水钠代谢紊乱课件

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,PPT,学习交流,*,体液和水、钠平衡调节,BODY FLUIDS AND REGULATIVE BALANCES OF WATER AND SODIUM,1,PPT,学习交流,体液、体液的含量、分布和组成,（一）体液,人体新陈代谢是在体液中进行的。体液由水、电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成，在细胞内外构成机体的内环境。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，保证了组织细胞的正常生理活动。,2,PPT,学习交流,体液、体液的含量、分布和组成,（二）体液的含量和分布,1.,体液总量生理性变化的特点,机体体液总量以占体重,(BW),的百分比计算，新生儿高达,75%,80%,；,成年男性,为,60%,，女性,50%,60%,；,老年人约为,45%,52%,。,极度肥胖者,该百分比明显降低，低达,40%,。,3,PPT,学习交流,（,1,）,婴幼儿,体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高,;,（,2,）,老年人,体液总量少，细胞内液减少明显；,（,3,）,脂肪是疏水物质，,肥胖者,体液含量较少。,婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水,体液分,细胞内液,(intracellular fluid, 30,40%BW),和,细胞外液,(extracellular fluid, 20%BW),两部分，后者又主要分为,细胞间液,(interstitial fluid, 15%BW),和,血浆,(plasma 5%BW),，还包括少量,穿细胞液,(transcellular fluid, 1,2%BW),。各部体液量的生理性变化具有一定特点。,（二）体液的含量和分布,体液、体液的含量、分布和组成,2.,体液的分布及其含量的生理性变化,4,PPT,学习交流,（三）体液电解质组成、含量和特点,1.,体液电解质组成和含量,体液、体液的含量、分布和组成,体液电解质一般以离子形式存在，主要有,Na,、,K,、,Cl,等无机离子、有机酸根和蛋白质负离子等。,5,PPT,学习交流,（,1,）,各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；,（,2,）,电解质分布的差异,：,ICF,和,ECF,的主要阳离子和阴离子种类不同。,（,3,）,ECF,电解质总量较,ICF,多，但,ECF,与,ICF,的渗透压基本一致,。,（,4,）,血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但,血浆,蛋白质含量很高,(,6,8g%,),，,细胞间液蛋白质仅,0.05,0.35g%,。,（三）体液电解质组成、含量和特点,体液、体液的含量、分布和组成,2.,各部分体液电解质组成和含量的特点,6,PPT,学习交流,（一）正常水的交换平衡,1.,体内、外水的交换平衡,正常水、钠的交换平衡,水是机体含量最多、最重要的生命物质。,人不补充水的摄入，一周左右就有生命危险,。正常机体水的摄取和排出见表。,7,PPT,学习交流,表,.,成年人每日水的出入量（,ml,）,来 源 排 出,饮 食,2200,不感蒸发,850,（呼吸,350,，皮肤,500,）,粪便,150,代谢水,300,肾排废物,500,650,肾调节性排水,1000,共计,2500,2500,注：,机体的水日生理需要量为,1500ml,，,正常情况下，摄多排多，摄少排少,最低排水量（必需水量）,8,PPT,学习交流,Na,和,K,对细胞内外的渗透压起最重要的作用。,ECF,中,Na,浓度高低所产生的渗透压变动,，,是决定细胞内外水流向的最重要的因素,。正常细胞内,Na,浓度很低，病理条件下一旦细胞内,Na,浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。,（一）正常水的交换平衡,正常水、钠的交换平衡,2.,各细胞内、外水的交换,细胞外液,Na,浓度正常时水过多或过少（等渗性），细胞外液,Na,浓度过高或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、外液间的流动和对体液总量及细胞容积的影响见图,9,PPT,学习交流,（二）正常钠的交换平衡,1.,体内钠的含量、分布,正常水、钠的交换平衡,体钠含量：,60 mEq/kg BW,，,60,公斤体重者总量约为,6080g,；,分布：,体钠的,45%,在细胞外液；,10%,在细胞内液；,45%,在骨骼,。,血清钠浓度为,130,150 mmol/L,。,10,PPT,学习交流,人以摄入食盐补充钠，,0.5g/d,已足够。但通常人们每日摄入,NaCl,约,5,15,克（以少于,10,克为宜）。,（二）,正常钠的交换平衡,正常水、钠的交换平衡,2.,机体钠的摄入与排出平衡,钠对维持渗透压、,ECF,与血容量、酸碱平衡和维持膜静息电位与兴奋性组织的动作电位有重要作用。,钠主要由肾脏排出，具有,“,多吃多排,，,少吃少排,，,不吃不排,”,的特点，日排出量一般为,100,140 mmol,；各种肠道消化液富含,NaHCO,3,，钠随粪便排出不足,10mg,。汗液含,NaCl,约,0.2,0.5g%,，是低渗溶液。,11,PPT,学习交流,（一）水平衡的调节机制,水、钠平衡的调节机制,口渴和,ADH,是两类水调节的生理性机制。