痛疾病的超声表现,-,乏氏窦瘤破裂,乏氏窦瘤破裂又称为主动脉窦瘤破裂,发病年龄多在,20,40,岁之间,约三分之一的患者起病急骤,在剧烈活动后出现心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难。症状持续数小时到数天不等,类似心绞痛发作。超声心动图是本病的主要确诊手段。表现为病变主动脉窦局限性隆起,波形中段,与舒张期脱入右心室或有心室流出道。多普勒超声有助于显示分流信号。,胸痛疾病的超声表现,-,冠状动脉瘤,冠状动脉发生局部性或弥漫性扩张,超过局部原来直径的两倍以上呈单发性或多发性的瘤样改变称之为冠状动脉瘤先天性和获得性的情况均可形成冠状动脉瘤,先天性冠状动脉瘤最常见于右冠状动脉在血管瘤内血流异常而导致血栓形成,继而血管阻塞远处呈血栓栓塞化和心肌梗死,其临床表现可为心绞痛或急性心肌梗死的症状和体征瘘口大也可以发生心力衰竭。,胸痛疾病的超声表现,-,胸主动脉瘤,胸主动脉瘤,为胸主动脉某段管腔的病理性扩张。按病理解剖可分为真性和假性动脉瘤。发病率随年龄增长而增加。胸痛是胸主动脉瘤最常见的症状,一般不严重,多为胀痛或跳痛,系动脉瘤膨出增大、牵拉或压迫周围组织所引起,压迫侵蚀胸骨、肋骨和脊椎及神经时,疼痛可加重。若出现撕裂样剧痛,可能为瘤体扩展,濒临破裂。,病人仰卧,将超声探头平行于肋间隙作从内前向外后的探扫。正常人清晰显示出两层胸膜与胸廓软组织分界线。两层胸膜为相同的强反射带,其远侧有均匀的肺回声,呼吸时可见脏层胸膜移动。另外在胸膜和充气的肺组织的边界面也出现全反射带影,即所谓慧尾伪影;胸膜影与慧尾影相交成角。如果胸膜腔为空气所充填,则超声不能显示脏层胸膜的运动和慧尾影,即为气胸超声表现。在急诊病人不能立位拍片,或不能很快拍,X,线片者,用超声可作出气胸的诊断。,胸痛疾病的超声表现,-,气胸,胸痛治疗策略的干预,血流动力学评估,胸痛并发症的评估,术中超声引导与检测,血流动力学评估,急性冠脉综合征及应激性心肌病,可出现心肌收缩力下降,导致低心排综合征而危及生命。此类患者在进行超声检查时,应注意评估心室前后负荷及射血分数。,肥厚型梗阻性心肌病及重度主动脉狭窄患者,,因射血量下降,可导致晕厥甚至猝死,超声检查时应重点评估心室,-,主动脉压力节差,评价心输出量,指导选择合适的手术时机。,肺动脉栓塞患者,可出现右心室容量及压力负荷的急剧升高,而导致右心衰竭;超声检查时应该注意患者心室容量及射血分数的评估。,主动脉瘤患者,应重点测量患者主动脉瓣反流严重程度及左心室舒张末期容积,以评估患者心功能变化及耐受手术的可能性。,冠状动脉瘤,的患者由于局部血栓形成,可以出现明显的心肌缺血,若患者出现心肌节段性运动异常或射血分数下降,应建议患者尽早手术。,胸痛并发症的评估,急性冠脉综合征及冠状动脉瘤的患者可因心肌缺血,而出现各种并发症;其发生部位往往和患者病变冠状动脉的支配区相一致。正确掌握患者冠状动脉支配区对判断受累血管至关重要,心肌缺血所致心脏机械性并发症包括室壁瘤形成、心室壁穿孔、乳头肌断裂等。由于心肌运动搏幅减低,局部血流淤滞,心腔内可以形成附壁血栓一旦脱落,可导致严重的周围动脉栓塞。结合多普勒超声或者超声造影,多数并发症可以在早期得到诊断,胸痛并发症的评估,术中超声引导与检测,继发于心肌梗塞的室间隔的穿孔介入封堵术,胸痛常用筛查手段对比,方法,优点,缺点,常规超声心动图,广泛应用,可排除多数非冠脉病变,静息时非缺血性胸痛诊断率低,负荷超声心动图,内膜分辨率高;可观察局部心肌运动及判断存活心肌;,有诱发心肌梗死的风险,冠状动脉造影,心肌缺血诊断敏感性及特异性高,侵入性检查,不能随时进行,多排螺旋,CT,敏感性高,可清晰显示冠脉解剖,半侵入性检查,特异性差,磁共振成像,准确评估心肌灌注及功能状态,昂贵、成像速度慢,SPECT,广泛应用,诊断缺血敏感性高,特异性差,不能随时开展,诊断性超声检查-晕厥原因的鉴别诊断,晕厥的超声评估内容,心腔大小评估,对于心室明显增大的患者,往往伴随室性心动过速,如右心室明显增大者,往往是致心律失常性右室心肌病的表现。