急性胰腺炎教学查房ppt

1,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性胰腺炎教学查房ppt,1、掌握,急性胰腺炎的临床表现、并发症和护理措施,2、熟悉,急性胰腺炎的病因和病理生理变化、,熟悉腹部体检,3、能运用护理程序对该类病人进行护理,4、,了解,胰腺的解剖特点和生理功能,教学目标,(teaching objects),胰腺解剖学,胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚，分为头、颈、体、尾四部,主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头）,副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。,胰腺解剖学,胰腺解剖学,是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后，,在脾脏、左肾上级和十二指肠之间,胰腺解剖学,胰腺,生理,胰腺具有外分泌和内分泌两种功能,、胰腺外分泌：胰液，PH：，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。,无机成分:,胰液中主要的阳离子：Na+、K+,主要的阴离子：HCO3-、 CL-,有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。,胰腺,生理,2、胰腺内分泌：,源于胰岛,在胰体尾部较多。,A细胞产生胰高糖素,B细胞最多，产生胰岛素,D细胞产生抑生长激素,D1细胞产生胰血管活性肠肽,F细胞产生胰多肽,定义,(definition),急性胰腺炎,（,acute pancreatitis）,是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以,急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点,。,病史,2010年12月20日因“上腹痛伴恶心呕吐4天”入院。于4天前进食大量油腻食物后出现上腹部疼痛，尤以上腹部明显，呈持续性胀痛，并向腰背部放射，伴有恶心呕吐胃内容物数次，无肛门排气，排便停止，12-17我院急诊血常规：WBC14.4109/L，N 73%，腹部彩超：餐后胆囊。给予对症治疗（胃复安、奈替米星、氟罗沙星、山莨菪碱），12-18右上腹痛减轻，仍有恶心呕吐，剑突下及左中腹部胀痛，再次查血淀粉酶：912U/L，腹部彩超：胆囊偏大，胆囊炎，腹腔少量积液，因患者拒绝住院，门诊予以禁食等对症治疗（奥西康、泛生舒复、左克）2天患者仍有腹痛，伴频繁呕吐清水，伴乏力头昏，12-20再次复查尿淀粉酶：1379U/L，拟“急性胰腺炎”收住入院。,患者年轻时有急性肝炎病史，女性 52岁 农民 小学文化 夫妻和睦，育有一子。,查体,入院查体：,T：37.5,P：100次/分,R：20次/分,Bp130/80mmHg,剑突下及左中腹部,压痛（+）,肠鸣音5次/分。,治疗,予禁食、抑制胰腺外分泌、抗感染及补液维持水电介质平衡及对症支持治疗（生长抑素、泰美尼克、邦达、左克、地塞米松、脂溶性维生素、KCL等）必要时胃肠减压,病程,12月21日：上腹部CT+增强：胰腺炎；尿AMY：645U/L;血AMY:53U/L;血糖：9.77mmol/L;WBC:14.2109/L，N 91.5%;血沉68 mm/hr h-CRP160mg/L;尿常规：BLD+镜检RBC少量；血脂肪酶55U/L，腹痛缓解，无恶心呕吐，剑突下轻压痛，肛门排气存在，继续用DM5mg减轻胰腺水肿。,12月22日16：30感恶心无呕吐，予胃复安5mg肌注后好转，,入科后至23日持续低热，最高时38.3，23日停用邦达及左克针改用头孢哌酮舒巴坦加强抗感染治疗,12月27日：血AMY:43U/L；WBC:5.6109/L，N 60.3%;钠130 mmol/L氯94 mmol/L ，无明显腹痛，无发热，无恶心呕吐，肛门排气存在，大小便正常。