口渴调节水的摄入，,ADH,调控肾脏水的排出。,1.,口渴,渴感中枢,(thirst center),位于下丘脑,(hypothalamus),其中或附近存在渗透压感受器,(osmoreceptors),。引起渴感的刺激是多方面的。,12,PPT,学习交流,渴感发生的一般原因和机制,1.,渗透性机制：,ECF,晶体渗透压增高，当失水,0.5%,以上即明显口渴。,2.,非渗透性机制：,血容量,降低,能引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减少，,血容量降低，如失血，口渴是先发症状,。,3.,第三类机制,：,指,肾素,-,血管紧张素机制,，引起非渗透性渴感发生。对正常渴感发生不起作用，见于慢性肾功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认为是预备性机制,(backup system),4.,口咽部干燥引起的口渴：,如长时间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸系统患者或急性呼吸综合征。,13,PPT,学习交流,（一）水平衡的调节机制,水、钠平衡的调节机制,2. ADH,抗利尿激素（,ADH,）是贮存于垂体后叶血管周围神经末梢的八肽，。作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，使对水的通透性增加，促进肾对水的重吸收。,ADH,称为血管升压素（,vasopressin, VP,）。,14,PPT,学习交流,1.,渗透性机制：,渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为,280 mOsm/kg,H,2,O,，,ECF,渗透压,变动,1,2%,即可影响,ADH,的释放。,血浆晶体渗透压增高，,ADH,释放增加,。,ADH,的分泌调节,2.,非渗透性机制：,急性,血容量,(,降低,10,15%),和血压,(,降低,5,10%),的变动,，通过左心房与胸腔大静脉处的,容量感受器,，以及颈动脉窦与主动脉弓的,压力感受器,，影响,ADH,释放。,血容量明显降低,时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况，,ADH,分泌仍增多,。,4.,其他因素,：,各种应激性刺激如恶心,(nausea),、精神、紧张、剧痛，药物环磷酰胺，能促进,ADH,分泌和作用。,3.,第三类机制,：,指肾素,-,血管紧张素机制，当,AGT II,血浆水平增高，可引起非渗透性,ADH,分泌增加。,15,PPT,学习交流,（二）钠平衡的调节机制,水、钠平衡的调节机制,肾脏是钠的主要调节器官,。当循环血量降低，肾就保留钠；血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留钠是在,交感神经系统,、,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS),和,心房利钠多肽,(ANP),的协同下完成的。,16,PPT,学习交流,（二）钠平衡的调节机制,水、钠平衡的调节机制,1.,交感神经系统,血容量降低，交感兴奋，使肾小球,滤过率,(GFR),减低,，减少钠的滤过；,交感兴奋也增加肾素的分泌,。,2.,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮机制,血容量或血压降低，,GFR,降低和肾小管内钠浓度的变化，刺激,RAA,系统激活，通过,醛固酮作用于肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的分泌排出增加。,17,PPT,学习交流,（二）钠平衡的调节机制,水、钠平衡的调节机制,3.,ANP,的分泌释放,1.,交感神经系统,2.,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮机制,心房牵张或过度充盈,，心房肌释放,ANP,增加，使近曲小管重吸收钠减少，同时可有其他未明机制，增加钠的排出。,18,PPT,学习交流,体液平衡紊乱的分类和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学,19,PPT,学习交流,（二）,渗透压平衡紊乱,（一）,体液容量平衡紊乱,（三）,体液组成的异常,体液平衡紊乱的基本分类,20,PPT,学习交流,（二）,渗透压平衡紊乱,（一）,体液容量平衡紊乱,指,ECF,渗透压无明显变化,，但,ECF,容量减少或过多,主要由,血清,Na,浓度的异常降低或增高,引起，可,明显影响细胞内液量,。血清,Na,浓度变化是血浆中水和,(,或,) Na,含量变化，两者变化不成比例的结果。,体液平衡紊乱的基本分类,渗透压平衡紊乱可分为,低钠血症,和,高钠血症,。,两者按血容量降低、增高或正常又各分为三类,。,21,PPT,学习交流,表,.,水、钠平衡紊乱的基本分类,渗透压,ECF,容量,正常,(280,310),降低,(,280),低钠血症,增高,(,310),高钠血症,容量不足,（低容量性）,低容量血症,等渗性脱水,低容量性,低钠血症,消耗性低钠血症,低渗性脱水,低容量性,高钠血症,高渗性脱水,容量过多,（高容量性）,等渗性,容量过多,全身性水肿,高容量性,低钠血症,水中毒,高容量性,高钠血症,盐中毒（少见）,容量正常,（等容量性）,正常人,等容量性,低钠血症,SIADH,等容量性,高钠血症,（少见）,注,渗透压单位为,: mOsm/kg H,2,O,22,PPT,学习交流,体液组成的异常指,ECF,中钠以外离子浓度的改变,，,并不影响血浆渗透压,，但,可明显引起与该离子有关的,器官系统功能的变化,，,或,对,酸碱平衡,及,细胞代谢产生影响,，如,钾或镁代谢障碍等,。