ACS病因病生临床表现

上传人:门**** 文档编号:242967721 上传时间:2024-09-13 格式:PPT 页数:30 大小:612KB
返回 下载 相关 举报
ACS病因病生临床表现_第1页
第1页 / 共30页
ACS病因病生临床表现_第2页
第2页 / 共30页
ACS病因病生临床表现_第3页
第3页 / 共30页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性冠脉综合征病因,病生,临床表现,吕学祥,学时数:2学时,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome),定义: 急性冠脉综合征(ACS)系不稳定斑块的破裂或糜烂,引起冠状动脉内血栓形成,致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。,包括:不稳定心绞痛(UA),非ST上抬心梗(NSTEMI),ST上抬心梗(STEMI),冠心病猝死,发病机制,粥样斑块的平衡机制破坏:纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡,主要是不稳定斑块破裂(90%)、炎症反应、血管痉挛、继发因素,不稳定斑块病理生理机制,炎症反应,脂质氧化,细胞凋亡,血管重构,斑块所受外力,不稳定斑块检测,CAG,IVUS 脂核1mm,2,;脂核/斑块20%;纤维帽厚度AST)心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。,不建议使用总CK、AST、LDH及同功酶诊断心肌损伤; CK-MB24h内连续出现两个样本超过正常两倍。,肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定CKMB、肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)等更具心脏特异性的标志物予以证实。,生化标志物增高的程度与临床危险程度程度呈正比,不稳定型心绞痛的防治,防治原则:,病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察ECG和心肌坏死生化标志物,需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,目的,预防更多的血栓形成,缓解症状,减少心肌和血管应激,修复血管壁,预防复发,预防阻塞,改善冠脉血流,策略,抗栓和抗血小板药物,抗缺血治疗,血管重建,溶栓治疗:弊利,抗栓和抗血小板药物,纠正危险因素,经皮冠脉介入治疗(PCI)或冠状动脉搭桥手术(CABG),UAP/NSTEMI,:,治疗,急性期,长 期,如何制定治疗方案?,治疗,1.一般治疗:休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛,积极处理心肌耗氧增加的疾病,2.药物治疗,抗缺血:硝酸酯类制剂, R,钙通道阻滞剂,其它,抗血小板治疗: ASA,,ADP受体拮抗剂,GPR拮抗剂,抗凝治疗:,普通肝素,,肝素,磺达肝葵钠,比伐卢定,调脂治疗:,ACEI/ARB,:,3 经皮冠状动脉介入治疗,急诊2h 顽固性心绞痛,心衰,VT,血流动力学不稳定,早期24h GRACE140分,肌钙蛋白升高,ST-T动态变化,72h内,3 冠状动脉旁路搭桥术,病变严重 Syntax评分23分,多支病变,左心功能不全,预后,急性期 2月,NSTEMI 远期预后与STEMI 一样,急性心肌梗死(acute myocardial infarction),STEMI,在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉血供急剧减少或中断,相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,心肌梗死的病因与发病机制,病因:不稳定冠状动脉粥样斑块溃破出血和管腔内血栓形成管腔,持续,/完全闭塞,诱因:交感活性,饱餐,重体力活动,休克、脱水、严重的心律失常等,临床表现,先兆,症状,疼痛,全身症状,发热 ESR WBC,胃肠道症状,心律失常,低血压和休克,心力衰竭,体征,收缩期杂音,心肌梗死的病理生理,泵衰竭(Lillip分级),级:无明显心力衰竭,级:有左心衰竭,肺部罗音 50% 肺野,级:有心源性休克,Forrester 血流动力学分级,根据有无肺淤血PCWP(18)和心排血指数 CI(2.2)正常与否分为4级,心电图,特征性改变,动态性改变,超急性期,急性期,亚急性期,慢性期,心肌梗死的病理 冠脉分布,LAD V1-5,LCX V5-6 I avL avF ,RCA avF V7-9,LM avR,其他检查,放射性核素检查,超声心动图,实验室检查,复习思考题,1、不稳定斑块病理生理机制?,2、,GRACE评分,3、UA的处理原则?,4,、,急诊介入诊疗的适应症,4、,泵衰竭(Lillip分级),5、,急性心梗心电图表现及血管定位,6,、,抗血小板,抗凝治疗药物分类及作用特点,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 图纸专区 > 小学资料


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!