这一征象多应提示临床医生进行核磁共振及动态心电图检查。,室壁厚度评估,室壁明显增厚者,应评估患者有无左心室流出道梗阻排除肥厚型心肌病;室壁明显变薄者,为心肌病可能性大此时应该重点评估患者心室功能,为植入,CRT,或,ICD,提供参考。,心腔占位评估,最常引起晕厥的心腔占位为活动于瓣口的心房粘液瘤及活动性血栓。前者诊断较为容易,重点在于评估瓣口梗阻程度。后者多伴发于心肌梗死及风湿性心瓣膜病,血栓体积越小,脱落导致外周栓塞缺血的风险越大,因此在检查时应该仔细寻找,必要时结合经食管超声进行检查,血流动力学评估,严重的心脏瓣膜狭窄及心室流出道梗阻可导致患者出现心输出量降低导致晕厥,在对梗阻性病变进行评估时,应注意伯努利方程应用的局限性,减少对梗阻程度的错误评估。若三尖瓣存在反流,可对肺动脉压力进行间接评估排除肺动脉高压所致晕厥可能。,晕厥的超声评估内容,心,源性晕厥的超声表现,心律失常相关性晕厥,致心律失常型右室心肌病,心,源性晕厥的超声表现,心律失常相关性晕厥,心脏植入装置功能障碍,ICD,脱落,心源性晕厥的超声表现,器质性心血管疾病,急性心肌梗死,肥厚型梗阻性心肌病,心房粘液瘤,主动脉夹层,心包疾病,肺动脉栓塞,锁骨下动脉盗血综合征,心,源性晕厥的超声表现,肥厚型心肌病,心,源性晕厥的超声表现,心房粘液瘤,心,源性晕厥的超声表现,心包填塞,诊断性超声检查,心源性栓塞的鉴别诊断,心源性栓子:血栓、肿瘤,评估栓塞风险,高风险,中风险,低风险,心房颤动,室壁瘤,卵圆孔未闭,近期前壁心肌梗死,人工生物瓣,房间隔膨胀瘤,人工机械瓣,充血性心力衰竭,左房自发显影,风湿性二尖瓣狭窄,扩张型,/,限制型心肌病,感染性心内膜炎,二尖瓣脱垂,寻找栓子来源,左心房血栓,/,肿瘤,不同左心房血栓的超声表现,心肌梗死后心尖血栓,寻找栓子来源,左心室血栓,/,肿瘤,嗜酸性粒细胞心内膜炎心尖血栓,心脏瓣膜赘生物可分为感染性、非感染性两类。前者多含有大量病原菌,故脱落后可导致周围栓塞及脓肿形成,后者主要指风湿性心脏病的瓣膜白色血栓,此类赘生物多由血小板聚集所致,附着相对牢固仍有脱落栓塞外周血管的风险。,寻找栓子来源,心脏瓣膜赘生物,/,肿瘤,对于不伴有冠状动脉粥样硬化或其高危因素的年轻患者,在出现缺血性脑卒中时,应首先想到心源性栓塞的可能。其中逆行,/,矛盾栓塞是不伴有器质性心脏病患者的常见原因。,寻找栓子来源,逆行,/,矛盾栓塞,随着人口老年化的加剧,动脉粥样硬化应成为影响现代人健康的重要因素如冠状动脉粥样硬化可导致心绞痛、心肌梗死,而主动脉的粥样硬化及斑块形成,可以导致栓子脱落而造成周围动脉栓塞。这一病理过程,在心脏外科体外循环的主动脉插管中尤为致命。患者常在术中出现脑卒中,但因受全麻状态影响,常不能得到及时有效的处理。针对此类患者,应加强术中大血管的超声检测。,寻找栓子来源,主动脉不稳定斑块,区分常见伪像,欧式瓣,右心房界嵴,区分常见伪像,肺静脉嵴棉签征,区分常见伪像,房间隔脂肪瘤样肥厚,区分常见伪像,调节束,区分常见伪像,诊断性超声检查发热的鉴别诊断,发热或菌血症,IE,低风险,IE,高风险:,人工瓣膜,先天性心脏病,既往感染性心内膜炎,血培养金葡菌阳性,TTE,可疑,阳性,阴性,持续发热,房室传导阻滞,持续菌血症,图像差,图像佳,TEE,TTE+TEE,其它菌血症可能,感染性心内膜炎自体瓣膜,感染性心内膜炎人工瓣膜,评估性超声检查肺动脉高压,肺动脉高压的超声确诊,肺动脉高压的病因诊断,评估肺动脉压力水平,评估右心室功能,肺动脉高压的超声确诊,用于评估肺动脉高压心脏改变的二维超声切面包括胸骨旁左心室长轴、右心室流出道切面、大动脉短轴切面、左心室短轴切面、心尖四腔心切面及剑突下四腔心切面,肺动脉高压的超声确诊,-,二维超声,肺动脉高压病因诊断彩色多普勒,动脉导管未闭和左室右房通道,左房室内见造影剂回声,提示右向左分流,肺动脉高压病因诊断右心声学造影,右心顺序显影,左心未见造影剂,右心无负性显影,提示心内无分流,肺动脉高压不考虑分流性疾病所致,肺动脉高压病因诊断右心声学造影,超声提示卵圆孔未闭,右心声学造影见右心房内负向显影,左房未见造影剂回声,提示仅存在左向右分流,扩张的冠状窦先显影,而后右心顺序显影,残存左上腔静脉,右心系统显影后,5,个心动周期见左心系统大量造影剂充填,提示肺动静脉瘘,肺动脉高压病因诊断右心声学造影,评估肺动脉压力水平,SPAP=4Vmax,2,+ RAP,RAP,代表右心房压力。