,（三）,体液组成的异常,体液平衡紊乱的基本分类,23,PPT,学习交流,一、低容量性水、钠平衡紊乱,脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,24,PPT,学习交流,低渗性脱水又称,低容量性低钠血症,(hypovolemic hyponatremia),。,主要特点,为机体存在水和钠的丢失，但,失钠多于失水，,使,血清钠浓度,130 mmol/L,，血浆渗透压,280 mOsm/kg,H,2,O,。,一、脱水,（一）低渗性脱水,(hypotonic dehydration),1,概念,2,病因和发生机制,（,1,）肾外性原因：,见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。,（,2,）肾性原因：,各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和,Addison,氏病等。,引起本症的基本条件：,失液后血容量降低，肾脏滤过降低和,/,或重吸收水增加；,大量喝水或只补充葡萄糖溶液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。,25,PPT,学习交流,低渗性脱水发生原因和机制示意图,治疗上只补水未注意补钠,肾性原因,经肾失钠或过度利尿,肾外原因,丢失等渗或低渗性体液,血容量减少后肾脏水排出减少,低渗性,脱水,26,PPT,学习交流,3,对机体的影响,（一）低渗性脱水,(hypotonic dehydration),1,概念,2,病因和发生机制,一、脱水,（,2,）临床表现：,易出现休克，并有相应的各种表现。,出现脱水外貌。,其他表现特点如：轻症者无明显尿量减少,(ADH),，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高,(,20 mmol/L),，其它原因引起者尿钠量降低,(,10 mmol/L),；重症患者因休克、酸中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。,（,1,）各部分体液变化特点：,ECF,明显减少，其中以组织间液减少最显著；,ICF,增多，有发生细胞水肿倾向。,27,PPT,学习交流,低渗性脱水时体液的分布变化,细胞间液,细胞内液,血 浆,正常水平,A,：,机体失液，并引起低渗性脱水；,B,：,ECF,低渗，水向细胞内转移；,C,：,血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加,A,（低渗）,B,C,28,PPT,学习交流,失水失钠仅补水,失钠,失水,细胞外液,渗透压,早期,ADH,肾小管重吸收水,尿比重偏低,低钠血症,低钠综合征,细胞外液, ,组织间液,血容量,脱水外貌,休克,ARF,Ald,肾小管重吸收,Na,（根据病因有例外）,后期,ADH,少尿,水入细胞,尿,Na,早期尿量不减少，,低渗性脱水时机体的变化和表现,29,PPT,学习交流,一、脱水,（二）高渗性脱水,(hypertonic dehydration),1,概念,2,病因和发生机制,高渗性脱水又称,低容量性高钠血症,(hypovolemic hypernatremia),。,主要特点,为机体存在水和钠的丢失，但,失水多于失钠，,使,血清钠浓度,150 mmol/L,，血浆渗透压,310 mOsm/kg,H,2,O,。,（,1,）单纯失水：,过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分增多）、甲亢、尿崩症。,（,2,）丧失低渗体液：,大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗性水样便，反复渗透性利尿。,引起本症的基本条件：,大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明显脱水。存在,水源断绝；患者不能或不会饮水；患者的渴感丧失，,可发生低容量性高钠血症。,30,PPT,学习交流,高渗性脱水发生原因和机制示意图,渴感丧失,水源断绝、不能或不会饮水,单纯失水,（经肺、皮肤、肾）,丧失低渗液,（经消化道、出汗、渗透性利尿）,高渗性,脱水,31,PPT,学习交流,3,对机体的影响,1,概念,2,病因和发生机制,一、脱水,（二）高渗性脱水,(hypertonic dehydration),（,2,）临床表现：,高渗性脱水,轻度者,（体液减少,5%,）血浆高渗使,ADH,分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。,中度脱水,（体液减少,5%,10%,），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮分泌增加，尿钠浓度减低。,重度脱水,（体液减少,10%,）除循环功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。,汗腺分泌减少使散热功能降低，可导致,“,脱水热,”,。,（,1,）代偿性反应及意义：,除渴感障碍外均有明显口渴。,ADH,分泌增多，尿少、尿比重高。,ICF,水分向,ECF,细胞外转移，,ICF,明显减少，细胞发生萎缩；,ECF,程度较轻。,充分代偿使脱水早期血容量不易降低，故不容易发生休克,。