查体：腹软，上腹部轻压痛，肠鸣音5次/分，予停用生长抑素针，改流质,1 月03日：复查血常规、电解质基本正常；腹部B超：胆囊内沉积物、副脾一枚,病因,(cause),1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道 蛔虫症等,（我国常见）,2、胰管阻塞,3、酗酒和暴饮暴食,（国外常见）,4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（,高脂血症、高钙血症,）、感染,、药物、遗传变异等,5、特发性胰腺炎（,病因不明,）,病因-,胆石症与胆道疾病,胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素,急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石,重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%,我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上,胆石嵌顿、胆,道感染、蛔虫,胆道内压力增高,胆汁返流入胰管,Oddis括约肌痉挛,胆源性胰腺炎、胰管梗阻发生机制,胰管结石、,狭窄、肿瘤,开口处的梗阻,胰液排泄障碍,胰液外溢,病因-,饮 酒,乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；,乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加；,长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；,病因-,暴饮暴食,短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎；,病因-,手术与创伤,腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎；,ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。,病因-,药 物,药物,噻嗪类利尿剂、糖皮质激素,四环素、磺胺药,机制,直接损伤胰腺组织,使胰液分泌增加,使胰液粘稠度增加,该患者可能病因,年轻时有急性肝炎病史,腹部彩超：胆囊偏大,，胆囊炎，腹腔,少量积液,进食大量油腻食物后,分型,(classification,),按病情轻重分为,：,轻症急性胰腺炎（,MAP,）：预后较好,重症急性胰腺炎（,SAP,）：病死率高,关键：,有无器官功能障碍或局部并发症,按病理改变分类,急性单纯水肿型胰腺炎,(90%),：,预后较好,急性出血坏死型胰腺炎,(,少见,),：,病死率高,病理生理,(patho-physiology),胰腺及周围脂肪组织出血、坏死,临床表现,症状：,(symptoms),腹痛、腹胀,主要表现和首发症状,恶心、呕吐及腹胀,发热,一般持续3-5天,水,电解质及酸碱平衡紊乱,低血压或休克,临床表现,体征：(signs),轻症：仅中上腹轻压痛,重症：上腹广泛压痛,腹膜刺激征显著,移动性浊音,肠鸣音减弱或消失,腰部皮肤青紫色（Grey-Turner 征）,脐周皮肤青紫色（Cullen征）,Grey-Turner 征,Grey-Turner,征,血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下1,Cullen征,Cullen征,后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下,局部并发症,胰腺脓肿,（,胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状；,假性囊肿,（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。,其他全身并发症,其他全身并发症,主要见于重症急性胰腺炎，如：急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、DIC、肺炎、败血症、高血糖等,全身并发症,急性呼吸衰竭（ARDS）,突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解；,急性肾功能衰竭,少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高,；,心力衰竭、心律失常、心包积液,消化道出血,应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；,全身并发症,胰性脑病,表现为精神异常和定向力障碍,败血症及真菌感染,以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染,；,高血糖,多为暂时性,慢性胰腺炎,少数演变为慢性胰腺炎,该患者症状体征,症状,上腹部疼痛，尤以上腹部明显，呈持续性胀痛，并向腰背部放射,恶心呕吐胃内容物数次,无肛门排气,排便停止,乏力头昏,持续低热，最高时38.3,体征,剑突下及左中腹部压痛（+），肠鸣音5次/分,辅助检查1,实验室检查：,(laboratory