糖尿病病理生理课件

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,PPT,学习交流,*,新诊断,2,型糖尿病患者一相胰岛素分泌和胰岛素敏感性评估,1,PPT,学习交流,研究背景,随着糖尿病知识的普及，糖尿病的诊治已经有所改善,糖尿病患者的病因诊断大多是根据临床表现进行分型,医生很少对患者的胰岛素分泌状态和胰岛素敏感性进行评估,2,PPT,学习交流,研究目的,评估新诊断的,2,型糖尿病患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性，以期为在病理生理基础上进行的个体化治疗提供依据。,贾伟平,陆俊茜,高鑫等,.,中华内分泌代谢杂志, 2007, 23(2):100-103.,3,PPT,学习交流,研究对象,研究采用多中心、分层随机的方法,入选标准：,新诊断未经治疗的,2,型糖尿病患者,年龄,30,70,岁,女性为非妊娠期或绝经后,HbA1c6.5%,BMI 18.5kg/m,2,研究纳入,342,例新诊断的,2,型糖尿病患者，这些患者来自上海,10,所三甲医院,按照意向性分析原则，最终,329,例患者纳入统计分析,4,PPT,学习交流,研究方法,获取人体简易参数,进行精氨酸刺激试验,测定血液标本,判定第一相胰岛素分泌是否异常,判定胰岛素抵抗,使用,SAS6.12,软件包统计,5,PPT,学习交流,依据精氨酸刺激试验的结果将患者分组，并对基线数据进行统计,组别,例数,(,男,/,女,),身高,(cm),体重,(kg),BMI,(kg/m,2,),腰围,(cm),臀围,(cm),腰臀比,股围,(cm),收缩压,(mmHg),胰岛素分泌功能正常,130,(80/50),166.70.8,73.901.0,26.493.10,93.10.8,100.10.7,0.930.05,52.80.4,128.81.5,胰岛素分泌功能缺陷,199,(137/92),168.10.6,68.650.8*,24.242.84*,87.00.6*,96.20.5*,0.910.05*,50.50.3*,126.51.1,2,组的基线资料,*,P,0.01,精氨酸刺激试验数据,6,PPT,学习交流,组别,例数,(,男,/,女,),舒张压,(mmHg),FPG,(mmol/L),2hPG,(mmol/L),FTI,(mU/L),HbA1c,(%),TG,(mmol/L,),TC,(mmol/L,),HDL-C,(mmol/L,),LDL-C,(mmol/L,),胰岛素分泌功能正常,130,(80/50),83.50.9,9.080.16,13.170.29,22.430.93,8.150.13,2.630.22,5.240.09,1.210.02,3.200.08,胰岛素分泌功能缺陷,199,(137/92),82.40.7,9.160.14,13.760.26,12.660.53*,8.280.11,1.830.09,5.090.08,1.240.02,3.170.06,FPG,：空腹血糖,2hPG,：餐后,2h,血糖,FTI,：空腹血清真胰岛素,*,P,0.01,2,组的基线资料（续）,精氨酸刺激试验数据（续）,7,PPT,学习交流,精氨酸刺激试验结果,胰岛素分泌功能正常组,130,例,胰岛素分泌功能缺陷组,199,例,男性,137,例，占总数的,41.52%,女性,62,例，占总数的,18.79%,胰岛素分泌功能正常组体重、,BMI,、腰围、臀围、腰臀比、股围、,FTI,和,TI,显著高于胰岛素分泌功能缺陷组（,P,0.01,）,39.70%,60.30%,8,PPT,学习交流,依据,HOMA-IR,的结果评价患者的胰岛素抵抗。,FPG,缺失的,10,例未纳入统计，并校正了性别、年龄、,BMI,和腰臀比。,第一时相胰岛素分泌指数和胰岛素敏感性指数,组别,例数,TI,（,mU/L,）,HOMA-IR,胰岛素分泌功能正常,128,41.561.29,8.230.33,胰岛素分泌功能缺陷,191,13.581.03*,4.910.26*,TI,：真胰岛素增值 ， 用于判定第一相胰岛素分泌是否异常，,TI,24.95 mU/L,判断为,胰岛素分泌功能缺陷。,*,P,0.01,胰岛素敏感性数据,9,PPT,学习交流,胰岛素分泌功能正常组的,TI,和,HOMA-IR,均显著高于胰岛素分泌功能缺陷组,胰岛素敏感性结果,10,PPT,学习交流,NA,：胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗,NN,：胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗,AA,：胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗,AN,：胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗,*：与,NA,亚组比较，,P,0.01,：与,AA,亚组比较，,P,0.01,：与,AN,亚组比较，,P,0.01,2,型糖尿病患者的胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的分布情况,组别,亚组,例数,FPG (mmol/L),FTI,(ml/L),BMI,(kg/m,2,),腰臀比,TG,(mmol/L),胰岛素分泌功能正常,NA,112,9.120.17,24.200.96*,26.540.30 *,0.9300.006 *,2.730.25 *,NN,16,8.790.48,9.981.32,27.030.63,0.9200.016,1.990.21,胰岛素分泌功能缺陷,AA,95,9.570.22,17.390.61*,24.410.30*,0.9100.006 *,1.970.11*,AN,96,8.760.17,7.530.38*,24.040.29*,0.9000.007 *,1.700.14*,亚组数据,11,PPT,学习交流,胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体：,空腹胰岛素,BMI,腰臀比,TG,显著高于胰岛素分泌缺陷的,2,组个体（,P,0.01,）,胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗的个体：,FPG,空腹胰岛素,TG,显著高于胰岛素分泌缺陷不伴胰岛素抵抗的个体（,P,0.01,）,亚组分析,12,PPT,学习交流,胰岛素分泌正常组,胰岛素抵抗,87.50%,不伴胰岛素抵抗,12.50%,胰岛素分泌缺陷组,胰岛素抵抗,49.74%,不伴胰岛素抵抗,50.26%,亚组分析,13,PPT,学习交流,精氨酸刺激试验,HOMA-IR,胰岛素分泌功能正常,胰岛素分泌功能缺陷,有胰岛素抵抗,无胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗,16,例（,5.02%,）,胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗,112,例（,35.11%),胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗,96,例（,30.09%,）,胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗,95,例（,29.78%,）,新诊断,2,型糖尿病患者,亚组分析,14,PPT,学习交流,新诊断,2,型糖尿病患者基于精氨酸刺激试验及,HOMA-IR,的分布,亚组分析,15,PPT,学习交流,研究结论,胰岛素分泌功能正常组的总体脂和体脂分布参数、胰岛素和,TG,水平显著高于胰岛素分泌缺陷组,糖尿病患者按胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性，主要表现为三种状态：,胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体糖脂代谢失衡最严重,16,PPT,学习交流,2,型糖尿病的主要发病机制,胰岛素分泌缺陷,胰岛素抵抗,受多种因素影响，两个糖尿病患者即使空腹和餐后血糖相近，病理生理基础也可能完全不同,血糖升高,遗传、环境等因素,17,PPT,学习交流,精氨酸刺激试验与胰岛素分泌功能,糖尿病自然病程：第一相胰岛素分泌在,FPG,为,6.4mmol/L,已经显著减退,第二相胰岛素分泌无改变,糖调节异常者：第一相胰岛素分泌下降,第二相胰岛素分泌代偿性增加,糖尿病尤其病情校重：胰岛素双相分泌减弱,在正常情况下，随着血糖的升高，精氨酸刺激胰岛素分泌的反应会持续增加并呈量效关系，通常在血糖达,14mmol/L,时达到最大量。,发生糖尿病后，精氨酸刺激胰岛素分泌的能力下降。,18,PPT,学习交流,通常,FPG,在,11.1mmol/L,时，糖刺激的胰岛素双相分泌显著减弱，但对精氨酸刺激反应良好。表明机体尚存一定数量对非葡萄糖刺激能分泌胰岛素的,细胞，可用于判断,细胞的贮备功能及使用促泌剂（磺脲类药物）是否有效。,精氨酸刺激试验能准确反映胰岛素贮备功能，与高葡萄糖钳夹技术评价的第一相胰岛素分泌显著相关。,精氨酸刺激试验与,细胞贮备,19,PPT,学习交流,胰岛素敏感性与,HOMA-IR,HOMA-IR,：简单易行，使用最广,国内外研究均证明,HOMA-IR,与正葡萄糖钳夹技术测定的胰岛素敏感性成显著负相关。,20,PPT,学习交流,胰岛素分泌正常伴胰岛素抵抗：,为抑制肝糖输出、降低,FPG,，必定会代偿性分泌过多的胰岛素。导致胰岛素分泌正常伴胰岛素抵抗组的,HOMA-IR,显著高于异常组。糖调节异常的始动因素是胰岛素抵抗。,胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗：,其分泌的胰岛素不足以降低,FPG,，虽然分泌的胰岛素高于胰岛素分泌缺陷不伴胰岛素抵抗者，但血糖控制不佳。应采用促进胰岛素分泌和改善胰岛素抵抗相结合的治疗方案。,胰岛素分泌缺陷不伴胰岛素抵抗：,治疗应以改善胰岛素分泌为主。,胰岛素分泌正常不伴胰岛素抵抗：,发病机制可能与肥胖、外周骨骼肌组织或脂肪组织的胰岛素抵抗相关。,病理生理机制,21,PPT,学习交流,总 结,对,2,型糖尿病的诊疗不能只关注血糖,采用恰当的方法评价糖尿病患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性，有利于临床合理用药，规范糖尿病诊治,22,PPT,学习交流,谢谢！,23,PPT,学习交流,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,24,PPT,学习交流,