,32,PPT,学习交流,高渗性脱水时体液的分布变化,A,：,机体失液，并引起高渗性脱水；,B,：,ICF,相对低渗，水向组织间液方向转移；,C,：,当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加,正常水平,血 浆,细胞间液,细胞内液,C,B,A,（高渗）,33,PPT,学习交流,细胞内液,高渗性脱水时机体的变化和表现,失水,失钠,ECF,渗透压,早期,ADH,水出细胞,无,明显减少,早期,ECF,血容量,无,明显减少,Ald,可正常,尿,Na,正常,/,偏高,尿少,，尿比重,脱水热,汗腺分泌障碍,口渴,粘膜干燥,脑细胞脱水,颅内出血,严重脱水,血容量,明显减少,Ald,尿,Na,循环衰竭,休克,高,Na,34,PPT,学习交流,一、脱水,（三）等渗性脱水,(isotonic dehydration),1,概念,2,病因和发生机制,等渗性脱水又称,低容量血症,(hypovolemia),。,主要特点,为机体水和钠的丢失呈,等比例,，,或失液后经机体调节,，使,血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致,。,常见病因是呕吐、腹泻，,大量丢失,接近,等渗,的消化液,；,大量胸、腹水形成,；大面积烧伤和严重创伤使,血浆、血液丢失,等。,3,对机体的影响,急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，易发生,循环衰竭,，尿量减少，明显,口渴,，有,脱水貌,。慢性者可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使,体温升高,。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。,35,PPT,学习交流,二、等容量性低钠血症和水中毒,（一）等容量性低钠血症,(normovolemic hyponatremia),1,概念,2,病因,指由于,持续性分泌,ADH,所引起的,正常容量,或,接近正常容量的低钠血症,。由各种原因引起的,ADH,分泌异常增多综合征,（,syndrome of inappropriate secretion of ADH,）是发生等容性低钠血症的主要原因。此时，,ADH,的分泌不受渗透压和,ECF,容量的调节,，呈持续分泌状态。,（,1,）恶性肿瘤：,支气管肺癌、胰腺癌等。,（,2,）中枢神经系统性疾病：,脑脓肿、颅脑创伤等。,（,3,）肺部疾病：,肺脓肿、肺结核、肺炎等。,36,PPT,学习交流,3,机制,4,对机体的影响,持续性分泌,ADH,，使机体,发生水潴留，血容量增大，醛固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（,30 mmol/L,）。低钠血症限制正常情况下,ADH,的分泌，,所以，,SIADH,时实际上是,“,以牺牲血浆渗透压而防止,ECF,的过度增多,”,，在病理条件下建立一种新的稳定状态。,SIADH,患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故,体液增高总量通过水分布平衡,，使,ICF,增加,2/3,，,组织间液增加,1/4,，,血浆仅增加,1/12,，因此被定名为,“,等容性,”,低钠血症。如果病情严重，或,水摄入过多,，,可发展为高容量性低钠血症,。,（一）等容量性低钠血症,(normovolemic hyponatremia),二、等容量性低钠血症和水中毒,37,PPT,学习交流,ADH,分泌过多,：,包括,SIADH,和其它引起下丘脑分泌,ADH,增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。,急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿,或,严重心力衰竭或肝硬变,。,严重低渗性脱水补液不当,。,摄入水过多：,手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。,摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症,(dilutional hyponatremia),的主要原因和机制,.,1,概念,2,病因和发病机制,二、等容量性低钠血症和水中毒,（二）水中毒,(Water intoxication),水中毒又称为,高容量性低钠血症,(Hypervolemic hyponatremia),。其定义为：,当,水的摄入过多,，,超过,神经,内分泌系统调节和,肾脏的排水能力,时，使大量水分在体内潴留，导致,细胞内、外液容量扩大,，并出现包括,低钠血症,在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。,38,PPT,学习交流,急性重度水中毒,（血钠,120 mmol/L,，血浆渗透压,250 mOsm/kg,H,2,O,）主要引起,脑神经细胞水肿,和,颅内压增高,，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起,肺水肿,或,心力衰竭,。,二、等容量性低钠血症和水中毒,（二）水中毒,(Water intoxication),水中毒有,慢性,和,急性,之分。,轻度,和,慢性水中毒的症状也不明显,。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。,3,对机体的影响,39,PPT,学习交流,高容量性高钠血症,又称,盐中毒,，临床偶见。 