右心房大小正常,轻度三尖瓣反流时,,RAP,约,5mmHG,;右心房轻度增大,中度三尖瓣反流时,,RAP,约,10mmHg,;右心房明显增大,重度三尖瓣反流,,RAP,约,15mmHg,。,RAP,还可以通过下腔静脉内径及其随呼吸变化率进行评估。,SPAP= SBP-,P,VSD,;,P,VSD,=SLVP-SRVP,在没有左右心室流出道梗阻时,收缩期左、右心室内内压力与主动脉、肺动脉内压力大致相等。故肺动脉收缩压(,SPAP,)可通过肱动脉收缩压,(SBP),与室间隔缺损分流压差(,P,VSD,)获得,评估肺动脉压力水平,肺动脉高压严重程度的超声分级,肺动脉压力,收缩压(,mmHg,),舒张压(,mmHg,),平均压力(,mmHg,),正常,30,15,20,轻度,30,50,15,30,20,35,中度,50,70,30,50,35,65,重度,70,70,65,评估右心室功能,肺动脉高压诊断及处理建议,低度怀疑肺动脉高压,分类,证据水平,超声心动图判断“不可能为肺动脉高压”,无临床症状:不推荐做进一步检查,C,超声心动图判断“不可能为肺动脉高压”,有临床症状且有,PAH,相关疾病或危险因素:推荐行超声心动图随访,C,超声心动图判断“不可能为肺动脉高压”,有临床症状但无,PAH,相关疾病或危险因素:推荐评价引起该症状的其他原因,C,中度怀疑肺动脉高压,分类,证据水平,超声心动图判断“可能为肺动脉高压但可能性不大”,无临床症状,无,PAH,相关疾病或危险因素:推荐行超声心动图随访,C,超声心动图判断“可能为肺动脉高压但可能性不大”,有临床表现且有,PAH,相关疾病或危险因素:应考虑行右心导管检查,b,C,超声心动图判断“可能为肺动脉高压但可能性不大”,有临床症状但无,PAH,相关疾病或危险因素:应该考虑其他诊断且应行超声心动图随访,如果症状为中度以上应考虑行右心导管检查,b,C,高度怀疑肺动脉高压,分类,证据水平,超声行动图判断“可能为肺动脉高压且可能性较大”,有临床症状伴或不伴有,PAH,相关疾病或危险因素:推荐行右心导管检查,C,超声心动图判断“可能为肺动脉高压且可能性较大”,无临床症状伴或不伴有,PAH,相关疾病或危险因素:应考虑行右心导管检查,a,C,超声引导下急诊操作动静脉穿刺置管,超声引导下急诊操作区域神经阻滞,-,平面外技术,超声引导下急诊操作区域神经阻滞,-,平面外技术,引导性超声检查,-,主动脉球囊反搏(,IABP,),IABP,是一项介入治疗方法,即在医学影像引导下,用导管经股动脉植入一个,30-50ml,的球囊放入胸腹主动脉。心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高冠状动脉压升高,使心肌供血供氧增加;心脏收缩前,气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。冠心病是目前常见多发的心血管疾病,主要病理改变为冠状动脉不同程度狭窄,心肌缺血、心肌氧供与氧需二者失去平衡,,IABP,能有效地增加心肌血供和减少耗氧量,使冠心病患者受益最大,引导性超声检查,-,主动脉球囊反搏(,IABP,),引导性超声检查,-,左心室辅助装置植入术,左心室辅助装置植入术,-,心脏功能评估,手术中引导和检测,LVAD,术后超声随访,Thank You!,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,
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