examination),血淀粉酶：,500u/L,（,正常,3,倍即可诊断）,6-12h,开始,48h,后开始持续,3-5,天,尿淀粉酶：,1000,u/L,（,12-14h,持续,1-2,周,）,血脂肪酶：,1.5U/L(24-72h,),血清钙：,预示病情严重,;,血糖：,10mmol/L,提示胰岛受破坏,CRP:,明显,辅助检查,影像学检查:,(image analysis),B,超：,有助判断有无胆道疾病可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度影,腹部,X,线平片：,胃肠道充气扩张等（哨兵袢、结肠切割征）,腹部,CT,：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度,其他检查,腹腔穿刺,：,(abdominal paracentesis),适用于,有腹膜炎体征,而诊断困难者,该患者的辅助检查,12-17 我院急诊血常规：WBC14.4109/L，N 73%，腹部彩超：餐后胆囊,12-18 再次查血淀粉酶：912U/L，腹部彩超：胆囊偏大，胆囊炎，腹腔少量积液,12-20 再次复查尿淀粉酶：1379U/L,12月21日：上腹部CT+增强：胰腺炎；尿AMY：645U/L;血AMY:53U/L;血糖：9.77mmol/L;WBC:14.2109/L，N 91.5%;血沉68 mm/hr h-CRP160mg/L;尿常规：BLD+镜检RBC少量；血脂肪酶55U/L,12月27日：血AMY:43U/L；WBC:5.6109/L，N 60.3%;钠130 mmol/L氯94 mmol/L,1 月03日：复查血常规、电解质基本正常；腹部B超：胆囊内沉积物、副脾一枚,诊断要点,诊断要点,(main points of diagnosis),急性发作的上腹痛伴有上腹部压痛或加上腹膜刺激征,病史：病因和诱因,血清或尿淀粉酶值高于正常,影像学检查尤其,CT,可明确程度和范围,具有上述第一项在内的,2,项以上标准并排除其他急腹症后，诊断即可成立,治疗要点,治疗原则,减轻疼痛,减少胰腺分泌,防治并发症,治疗原则,轻症急性胰腺炎的治疗要点,禁食和胃肠减压,静脉输液，补充血容量，维持水电介质和酸碱平衡,解痉止痛（度冷丁、654-2、消炎痛栓）,抗感染,抑酸,治疗原则,重症急性胰腺炎,除上述措施外 还应,抗休克及纠正,水电介质和酸碱平衡紊乱,营养支持,抗感染治疗,减少胰腺分泌,治疗原则,其他治疗,并发症的处理,中医治疗,内镜下Oddi括约肌切开术,腹腔灌洗,手术治疗,该患者的治疗,禁食,胃复安、奈替米星、氟罗沙星、山莨菪碱,奥西康、泛生舒复、左克,生长抑素、泰美尼克、邦达、左克、地塞米松、脂溶性维生素、KCL、,头孢哌酮舒巴坦,等,生长抑素( Somatostatin, SS),对急性胰腺炎有治疗价值,一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶,另一方面, SS 可抑制炎症反应, 下调细胞因子表达, 改善胰腺局部的血液循环。,生长抑素是14 肽激素, 对胰酶、胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用,此外还有阻断炎症细胞因子释放等作用, 并且无收缩oddi 括约肌的作用, 是治疗SAP 的重要用药,胃肠减压,目的和注意事项,目的：,禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施，一般为23周，通过胃肠减压可减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少胰腺外分泌，并减轻胃潴留和腹胀,注意事项：,应用前应了解病人有无上消化道出血史、严重的食道静脉曲张、食管梗阻、鼻腔出血，以防发生损伤。胃肠减压期间，病人应停止饮食和口服药物，若需从胃管内注入药物，应夹管12h，以免注入药物被吸出。中药应浓煎，每次100ml左右，防止量过多引起呕吐、误吸。 2.3 要随时保持胃管的通畅和持续有效的负压，经常挤压胃管，勿使管腔堵塞，胃管不通畅时，可用少量生理盐水低压冲洗并及时回抽，避免胃扩张增加吻合张力而并发吻合瘘。胃管脱出后应严密观察病情，不应再盲目插入，以免戳穿吻合口。 2.4 妥善固定胃肠减压管，避免受压、扭曲，留有一定的长管，以免翻身或活动时胃管脱出。负压引流器应低于头部。 