如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用,NaHCO,3,以纠正酸中毒时，可能发生本症。,三、其他类型的水、钠平衡紊乱,（一）高容量性高钠血症,(Hypervolemic hypernatremia),原发性高钠血症,又称,慢性高钠血症,或,等容量性高钠血症,(Normovolemic hypernatremia),，临床也偶见。某些有中枢神经系统受损病史的患者，因下丘脑损伤引起,渗透压感受器阈值升高,，渗透压调定点（,osmostat,）上移，,渴感和,ADH,分泌状态发生明显改变,，较正常人进食较多钠也不会产生渴感和引起,ADH,分泌，使,适应性地引起高钠血症,。同时,细胞也会相应合成一些电解质,，,达到细胞内、外液的水、电解质的新的平衡,。,（二）原发性高钠血症,(Primary hypernatremia),40,PPT,学习交流,颅脑损伤可破坏含有,ANP,和,BNP,的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠,-,钾泵抑制因子，称地高辛样物（,DLS,），该物质可作用于肾小管上的钠,-,钾泵，从而使用使钠,-,钾交换减少，尿钠排出增多。导致低容量性低钠血症。,CSWS,通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与,2-4,周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。,（三）脑性耗盐综合征,Cerebral salt-wasting syndrome,),三、其他类型的水、钠平衡紊乱,41,PPT,学习交流,中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致,ADH,合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于,ADH,分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性,ADH,（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生,（三）,中枢性尿崩症,三、其他类型的水、钠平衡紊乱,42,PPT,学习交流,四、,SIADH,和,CSWS,区别,虽然,SIADH,和,CSWS,二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（,120mmol/L,）或血钠下降过快（,0.5mmol/hr,）时可引起神经,-,肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。,43,PPT,学习交流,四、,SIADH,和,CSWS,区别,CSWS,SIADH,血,ANP,、,BNP,和,EDLS,浓度,上升,正常,血,ADH,浓度,正常,升高,血容量,下降,上升,盐平衡,负,不定,脱水征,有,无,体重,下降,上升或正常,肺毛细血管楔状压（,PCWP,）,下降,（,8mmHg,）,上升或正常,中心静脉压（,CVP,）,下降,(6mmHg),上升或正常,直立性低血压,有,可有可无,44,PPT,学习交流,四、,SIADH,和,CSWS,区别,CSWS,SIADH,血球容积,增加,降低或无变化,血浆渗透压,上升或正常,下降,BUN/,肌酐,上升,正常,血浆蛋白,增高,正常,尿钠,明显增高,增高,血钾,增高或无变化,下降或无变化,血尿酸,正常,降低,尿量,显著增多,减少或正常,补液试验,（输等渗盐水）,症状改善,症状无改善,限水试验,（液体量,700-1000ml/,日）,临床症状加重,血浆渗透压增加，尿钠减少,45,PPT,学习交流,2,各种类型的体液丧失,须及时补液。原则为：,注意纠正血浆的渗透压，选用合适渗透压的溶液；,补液时应根据已丢失的和可能再丢失的液体量，以及每天水的生理需要量，计算补液的总量，分次补够体液。,补液速度视体液丧失的严重性、发病缓急、有无其他并发症（如肾功能障碍）等确定。,补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,1,发生水钠平衡紊乱有两种可能：病因直接引起或某些疾病影响水钠平衡调节机制出现的伴随性病理变化。无论何种情况下，都应,积极治原发病,。,4,对于,水中毒,，轻症者暂停给水待症状自行恢复；重症急性患者须,加强利尿,，减轻脑水肿；,注意电解质和酸碱平衡,；可,适当用,3%,5%,高渗氯化钠溶液,静滴纠正低渗状态。,3,严重患者应根据对患者最具威胁的临床病理变化抓紧救治，如休克者须及时抢救并注意纠正酸碱平衡紊乱。,46,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,补钠,:,一般在,Na+125 mmol/L,时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正,。,血钠提升速度：,24h,内,8-10 mmol/L,根据血钠 计算,男性可选用下列公式,应补钠总量（,mmol,）,=142-,病人血,Na+(mmol/L),体重,(kg),0.6,应补氯化钠总量（,g,）,=142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),0.035,应补生理盐水（,ml,）,=142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),3.888,应补,3,氯化钠,=142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),1.1666,应补,5,氯化钠,(ml) =142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),0.7,47,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,女性可选用下列公式,应补钠总量,(mmol) =142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),0.5,应补氯化钠总量（,g,）,=142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),0.03,应补生理盐水,(ml) =142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),3.311,应补,3%,氯化钠（,ml,）,=142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),0.993,应补,5,氯化钠（,ml,）,=142-,病人血,Na+,（,mmol/L,）,体重,(kg),0.596,注：上述式中,142,为正常血,Na+,值，以,mmol/L,计。,按公式求得的结果，一般可先总量的,1/2,1/3,，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案,48,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,假性低钠血症,血脂，血液含水，血,Na+,实际,血,Na+=,（,血脂（,mmol/L,）,0.71,）,+,测得,Na+,设：糖尿病酮症，血,Na+117mmol/L,，甘油三酯,33.0mmol/L,则：实际血,Na+,值,=117+,（,33.0,0.71,）,=117+23.43=140.43mmol/L,心衰时钠盐限制入量,心衰程度,钠盐限量,度,5.0g/d,度,2.5g/d,度,1.0g/d,注：低盐饮食，钠盐限量,3,5g/d,无盐饮食，钠盐限量,2.0g/d,49,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,慢性,SIADH,：,1),长时间限水（,1200ml-1800ml/day,）,2) Demeclocycline (,四环素类药物，具有部分拮抗,ADH,对肾小管的作用,) 150-300mg,口服，一次,/6,小时；,3),速尿,40mg,口服，一次,/,天，同时饮高渗盐水，监测并及时纠正碱中毒,4),苯妥英钠,100mg,三次,/,天，该药可抑制,ADH,的释放；,50,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,急性,SIADH,：,1,）治疗颅脑损伤或其他原发病；,2,）对轻症或无症状者：限水（成人：,1L/day,，小儿：,1L/M,2,/day,）；,3,）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿,51,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或,3%,高渗盐水；,口服补盐,可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是,0.2mg IV,；,尿素既可用于纠正,SIADH,，也可用于纠正,CSWS,的低钠，用法是：尿素,0.5g/kg,每,40g,溶于,100-150ml,生理盐水 静脉滴注，,30-60,分钟以上，一次,/8,小时；,生理盐水,+20mEq KCl/L,输入速度为：,2ml/kg/hr,直至低钠血症纠正为止。,CSWS,：,52,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，,CPM,），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高,0.7mmol/L/hr,，或使血钠的变化幅度不超过,20mmol/L/day,；,53,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,CSWS,病人重度低钠者（血钠,5000ml/day,或,250ml/hr,或,3ml/kg/hr,）时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为,SIADH,后应该慎用抗利尿激素类药；,58,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者，经过正确的治疗一般在,1-4,周内均能得到较好的控制，但值得提出的是,CSWS,的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此,CSWS,的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当,CSWS,和,SIADH,患者血钠恢复正常后应巩固治疗,1-3,天；,59,PPT,学习交流,四、水、钠平衡紊乱的防治原则,60,PPT,学习交流,The End,61,PPT,学习交流,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,62,PPT,学习交流,