2.5 观察引流液的色泽、性质和引流量，并正确记录做好口腔护理，防止口腔炎、腮腺炎,护理评估,(nursing evaluation),病史评估,-,发病原因和诱因：,有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素,发病情况（如腹痛腹胀、恶心呕吐发生的时间、频率、性质、部位等）,心理和社会支持状况,护理评估,身体评估,了解疾病性质、程度、手术耐受性,症状,:,-,局部,:,腹痛、腹胀、胃肠道症状,-,全身：发热,体征,:,-,局部：腹部检查,-,全身：生命体征、意识、皮肤粘膜、尿量、营养,护理评估,实验室及其他检查,呕吐量大者注意有无水电介质紊乱、酸碱平衡,淀粉酶、影像学检查等,常见护理诊断/问题,疼痛,与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关,有体液不足的危险,与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关,体温过高,与胰腺炎症、坏死和继发感染有关,营养失调,与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关,恐惧,/,紧张,与病情进展急骤或腹痛剧烈有关,知识缺乏,:,缺乏相关疾病防治及康复的知识,潜在并发症,:,急性肾衰竭、心功能不全、败血症、,DIC,、,ARDS,等,护理措施,疼痛护理：减轻疼痛,禁食、胃肠减压,卧床，弯腰、屈膝侧卧位,遵医嘱予以药物和相应护理（禁用吗啡,-,以防引起,Oddi,括约肌痉挛,）,变换体位、按摩背部,护理措施,维持水电解质平衡,：,密切观察（呕吐物、胃肠减压、,24h,出入量、生命体征）,准确判断（实验室检测）,及时纠正,防治低血容量性休克：,密切观察,配合抢救,护理措施,控制感染，降低体温：,监测体温和血,WBC,根据医嘱合理应用抗菌药,加强口腔护理,体温,38.5,：降温措施、补充液体,护理措施,心理护理:,并发症的观察与护理,维持营养需要量,提供安静舒适环境、与病人多交流、进行必要解释、帮助病人消除恐惧、树立信心,保健指导,1、向病人及家属介绍本病的主要诱因和疾病的过程；,2、教育病人积极治疗胆道疾病，注意防止胆道蛔虫；,3、指导病人及家属掌握饮食卫生知识，规律进食，避免暴饮暴食。,4、腹痛缓解后，应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物。,5、指导病人戒烟酒，防止复发。,林丽雯,施丽丽,曾根治.大黄辅助治疗急性胰腺炎的疗效观察与护理.中华实用医药, 2010, 5(14) : 209-210.,新进展,新进展,新进展,诊疗过程中, 随机分成大黄治疗组30例和对照组30例,对照组常规给予禁食、胃肠减压, 应用生长抑素抑制胰腺分泌, 抗感染、纠正水电解质和酸碱平衡, 营养支持治疗等,治疗组加用中药大黄粉, 其余与对照组相同。,新进展,治疗方法,1、胃管注入大黄粉10 g 加温开水100 m l搅拌均匀后, 经胃管缓慢注入, 注入前先抽空胃液, 注完药后夹闭胃管1 h, 最后在连接负压引流袋。胃管注入, 2次/ d, 连用3-5 d。,2、保留灌肠. 大黄粉15 g 加生理盐水200 m l搅拌均匀后, 嘱患者排便后左侧卧位, 抬高臀部或床尾15-20 cm, 使用一次性灌肠袋, 用石蜡油润滑肛管, 排净气体, 缓慢插入肛门20 30 cm, 并用手固定肛管, 以80滴/m in的速度滴入, 嘱患者做深呼吸, 放松腹肌及括约肌, 灌完后嘱患者静卧休息, 尽量保留药液在1 h以上, 每日灌肠1次, 连用4-6 d。,新进展,灌注大黄液时,温度以温凉(38-40)为宜，灌注前护士应先抽净胃内容物后再经胃管缓慢灌入, 以免发生恶心、呕吐, 注入大黄后要用温开水注洗胃管前端, 防止药液停留在胃管内, 堵塞胃管, 并夹闭胃管1小时, 以防止药液被引流而降低药效。记录引流液的量、颜色、性质。,用大黄液灌肠时, 插管动作要轻柔, 肛管插入深度要适宜, 过长易损伤肠道黏膜, 过短不宜药物保留, 灌肠过程中应密切观察患者腹痛、腹胀程度, 注意患者排便的次数、性状、量的变化, 如排便次数过多( 6次以上)应减少灌肠的次数, 并及时报告医生, 遵医嘱予补充液体, 防止发生水、电解质平衡紊乱, 并做好肛周护理, 及时清洗局部, 防止肛周皮肤损伤。,加强口腔护理, 每日2-3 次, 防止口腔溃疡或霉菌感染,如有异常及时报告医生。,新进展,小结,大黄对胃黏膜屏障有明显的保护作用, 能抑制肠道内细菌和毒素的移位, 降低胃黏膜和肠黏膜的通透性, 恢复肠道功能较为显著。,大黄的这些作用可提高急性胰腺炎的治疗效果, 有助于缩短住院天数, 减少抗生素的使用量, 具有费用低、疗效好、操作简单的优点, 实为一种辅助治疗急性胰腺炎,致谢,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,